Меню
Меню

Анемия у детей клиника профилактика

Анемия у детей клиника профилактика

Анемия определяется при Hb ниже нормального уровня. Нормальный уровень варьирует в зависимости от возраста, поэтому анемия определяется как:
• в неонатальном периоде: Hb менее 14 г/дл;
• 1-12 мес: Hb менее 10 г/дл;
• 1-12 лет: Hb менее 11 г/дл.

Анемия формируется в результате одного или нескольких механизмов.
• Снижение продукции эритроцитов — как в связи с неэффективным эритропоэзом (например, дефицит железа — наиболее распространённая причина анемии), так и в связи с аплазией эритроцитов.
• Увеличение деструкции эритроцитов (гемолиз).
• Кровопотеря — относительно нечастая причина у детей.

Может быть комбинация всех трёх механизмов, например, анемия недоношенных.

Определение анемии варьирует в зависимости от возраста: Нb менее 10 г/л — у младенцев (постнеонатальный период), Нb менее 11 г/л — в возрасте от 1 до 12 лет.

Анемия в связи со снижением продукции эритроцитов

Снижение продукции эритроцитов может быть связано:
• с неэффективным эритропоэзом — в данном случае продукция происходит на нормальном или увеличенном уровне, однако дифференциация или выживание эритроцитов нарушены (например, дефицит железа);
• полным отсутствием продукции эритроцитов (аплазией эритроцитов). Диагностические подсказки для установления неэффективного эритропоэза.
• Нормальное число ретикулоцитов.
• Патологический средний клеточный объём (MCV) эритроцитов: низкий при железодефицитной анемии и увеличивается при дефиците фолиевой кислоты при миелодисплазии.

Дефицит железа как причина анемии

Основные причины железодефицитной анемии:
• Неадекватное поступление железа.
• Мальабсорбция.
• Кровопотеря.

Неадекватное поступление железа типично для младенцев, поскольку при увеличении объёма крови, сопровождающем рост, и для формирования запасов железа требуется дополнительное его количество. Годовалому младенцу требуется около 8 мг/кг железа в день, приблизительно столько же, сколько его отцу (9 мг/кг), однако лишь половину количества, необходимого его матери (15 мг в день).

Железо может поступать:
• из грудного молока (низкое содержание железа, при этом усваивается 50%);
• смеси для искусственного вскармливания (обогащаются адекватными количествами железа);
• коровьего молока (более высокое содержание железа, чем в грудном молоке, однако усваивается только 10%);
• прикорм, например, зерновых продуктов (обогащены железом, но усваивается только 1%).

Дефицит железа может развиваться при задержке введения смешанного вскармливания позже 4-6-месячного возраста или при диете, недостаточно обогащенной железом, особенно если она содержит большое количество коровьего молока. Всасывание железа значительно увеличивается, если оно употребляется в составе пищи, богатой витамином С (свежие фрукты и овощи) и ингибируется танином, содержащимся в чае.

Младенцев нельзя вскармливать немодифицированным коровьим молоком, поскольку содержание железа в нём низкое и оно плохо всасывается.

Пищевые источники железа:
I. Высокое содержание железа:
— Красное мясо — говядина, ягнятина.
— Печень, почки.
— Жирная рыба — сардины и т.д.

II. Среднее содержание железа:
— Бобы и груши.
— Обогащенные сухие завтраки из зерновых с добавлением витамина С.
— Продукты из непросеянной муки.
— Орехи и зерновые — кешью, арахисовое масло и т.д.
— Сухофрукты — изюм, кишмиш.
— Тёмно-зелёные овощи — брокколи, шпинат и т.д.

III. Продукты, избыточное потребление которых необходимо избегать у детей, начинающих ходить:
— Коровье молоко.
— Продукты с большим содержанием клетчатки — фитиновая кислота ингибирует всасывание железа.
— Чай — танин ингибирует всасывание железа.

Клинические признаки анемии у детей

У большинства младенцев и детей отсутствуют клинические проявления до тех пор, пока Hb не упадёт ниже 6-7 г/дл. При усугублении анемии дети становятся легкоутомляемыми, а младенцы сосут намного медленнее, чем обычно. Может отмечаться бледность, однако она является недостоверным признаком, пока не подтвердится бледностью конъюнктив, языка или ладонных складок.

У некоторых детей отмечается «геофагия» (извращённый аппетит) — термин, который описывает противоестественное поедание несъедобных материалов, таких как земля, мел, гравий или пенорезина. Имеются доказательные данные, что железодефицитная анемия может разрушительно действовать на поведение и интеллектуальные функции. Сбор анамнеза должен включать опрос о кровопотере и симптомах или признаках, предполагающих мальабсорбцию.

Диагностика анемии у детей

Диагностические подсказки:
• Микроцитарная, гипохромная анемия [низкие MCV и МСН (среднее содержание Нb в эритроците)].
• Низкий ферритин плазмы.

Другие основные причины микроцитарной анемии:
• малая b-талассемия (обычно у детей азиатского, арабского и средиземноморского происхождения);
• малая а-талассемия (обычно у детей африканского и дальневосточного происхождения);
• анемия при хронических заболеваниях (например, связанная с почечной недостаточностью).

Лечение анемии у детей

У большинства детей лечение подразумевает рекомендации по питанию и дополнительный приём пероральных препаратов железа. Наиболее легкопереносимыми препаратами являются ситрон («Sytron», натрий железо ЭДТА) или ниферекс («Niferex», полисахаридный комплекс железа) — в отличие от некоторых других препаратов они не пачкают зубы.

Приём препаратов железа должен продолжаться как минимум 3 мес для восстановления уровня Нb до нормы и также для восполнения запасов железа. При хорошем комплайансе уровень Нb поднимается со скоростью 1 г/дл в неделю. Отсутствие ответа на терапию препаратами железа обычно означает, что ребёнок просто не получает лечение.

Однако рекомендуется диагностика других причин, в особенности мальабсорбции (например, вследствие целиакии) или хронической кровопотери (например, при дивертикуле Меккеля), если имеются указания из анамнеза или обследования. Предполагается непищевая причина железодефицитной анемии, если отсутствует ответ на терапию у комплаентных пациентов.

Читайте также:  Анемия как повысить эритроциты в крови

При железодефицитной анемии, связанной с недостатком потребления железа, никогда не показано проведение гемотрансфузий. Низкий уровень гемоглобина могут переносить даже дети с Нb до 2-3 г/дл при длительном снижении его уровня.

Лечение железодефицитного состояния при нормальном Нb

Спорным является вопрос, должны ли дети с нормальным уровнем Нb, но при биохимическом подтверждении наличия дефицита железа (например, низкий ферритин сыворотки) получать лечение оральными препаратами железа. В пользу лечения выступают сведения, что железо требуется для нормального развития головного мозга, и имеются доказательные данные, что железодефицитная анемия сопровождается нарушениями поведения и интеллекта, которые могут быть обратимы при лечении препаратами железа.

Однако до сих пор нет ясности относительно того, даёт ли лечение субклинического дефицита железа значительное улучшение. Лечение также несёт риск случайного отравления оральными препаратами железа, поскольку они очень токсичны. Простая стратегия заключается в рекомендациях по поводу питания для увеличения поступления железа и его всасывания у всех детей с субклиническим дефицитом. Можно предложить родителям дополнительно вводить ребёнку препараты железа.

Лечение железодефицитной анемии проводится при помощи рекомендаций по питанию и пероральной терапии железом на протяжении нескольких месяцев.

Пример железодефицитной анемии у детей. У 2-летней Адели врач общей практики отметил бледность при осмотре по поводу инфекции верхних дыхательных путей. Согласно результатам анализа крови было выявлено: Нb — 5,0 г/дл, MCV — 54 фл (норма — 72-85 фл) и МСН — 16 пг(норма — 24-39 пг). Она выпивала по три пинты коровьего молока в день и очень быстро ела, отказывалась от мяса. Затем начала есть землю, играя в саду.

В связи с неадекватно большим объёмом молока, которое она потребляла, она не была достаточно голодна для употребления твёрдой пищи. Замена некоторого количества потребляемого ею молока обогащенной железом пищей и лечение пероральными препаратами железа привели к увеличению Нb до 7,5 г/дл в течение 4 нед. Её геофагия (поедание несъедобных предметов) прекратилась.

Примечание. Нb — гемоглобин; МСН — среднее содержание гемоглобина в эритроците; MCV — средний клеточный объём.

источник

Лекция 8. Детские болезни. Анемии.

Лекция №8

Анемия – патологическое состояние, при котором снижается уровень эритроцитов и гемоглобина в единице крови. Анемии встречаются достаточно часто, способны утяжелять течение других заболеваний. В основе развития лежит нарушение эритропоэза, которое обеспечивает достаточное количество веществ для образования эритроцитов: медь, железо, кобальт, цинк, витамины группы В.

? Гемоглобин 180-240 г/л так как внутриутробная гипоксия

Преобладание фетального гемоглобина (70-80%), у 6-12 месячных детей и взрослых фетальный гемоглобин менее 12%. Первая неделя – анизоцитоз, полихроматофильный ретикулоцитоз 10-50 промилле, единичные нормобластные, т.е. усилена регенерация. Эритроциты и гемоглобин после рождения начинают снижаться, идет распад фетального гемоглобина, к концу 10 дня эритроциты составляют 5*10 12/л, а гемоглобин 180 г/л. В дальнейшем продолжают снижаться, но медленнее. Минимальный уровень в 4-6 месяцев: эритроциты равны 3,8*10 12/л гемоглобин 110 г/л. У доношенных физиологическая анемия, у недоношенных снижение эритроцитов и гемоглобина более выражены и равны 2,5 – 3*10 12/л и 80-100 эритроцитов и гемоглобина соответственно. Наступает раньше (1,5 месяца) – это ранняя анемия. Снижение эритроцитов и гемоглобина в первый месяц является результатом снижения продукции эритроцитов, увеличение скорости их разрушения, вслествии относительной гемодилюции. Через 4-6 месяцев эритроциты и гемоглобин увеличиваются ; эритроциты 4,2 – 4,5*10 12/л , а гемоглобин 130-150 г/л. Длительность жизни составляет 60-80 дней (120 в отличии от новорожденных).

Классификация (Мысягин):

? обусловленная наследственными аномалиями эритроцитов (микросфероцитарная, несфероцитарная, овалоклеточная)

? аномалии эритроцитов обусловленные химическими и лекарственными веществами (эритропатии, порфирии)

? приобретенные (ночная пароксизмальная гемоглобинурия)

? вызванные неиммунными агрессивными факторами (токсическая, ожоговая, внутри эритроцитарная инвазия)

  1. Анемия при других заболеваниях

? диффузные заболевания соединительной ткани и.т.д

Каждая анемия по тяжести делится на легкую(Hb 110-83 г/л. эритроциты 3,5*10 12/л), среднюю(Hb 82-66 г/л, эритроциты 3,4-2,5 10 12/л), тяжелая (Hb менее 66 г/л, эритроциты менее 2,5*10 12/л).

Функциональные возможности оцениваются по ретикулоцитам:

? регенераторная (норморегенераторная) количество ретикулоцитов 5-50%

? гиперрегенераторная – количество ретикулоцитов более 50%

? гипорегенераторная — количество ретикулоцитов менее 5% или ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии. В норме у здорового человека 5-12%

Клиника анемий

При снижении эритроцитов уменьшается перенос кислорода к органам и тканям, развивается кислородное голодание. Наиболее чувствительными являются ЦНС и сердечно-сосудистая система: головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, малоподвижность, снижение аппетита, тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Ведущий симптом — бледность кожных покровов и слизистых, иногда желтушность.

Железодефицитная анемия (78% от всех анемий)

Наблюдается у 70% детей раннего возраста. В этом возрасте в организме около 4,5гр железа, 2/3 его в эритроцитах, остальное в костном мозге и клетках РЭС. Находится в двух формах: гем (гемоглобин, миоглобин, эритроциты), ферритин и гемосидерин (печень и селезенка). В физиологических условиях потребность растущего организма обусловлена:

  1. потерями железа
  2. увеличением массы тела, следовательно, и увеличение количества крови (у взрослых только 1е).
Читайте также:  Таблетки для беременных при анемии

Потеря железа у мужчины 1,0-1,5 мг/сутки с калом, с мочой, с желчью, часть с эпителием кожи и потом, расход на ногти, волосы, явные и скрытые кровотечения, инвазии глистов. У доношенных новорожденных всего 250 мг железа в организме накопление железа у плода наиболее интенсивно в последние 3 месяца. У недоношенных детей железа меньше. К году 430 мг, ежедневный прирост 0,5 мг, следовательно, для компенсации потерь и обеспечения роста необходимо 1,0 мг/сутки. У ребенка теряется 0,5 мг/сутки. В период полового созревания потребность 1-2 мг/сутки. Всасывание железа происходит с пищей в 12-перстной и тощей кишке, гемовое железо всасывается лучше, негемовое ( трехвалентное) под действием желудочного сока превращается в закисное двухвалентное, часть трехвалентного связывается с аскорбиновой кислотой и образует растворимый комплекс. Гемовое железо всасывается независимо от желудочного сока. В слизистой кишечника распадается до двухвалентного железа (до этого без изменений). Далее железо попадает энтероциты, а оттуда в плазму крови где связывается с трансферрином, далее поступает в ткани и органы. При дефиците скорость перехода из плазмы в ткани увеличивается. Железо поступает в организм с пищей, содержится в растительных и животных продуктах: в печени, мясе, бобах, сои, петрушке, шпинате, яблоках, гранатах, черносливе, хлебе, рисе, гречке. Из растительной пищи всасывается ограниченно, из животной пищи всасывается полнее. Лучше всасывается в виде гема, следовательно, из печени (ферритин, гемосидерин) хуже, чем из мяса (90%). Отрицательно действуют на всасывание оксалаты, фосфаты, фитаты, тошен. Усиливает всасывание: витамин С, пировиноградная кислота, янтарная кислота, сорбит, фруктоза. При дефиците железа различают:

  1. железодефицитные состояния – отсутствие депо железа в организме (скрытый дефицит железа)
  2. железодефицитная анемия (неполноценные эритроциты).

? В результате недостаточного поступления с пищей

? Избыточное выведение (дисфункция кишечника)

? Повышенная потливость (препубертатный).

Чаще ращвивается от 6 месяцев до 1,5 лет – так как у ребенка неправильное питание (молочное), питание растительной пище приводит к дефициту железа из-за недостаточного всасывания, уязвимы недоношенные дети, с крупным весом, от многоплодной беременности, от женщин с анемией.

Клиника

  1. Общеанемические симптомы: головокружение, гепатоспленомегалия (увеличение на 10%), обморок, бледность кожи и слизистых оболочек.
  2. Сидеропеническая анемия: изменяются ЦНС, ЖКТ, ССС, кожа и слизистая, придатки кожи: ногти, волосы, извращение вкуса и обоняния, сухость кожи с трещинами, ангулярный стоматит, ногти сначала выпуклые затем становятся вогнутой формы, повышена ломкость ногтей и волос

Лабораторные данные

? снижение общего гемоглобина и снижение содержания гемоглобина в эритроцитах

? гипохромная (цветной показатель до 0,4-0,6)

? микроцитоз (анизо- и пойкилоцитоз)

? количество ретикулоцитов обычно в норме ( на фоне лечения увеличивается)

Биохимический анализ

? снижения железа в сыворотке

? увеличение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови

? снижение коэффициента насыщения железом трансферрина ( в норме 6-24%).

В костном мозге наблюдается эритроидная гиперплазия с уменьшением количества сидеробластов.

Клиника латентного периода: аналогична или отсутствует, в общем, анализе крови нет анемии, признаки только в биохимическом анализе. Течение скрытой анемии такое же как при железодефициной.

Лечение

Устранение причин анемии, правильный режим (воздух, массаж, гимнастика) и питание (своевременные добавки и прикормы, увеличение количества мяса). Препараты железа назначаются только при убеждении в дефиците железа. Если передозировка железа, то можно отравить ребенка, а также может произойти поражение ЖКТ, гемосидероз, почечно-печеночная недостаточность. Препараты железа принимаются per os, внутримышечно и внутривенно.

Ионные препараты – на основе солей двухвалентного железа или полисахаридных комплексов с железом: сульфат железа, аскорбинат железа, ферроплекс, актиферрин, феррональ (44 мг), конферон (51мг железа+янтарная кислота).

Неионные препараты — с витамином С – полимальтозные содержащие компонент трехвалентного железа: мальтофер, феррум лек, ферлатум, эти препараты менее опасные. Суточная доза 4-6 мг/кг массы тела. Первые 2-3 дня вводят половинную дозу (чтобы избежать побочного действия –диспепсия), к 4-6 дню доводят до полной дозы, перед едой до 3 раз в сутки, в сочетании с витамином С если о не входит в состав препарата, не следует запивать, чаем и молоком т.к. они снижают всасывание железа в тонком кишечнике. В рационе следует снизить содержание злаковых, молока. Эффект развивается через 2 недели: повышается уровень гемоглобина, необходимо еще 6-8 недель для создания запасов, затем еще 8-12 недель принимают половинную дозу. Если отсутствует эффект через 2-3 недели то следовательно имеет место нарушение всасывания или нерегулярность приема. Внутримышечное и внутривенное введение проводят по показаниям:

? непереносимость перорального приема

Возможно развитие аллергических реакций и гемосидероза, исходя из этого, внутривенный и внутримышечный прием проводят только в стационаре.

Препараты трехвалентного железа: феррум лек, эктофер, фербитал.

Ферум лек: полиизомальтаза + железо назначают внутримышечно. 1 ампула – 100 мг железа.

Натрийсахаратный комплекс + железо назначают внутривенно. 1 ампула – 100 мг железа.

  1. (120-Hb)*0,4* массу ребенка в килограммах = курсовая доза (мг)
  2. (масса ребенка*0,78 – 0,35)*Hb = курсовая доза (г/л)

вводят через день, первая инъекция меньше чем последующая. Эктофер и фербитол содержат сорбитовые компоненты их нельзя вводить внутривенно и внутримышечно вместе с преоральным приемом. Внутривенно и внутримышечно нельзя вводить при нарушении функции печени и почек – возможно развитие гемосидероза.

Читайте также:  Лечение железодефицитной анемии у взрослых рекомендации

Дисферал – внутримышечно 60-80 мг/кг.

Тетацил натрия – 15-25 мг/кг, внутривенно, капельно. Дополнительно назначают витамины С, В1, В2. В6 и В12 не назначают (В6 способствует протопорфиринам).

Переливание эритроцитарной массы проводить не следует, так как эритроциты через 2-3 недели разрушаются (сенсибилизируют организм). Критерии эффективности лечения: появление ретикулоцитарного криза на 7-10 день от начала лечения (в 2 раза больше нормы), нарастание гемоглобина на 10 мг/л в неделю, клинико-лабораторная ремиссия в конце лечения.

Анемия недоношенных

У недоношенных анемия развивается в 60-90% случаях.

Классифицируют ее по срокам: ранняя ( первые 3 месяца), поздняя (после 3 месяцев). Раннюю анемию нельзя предупредить.

Патогенез: наличие усиленного гемолиза и функциональной незрелости костномозгового кроветворения. Гемолиз – недостаток фетального гемоглобина, недостаток витамина Е. Незрелость кроветворных органов – снижение эритропоэтических процессов в костном мозге. Ранняя анемия еще не железодефицитная (препараты железа не назначают).

Лечение: препараты железа назначать не надо, принимают витамин Е, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,витамины группы В. Через 3-4 месяца спонтанное повышение уровня эритроцитов, иногда впоследствие снова снижается. Поздняя анемия железодефицитная клиника ее соответствующая.

Лечение: препараты железа, витамин С, фолиевая кислота 1-5 мг/сутки, витамин Е 10-20 мг/сутки в течении 2-3 недель, далее поддерживающая терапия.

Профилактика железодефицитных анемий

  1. Антенатальная: правильное питание беременных, своевременное лечение анемии беременных с препаратами железа.
  2. Постнатальная: своевременное введение соков, прикормов, массаж гимнастика, воздух, профилактика заболевания сопровождающих анемию (дистрофии, инфекции, рахит)
  3. Особенное внимание недоношенным, с крупной массой тела, от многоплодной беременности, от женщины с анемией. Недоношенным 2-12 месяцев – препараты железа 1-2 мг/кг/сутки. Детям от матерей с анемией: 1 месяц – 10 дней метаболитические комплексы, пантенат кальция, тиамин, липамид, токоферол, 2-3 месяц курс повторить 10 дней. 2 полугодие если гемоглобин снижен до 120 г/л назначают этот комплекс на 10 дней и в течении месяца необходимо принимать железо с фетином в разные часы.

Белководефицитная анемия

Развивается при длительном белковом голодании, при вскармливании растительной, углеводной пищей, преимущественно у детей африки. Дефицт белка нарушает всасывание железа и витаминов следовательно развивается анемия.

Клиника: общеанемические симптомы сопровождаются отеками.

Лечение: препараты железа, достаточное количество белка и витаминов.

Витаминодефицитная анемия занимает второе место. В12 и фолиевая кислота нарушает созревание клеток в костном мозге и развивается мегалобластическое кроветворение страдает и тремоцитопоэз, и лейкопоэз, снижается продолжительностьжизни эритроцитов. Уровень железа в тканях и плазме увеличивается. Наиболее чувствительны дети младшего возраста. Могут быть обусловлены глитной инвазией6 развивается анемический синдром, поражается ЖКТ (глоссит, лакированный язык, неврологические симптомы, парастезии). Эритроциты уменьшаются в большей степени чем гемоглобин. В крови: макроцитоз, нормо или гиперхр, анизо и пойкилоцитоз, при тяжелой анемии – миелобласты в периферической крови. Лейкоцитопения, тромбоцитопения (геморрагический сиптом), в костном мозге мегалобластный эритропоэз.

Лечение: фолиевая кислота 10-30 мг/сутки в течении 2-3 недель, витамин В12 100-200 мк/гр в сутки, витамин С, препараты железа если оно снижено.

Гипо- и апластические анемии.

Снижение гемопоэза в костном мозге (все 3 ростка). Признаки: бледность , геморрагии на коже, слабость, в крови снижение эритроцитов,, особенно ретикулоцитов. Клиника и лабораторные изменения нарастают. При отсутствии лечения прогноз неблаагоприятный. Печень и селезенка не увеличиваются. Костный мозг беден ябросодержащими элементами, происходит замещение его жировой тканью.

Анемия Фанкони: снижение эритроцитов, лейкоцитов, эритропоэза, характеризуется врожденными уродствами (скелет, сердечно-сосудистая анемия). Наследственная патология, передается по рецессивному типу, прододжительность жизни 2 года.

Гипопластическая анемия Эстрена-Доминика: угнетает все 3 ростка кроветворения, но врожденных уродств нет.

Анемия Даймонда- Блэкфона: угнетается только эритропоэз, проявляется рано, живут до 10 и долее лет.

Лечение: премодическое переливание эритромассы, использование кортикостероидов и анаболических гормонов, витаминотерапия, спленэктомия. Оптимальное лечение – пересадка костного мозга.

Гемолитические анемии

Повышен распад эритроцитов в крови, наследственная микросфероцитарная, гемолитическая анемия, Минковского-Шоффара. Тип наследования доминантный. Дефект мембраны эритроцитов : мембрана эритроцитов проницаема для ионов натрия следовательно жидкость поступает в эритроциты и они превращаются в микроциты в селезенке происходит их изменения (микросфероциты) его устойчивость снижается, он проходит через селезенку 2-3 раза.

Клиника: волнообразное течение с кризами, основные симптомы: анемия желтуха спленомегалия. В кризе: 1,5-2*10 12 эритроцитов, ЦП в норме. Продукты распада не теряются, так как нет потери железа. Желтуха отчетлива в кризе из-за гемолиза эритроцитов и накапливается непрямой биллирубин. Селезенка увеличивается после первого года жизни. При длительном течении заболевание у детей башенный череп широкая переносица, отставание в психическом и нервно-психическом развитии. В крови признаки повышенной регенерации ( ретикулоцитоз, полихроматофиллия и.т.д.), диаметр эритроциты снижены до 5,4-6,0 микрон, характерно снижение максимальной осмотической устойчивости эритроцитов. Норма 0,44-0,48. При анемии минимальное снижение 0,6-0,7% во время криза увеличение соэ лейкоцитоз. В костном мозге интенсивная эритроидная реакция нормобластного типа. Криз может быть гипо или апластическим (при ошибочном диагнозе).

Леченпие кризов: эритромасса, гормоны, инфузионная терапия, если кризы частые спленэктомия желательно до 5 лет.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector