Меню
Меню

Анемия у детей младшего школьного возраста

Анемия у детей школьного возраста

Причины анемии у детей

Причины развития малокровия у детей школьного возраста разнообразны.

Обычно малокровие развивается незаметно, исподволь. У ребенка постепенно нарастает бледность, пропадает жизнерадостность, он становится вялым, скучным, начинает хуже есть. Обращение к врачу и исследование крови позволяют распознать это заболевание и своевременно принять меры к его устранению.

Одностороннее питание, нерегулярный прием пищи, еда наспех, «всухомятку», негигиенический образ жизни, — все эти факторы отрицательно влияют на кроветворение и могут быть причиной анемии.

Сегодня большинство школьников проводят много времени за компьютерами. Ограничение движений, переутомление, отсутствие свежего воздуха и солнца, — вот еще одна причина анемии.

Причиной анемии может быть и курение подростка. Моноокись углерода, содержащаяся в сигаретах, соединяясь с гемоглобином, образует вещество под названием «карбоксигемоглобин». Эта форма гемоглобина не обладает способностью переносить кислород.

Нередко причиной развития малокровия у школьников служат глисты, особенно широкий лентец (рыбий солитер), власоглав, карликовый цепень. Выделяемые ими ядовитые вещества тормозят выработку кровяных телец. Кроме того, некоторые глисты, например власоглав, питаются кровью, другие (карликовый цепень) при прикреплении к стенке кишечника вызывают в ней воспалительные изменения и кровотечение из мест повреждения.

Имеются глисты (широкий лентец), которые при своем развитии поглощают не только питательные вещества, но и витамин В12, необходимый для правильного кроветворения. В результате развивается анемия.

Чтобы предупредить попадание глистов в организм, надо строго соблюдать правила гигиены: мыть руки перед едой и после пользования туалетом, бороться с мухами, употреблять в пищу тщательно вымытые овощи и фрукты, соответствующим термическим способом обрабатывать мясо и рыбу (тщательно их варить или жарить).

Причиной малокровия у школьников может явиться сильное кровотечение на почве травмы, инфекционные и другие заболевания, вызывающие весьма опасные состояния. Многие из частых в прошлом заболеваний (малярия, сифилис, тяжелые формы туберкулеза, приводившие к развитию анемии у детей) в нашей стране встречаются в настоящее время очень редко. Применение современных лекарственных средств позволяет сейчас быстро «справиться» с многими инфекционными заболеваниями и тем самым предупредить развитие малокровия.

Профилактика анемии.

Режим и правильное питание школьника — важнейшие условия предупреждения малокровия. Дети старшего возраста должны получать разнообразное питание с достаточным содержанием полноценных белков, витаминов (C, B1, B2, B6, B12, PP, А, фолиевой кислоты) и минеральных веществ (железо, медь, кобальт, марганец и др.), необходимых для нормального кроветворения. Полноценные белки содержатся главным образом в твороге, мясе, печени, яйцах, рыбе, сыре, бобозых. В продуктах животного происхождения (печени, мясе, рыбе, икре) содержится витамин B12, принимающий активное участие в кроветворении. Витамин А имеется в рыбьем жире, сливочном масле, в виде каротина — в моркови. Железо содержится в печени, языке, яичном желтке, землянике, бобовых; медь и кобальт — в картофеле, капусте, яичном желтке, свекле.

Важно не только знать состав того или иного пищевого продукта, но и уметь сохранить его полноценным в процессе приготовления пищи или хранения. Так, например, очищать овощи следует непосредственно перед варкой во избежание разрушения некоторых витаминов. Погружать их при варке необходимо в уже кипящую воду, не затягивая время готовки. Варить лучше в эмалированной кастрюле с плотно закрытой крышкой. Так как в отвар при готовке овощей переходят минеральные соли, а также витамины, его используют для приготовления первых или вторых блюд. Нельзя помещать фрукты между рамами окон — их нужно хранить в прохладном месте без доступа солнечных лучей, разрушающих некоторые витамины.

С целью сохранения веществ, необходимых для выработки красных кровяных телец, печенку готовят в полусыром виде. Промыв и очистив, от пленок, сырую печенку нарезают на кубики, слегка обваливают в муке, кладут на сковородку или в кастрюльку с кипящим маслом и слегка обжаривают (в середине куска печенка должна оставаться розовой). Затем ее дважды пропускают через мясорубку и дают в виде фарша, паштета или начинки в пирожках.

Таким образом, разнообразное полноцепное питание и соблюдение режима в приеме пищи играют большую роль в предупреждении развития малокровия. Не менее важно достаточное пребывание на свежем воздухе, частое проветривание помещения, закаливание, занятия физкультурой и спортом, соблюдение правил личной гигиены.

Гемоглобин — сложное соединение, в состав которого входит железо, обладающее замечательным свойством образовывать с кислородом непрочное соединение. Эритроциты вступают в соединение с кислородом и разносят его по всему организму по мельчайшим кровеносным сосудам— капиллярам. Отдав кислород, красные кровяные тельца взамен забирают от клеток ненужный, отработанный продукт — углекислоту, образующуюся в результате их жизнедеятельности. А легких углекислый газ освобождается из эритроцитов и затем выдыхается. Эритроциты же вновь соединяются с кислородом. И так происходит постоянно на протяжении всей жизни человека.

Читайте также:  Анемия смешанного генеза у новорожденных

Продолжительность жизни каждого эритроцита ограничена тремя-четырьмя месяцами. Ученые установили, что ежедневно гибнет огромная масса красных кровяных телец, и если бы запас их постоянно не пополнялся, то приблизительно через полмесяца у человека не осталось бы ни одного эритроцита. Местом выработки красных кровяных телец является красный костный мозг, который образно можно сравнить с «фабрикой». К моменту рождения он имеется почти во-всех костях, а приблизительно с шести лет сохраняется только в плоских (ребрах, грудине, костях таза), телах позвонков и концах трубчатых костей. В остальных участках он утрачивает способность кроветворения и замещается жировым (желтым) костным мозгом. По мере созревания эритроциты поступают из костного мозга в кровь. При малокровии под влиянием различных неблагоприятных воздействий нарушается выработка гемоглобина, а иногда — и самих эритроцитов. В подавляющем большинстве случаев одновременно нарушаются тот и другой процессы. В любом случае конечный результат будет одним и тем же: недостаточный «подвоз» кислорода к клеткам организма, их кислородное голодание.

Понравилась статья? Поделись ссылкой

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

источник

Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста

Специфика анемии у подростков

Данные о распространенности анемий среди российских подростков и молодежи варьируются в широких пределах. Сохраняет актуальность проблема нормы уровня гемоглобина для подростков. В разных источниках рекомендуемая норма гемоглобина в пубертатном периоде колеблется от 115% до 120 г/л. В действительности количество эритроцитов и уровень гемоглобина у подростков зависят от биологического возраста, темпов полового созревания и направленности метаболизма. Установлены прямые корреляции между интенсивностью обмена железа и антропометрическими параметрами, уровнем гемоглобина и суммой метаболитов плазмы крови (вещества низкой и средней молекулярной массы). Очевидно, в растущем организме количество гемоглобина можно считать маркером уровня метаболических и адаптационных процессов.

Традиционно основным видом анемий у подростков считают железодефицитную. Она обусловлена активным использованием железа для обеспечения ростового скачка и возрастающей его потерей в период становления менструальной функции. Поэтому самая высокая частота анемии (до 65%) регистрируется при маточных кровотечениях пубертатного периода и дисменорее (до 50%). Получены прямые корреляции уровня сывороточного железа с содержанием гемоглобина и с длиной тела, что подтверждает необходимость железа для обеспечения пубертатных ростовых процессов и важную роль дефицита железа в формировании анемий у этого контингента больных.

Роль недостаточного питания в развитии малокровия у подростков не представляется столь однозначной. Так, распространенность анемий у девушек с дефицитом массы тела и сознательным голоданием (нервная анорексия) составляет 27,3% — не больше, чем у подростков с нормальной массой тела. Параметры обмена сывороточного железа соответствовали нормативным значениям. Одинаковая распространенность железодефицитных состояний была отмечена у американских девушек-вегетарианок и в подростковой популяции в целом (тем не менее не следует поддерживать популярную у части молодежи точку зрения о вреде мясных продуктов).

В формирование анемий определенный вклад вносят повышенные потери железа организмом подростков. Прежде всего следует указать на свойственные подросткам геморрагии (носовые и маточные кровотечения, обильные месячные). Для юных спортсменов актуальны потери железа с потом, мочой, а также вследствие гемолиза при большой физической нагрузке. У подростков с гипофункцией щитовидной железы, хроническими заболеваниями органов пищеварения и дыхательной системы потери железа с мочой в 5-7 раз превышают норму.

Одной из причин малокровия являются нарушения всасывания железа в кишечнике. К этому приводят хронические заболевания кишечника, повышение связывания железа в кишечнике оксалатами, фосфатами, солями кальция при кристаллурических диатезах, прием энтеросорбентов и частое потребление молодежью напитков типа кока-колы.

Читайте также:  Гемолитические анемии на фоне дефицита витаминов е и а

Заслуживают серьезного внимания сообщения об использовании железа Helicobacter pylori для своего роста и развития. Эрадикация H. pylori приводит к нормализации уровня гемоглобина.

Для молодых людей в формировании дефицита железа сохраняют актуальность и глистные инвазии.

Уровень сывороточного железа у подростков также зависит от баланса половых стероидов. Андрогены способствуют активному эритропоэзу и всасыванию железа, а эстрогены действуют противоположным образом. Среди больных с анемиями в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальным уровнем гемоглобина, отмечается гиперэстрогенный фенотип — соответственно 25,3 и 12,6%. По нашим наблюдениям, у лиц с чрезмерным содержанием эстрогенов наиболее высота склонность к кровоточивости. Кроме того, гиперэстрогения может быть причиной угнетения эффекта витамина Е6, участвующего в синтезе гемоглобина.

Дефицит железа при его нормальном поступлении отмечен у подростков с отягощенным перинатальным анамнезом, гипофункцией щитовидной железы, надпочечников и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в целом. У подростков с ожирением дефицит железа встречается приблизительно в 2 раза чаще, чем у их сверстников без избытка массы тела.

Таким образом, в генезе дефицита железа и ЖДА участвует ряд факторов, свойственных пубертатному периоду: ускоренные темпы развития, становление овариально-менструального цикла, метаболические и эндокринные дисфункции.

Клинические проявления анемии у подростков выражены весьма скромно. Отмечаются лишь сидеропенические симптомы: сухость кожи в зоне локтевого сгиба, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, ломкость и избыточное выпадение волос, извращение вкуса: тяга к мелу, глине, сырому тесту и мясу, пристрастие к необычным запахам (ацетона, бензина, лаков и красок); астенический синдром: рассеянность, слабость, быстрая утомляемость, снижение успеваемости, плохой аппетит, головокружение, чаще ортостатическое.

Собственно анемические жалобы (слабость, головокружение, одышка) появляются крайне редко, только в случае тяжелых постгеморрагических анемий. Больные хорошо переносят нагрузку и без проблем занимаются на уроках физической культуры. Практически бессимптомное течение анемий у многих больных является одной из существенных причин ее позднего выявления, а в последующем и отказа подростков от длительного систематического лечения.

Примечательно, что жалобы, традиционно относимые к сидеропеническим, имеются и у подростков с нормальным уровнем железа. Это может свидетельствовать о более многообразных, чем дефицит железа, причинах таких жалоб. Они практически с одинаковой частотой встречаются как при анемиях, так и при вегетативных дисфункциях с нормальным уровнем гемоглобина. Выраженность сидеропенических жалоб нарастает по мере утяжеления обоих заболеваний. Следует подчеркнуть сходство клинической симптоматики анемий с астеническим и дизадаптационным синдромами вегетативной дисфункции. Вполне вероятно и их сочетание. С одной стороны, после коррекции анемии препаратами железа мы нередко отмечали уменьшение симптоматики и вегетативной дисфункции. С другой стороны, даже после нормализации гемоглобина, но при сохранении дистонии сидеропенические жалобы не исчезали. Жалобы и признаки, схожие с сидеропеническими, отмечены также у девушек с гипофункцией щитовидной железы и эндогенной интоксикацией.

Актуальность проблемы железодефицитных состояний выходит за рамки анемии. Дело в том, что, помимо гемоглобина, железо включено в состав многих ферментных систем организма, обеспечивающих тканевое дыхание, антиперекисную защиту, реакции иммунитета; оно участвует в процессах биосинтеза коллагена и ДНК. Поэтому к числу системных расстройств при анемиях, обусловленных дефицитом железа, относятся затяжной субфебрилитет, нарушения иммунного гомеостаза, недостаточность функции надпочечников и щитовидной железы, снижение синтеза простагландина Е, витаминов А, В и С, ухудшение антитоксической функции печени, активация перекисного окисления липидов, вторичные нарушения плазменного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза, расстройства менструально-овариальной функции. Для молодых людей особо значимо, что развитие железо-дефицитной анемии может снижать физическую работоспособность и когнитивную функцию, приводить к нарастанию социальной дезадаптации.

Складывается впечатление, что клинические проявления дефицита железа входят в синдром нарушения адаптационно-приспособительных реакций организма. Примечательно, что исходные субстраты для синтеза гемоглобина — глицин и янтарная кислота — одновременно являются основными субстратами цикла Кребса.

Течение анемии у подростков обычно легкое; уровень сывороточного железа редко ниже 9 мкмоль/л, а гемоглобина — ниже 90 г/л. Более серьезные нарушения обычно отмечают у девушек с маточными кровотечениями.

Алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики анемий одинаковый у детей, подростков и взрослых. Критерии ЖДА: снижение содержания железа в плазме крови менее 12,5 мкмоль/л и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки более 64,4 мкмоль/л, уровень ферритина в сыворотке крови ниже 12 мг/л вне зависимости от пола. Если при этом содержание гемоглобина выше 120 г/л, такое состояние именуется железодефицитным. Эффективным, экономически выгодным и малоинвазивным методом диагностики ЖДА является определение уровня цинкпротопорфирина.

Читайте также:  Почему возникает анемия у людей

С небольшой гипохромией и незначительным снижением уровня железа в крови протекают анемии, вызванные острыми и хроническими инфекциями, заболеваниями печени, почек, эндокринными дисфункциями и др. Запасы железа не снижены, но перераспределены между плазмой и макрофагальной системой. Так, у девушек с серьезными соматическими расстройствами и гормональным дисбалансом имеется иная природа низкого уровня сывороточного железа и изменений общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Обнаружены значимые корреляции между показателями обмена железа и гормонами щитовидной железы и надпочечников. При анемиях число подростков с сохраненной функцией щитовидной железы в 2 раза меньше, чем среди лиц с нормальным уровнем гемоглобина — соответственно 13,1% и 26,5%. Роль гипотиреоза в развитии малокровия подтверждена результатами лечения. Нередко назначение препаратов железа у этих больных не сопровождается возрастанием гемоглобина, а применение тироксина или тиреоидина приводит к желаемому эффекту.

Наиболее типичными механизмами таких анемий являются задержка железа в макрофагальной системе внутренних органов с нарушением его поступления в плазму и костный мозг для нужд эритропоэза, уменьшение продолжительности жизни эритроцитов и их разрушение в системе микроциркуляции, недостаточная реакция костного мозга на эритропоэтическую стимуляцию, гипорегенераторное состояние костного мозга (торможение эритропоэза). Вклад в формирование гемолиза эритроцитов вносят перекисное окисление липидов, действие цитокинов и различных низкомолекулярных эндогенных токсинов; интоксикация лекарствами, органическими и неорганическими веществами. Патогенез таких анемий всегда сочетанный. Например, при хронических заболеваниях кишечника отмечаются нарушение всасывания железа, избыточное связывание его с кальцием в просвете кишечника, аутоиммунные гемолитические механизмы, кровопотери, дефицит витамина В. Роль дефицита железа в развитии таких анемий минимальна, хотя и не исключена полностью.

Таким образом, у подростков чаще всего имеются анемии смешанного генеза, обусловленные как дефицитом, так и нарушениями распределения железа в организме.

Диагностические критерии анемий при хронических заболеваниях у подростков:

отсутствие сидеропенических жалоб;

умеренное или незначительное снижение уровня гемоглобина (он определяется тяжестью и остротой течения соматического заболевания);

анемия нормо-, реже гипохромная, возможны анизоцитоз, макроцитоз;

уровень железа сыворотки и ОЖСС нормальны или незначительно снижены, содержание ферритина в крови повышено;

восстановление уровня гемоглобина по мере лечения основного заболевания.

Клинические особенности анемии у девочек-подростков

Установлено, что развитию малокровия у 90 девушек-подростков в возрасте с 10 до 17 лет, страдающих железодефицитной анемией предшествовал длительный период латентного дефицита железа. К наиболее частым жалобам больных относились: слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышка, повышенная чувствительность к холоду, шум в ушах, мышечная слабость, склонность к обморочным состояниям, носовые кровотечения. Отмечена низкая физическая выносливость, дневные императивные позывы на мочеиспускание, неспособность удерживать мочу при смехе и кашле.

Усиление тяжести ЖДА сопровождалось углублением клинических признаков сидеропенического, циркуляторно-гипоксического и висцерального синдромов. Характерными были признаки дистрофических процессов в миокарде, снижение умственных возможностей и мыслительной деятельности, расстройства сна, внимания и памяти, задержка психомоторного развития, астено-невротическая акцентуация характера.

Среди специфичных признаков железодефицита преобладали симптомы поражения кожи и слизистых оболочках, изменения эпителиального покрова желудочно-кишечного тракта, обуславливающие склонность к развитию заболеваний органов пищеварения. Дефицит железа являлся причиной развития у более половины пациентов энтеропатий, торможением весовых прибавок у более 35% девочек. Были характерны вкусовые и обонятельные извращения, полисистемность и полиорганность поражений.

У более двух трети подростков обнаружено снижение показателей иммунитета, что сопровождалось склонностью больных к развитию рецидивирующей и хронической патологии с вялым и затяжным течением.

У большинства подростков наблюдалось нарушение эндокринного равновесия (дисфункция щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и половых желез), что усугубляло течение анемии и являлось причиной задержки полового развития у более половины детей. Это проявлялось отсутствием или недоразвитием вторичных половых признаков, отсутствием менструаций в 15—16 лет и определяло позднее формирование репродуктивной системы.

Таким образом, стойкие нарушения обмена железа у девочек подросткового возраста с железодефицитной анемией могут явиться причиной серьезных отклонений в состоянии их здоровья, физического, психического и полового развития. В этих условиях значимо возрастает целесообразность своевременной диагностики, лечения и профилактики железодефицитных анемий у данного контингента больных.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector