Меню
Меню

Анемия при раке молочной железы

Вегетарианство (?)

Железодефицитные состояния, анемия и рак

В тех случаях, когда недостаточное поступление железа в организм не отражается на уровне гемоглобина в крови, его называют скрытым железодефицитным состояниш, если же содержание гемоглобина у взрослого мужчины снижается до 130 г/ л, а у женщин — до 120 г/л, ставят диагноз железодефицитной анемии (анемий разных видов много). Помимо падения концентрации железа и железосодержащих белков в плазме крови, последняя часто сопровождается снижением количества эритроцитов в крови, изменением их формы и величины. Уменьшается и цветной показатель, указывающий на обеднение эритроцитов гемоглобином (гипохромная анемия).

Клиническими признаками анемии являются: слабость, утомляемость, частые головные боли, летающие «мушки» перед глазами, особенно при резком повороте головы или изменении положения туловища, ощущение онемения конечностей. Больной склонен к обморокам, при незначительной физической нагрузке возникают сердцебиение и одышка. Аппетит снижен, возможны тошнота и извращение вкуса. Изменяется внешний облик. На анемичную девушку не скажешь «кровь с молоком», она «бледна, печальна, молчалива, как лань лесная боязлива», часто раздражительна и плохо спит. Кожа может приобретать желтушный оттенок, она сухая; волосы тусклые, ломкие, выпадают; на ногтях можно заметить поперечную исчерченность и ложкообразные вдавливания.

Не всегда облик больного полностью соответствует описанному, но недостаток железа, как правило, проявляется общим упадком сил, снижением сопротивляемости к простудным и другим заболеваниям.

Анемия развивается у многих больных раком (R. Сох, 1983). Она может отмечаться уже в начальной стадии заболевания. Её степень не всегда соответствует тяжести болезни, но у больных распространёнными формами рака обычно развивается тяжелая анемия (А. П. Кашулина, 1985).

Онкологи считают, что у людей пожилого возраста появление анемии всегда подозрительно на рак. Так, при профилактическом эндоскопическом обследовании 1058 человек с железодефицитной анемией у 92 из них был обнаружен рак. желудочно-кишечного тракта (N. Tzvetkov, 1988).

Причины анемии при раке различны: нарушение всасывания железа и его обмена; незначительная, но хроническая кровопоте-ря; нарушение всасывания меди, кобальта и витаминов, участвующих в кроветворении; угнетающее воздействие злокачественной опухоли на красный костный мозг; уменьшение содержания эритроцитов в крови онкологических больных (Е. И. Слобожанина, 1984) и сокращение продолжительности их жизни (А. П. Кашулина, 1985); уменьшение концентрации гемоглобина в крови (Jako Takeshi, 1987) в результате нарушения его синтеза (W. Т. Beck, 1982) или ускорения распада (C. E. Meroke, 1981); использование эритроцитов крови в качестве питательного субстрата для опухоли (Jako Takeshi, 1987).

Однако и в случаях нормальной концентрации гемоглобина в крови ткани опухоленосителя страдают от недостатка кислорода из-за того, что способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям нарушается (R.Manz, 1983). Это является результатом изменения структуры гемоглобина при росте злокачественных новообразований (Б. П. Комов, 1974).

У онкологических больных скрытый или явный дефицит железа обнаруживается постоянно (J. Luez, 1974). Особенно он выражен в случаях метастазирования опухоли, причём тем в большей степени, чем дальше от основного очага метастазы локализуются (A. Griffin, 1965).

Первым признаком рака желудочно-кишечного тракта может быть именно анемия. При раке желудка содержание железа может снижаться уже в начальных стадиях заболевания. Падение его концентрации отмечается при хроническом анацидном гастрите — предраковом заболевании желудка (И. В. Касьяненко, 1972), язвенной болезни желудка с низкой кислотностью желудочного сока, при полипозе кишечники (Г. Л. Александрович, 1964). После успешного лечения заболеваний желудка содержание железа обычно нормализуется. Но если из-за значительного поражения опухолью этот орган был удалён полностью, то и через два года запасы железа не восстанавливаются (Esko Hani, 1985).

Чем объясняется дефицит железа у больных раком?

Увы, дело не только в нескомпенсированной по железу диете.

1. У больных с опухолями или сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта затруднено всасывание железа, особенно если кислотность желудочного сока низкая.

2. Нарушен транспорт железа кровью и доставка его тканям. Установлено, например, что трансферрин крови при росте злокачественных новообразований меньше насыщен железом (В. Е. Ткач, 1973; Т. Наваров, 1979), особенно при раке молочной железы.

3. Затруднено выведение железа из мест депонирования (печень и селезёнка погибших от рака людей зачастую перегружены железом; А. М. 3изум, 1964).

4. Железо поглощается опухолевыми клетками (В. М. Аристархов, 1974). Они активно «изымают» из крови переносящий железо ТРАНСФЕРРИН. Захват его тем значительнее, чем больше масса самой опухоли и чем более она злокачественна (E. Aulbert, 1990). Почему это происходит? Ведь тканевое дыхание — основной потребитель железа в клетке — в раковых клетках слабо! По-видимому, злокачественные клетки с помощью трансферрина маскируются от иммунной системы. Раковые клетки накапливают ферритин (белок, депонирующий железо), причём иногда в таких количествах (например, в раковых клетках молочной железы), что он может играть роль маркёра, т.е. с его помощью можно отличать злокачественное поражение молочной железы от доброкачественного (E. D. Weinberg, 1981).

Избыток железа мешает защите организма от злокачественных клеток, но и его недостаточность также вредна. Железодефицитная анемия предрасполагает к развитию рака.

Обратимся к опытам на животных. У крыс с дефицитом железа в корме опухоли возникали чаще, а перевитые опухоли имели особенно большую массу по сравнению с животными, которых «перегружали» железом (J. Kaibe, 1969). Недостаток железа увеличивал «выход» злокачественных опухолей у крыс, которым вводили канцероген, вызывающий рак печени (H. Yarnashita, 1980).

Что же у человека? Интерес представляют данные эпидемиологических исследованиях, проведенных в Колумбии (S. Broitman, 1981). Эта страна занимает одно из первых мест в мире по частоте рака желудка. Гастроскопическое обследование её жителей, страдающих гастритом с пониженной кислотностью, показало, что у многих из них обнаруживаются характерные для железодефицитного состояния изменения слизистой оболочки желудка, которые считаются предраковыми. Важно также, что при низкой кислотности в желудке увеличивается образование канцерогенных нитрозаминов. Эти результаты говорят о необходимости лечения железодефицитных анемий, поскольку они предшествует возникновению рака желудка (S. Broitman, 1981). Помимо всего прочего, хроническая железодефицитная анемия снижает противоопухолевый иммунитет.

Читайте также:  Что делать при головокружении при анемии

Мы поддерживаем мнение немецких онкологов (R. S. Tandon, 1989), полагающих, что рак является результатом расстройств в организме, вызванных нарушением обмена железа и его дефицитом. Ведь железо — активная часть дыхательных ферментов, и при его недостатке ткани буквально задыхаются, так как не могут усваивать кислород. Чтобы выжить, большинство из них вынуждено переходить на ущербный путь бескислородного (анаэробного) образования энергии, который хотя в какой-то степени покрывает энергетические затраты. А это предрасполагает к развитию рака. Интересно, что у мышей высокораковых линий энергетический обмен сдвигается в сторону анаэробиоза, в то время как у животных, не предрасположенных к развитию рака, преобладает аэробный (с участием кислорода) путь образования энергии.

Железодефицитное состояние излечивается увеличением в рационе доли продуктов, богатых железом (см. табл. 16). Для лечения железодефицитной анемии одной диеты и железистых минеральных вод недостаточно. Необходимо в дополнение к полноценному белковому рациону принимать препараты железа.

Заболеваний от избыточного поступления железа с пищей или приёма препаратов железа через рот (а не путём инъекций) не установлено, но некоторые железосодержащие лекарства могут вызывать тошноту, понос, головную боль и сыпь на коже. В таком случае их заменяют. Внутримышечное введение препаратов железа (равно как переливание крови) может привести к перенасыщению организма железом, поскольку оно очень плохо выводится. Избыток железа, откладываясь в печени и других органах, вызывает их повреждение (гемосидероз).

Помните, что недостаток железа в организме всегда приводит к расстройству здоровья.

источник

Анемия при раке молочной железы Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бредер В. В.

The preventive use of recombinant erythropoietin agents in oncological care is put through clinical trials. Their results suggest that timely and adequate correction of anemia in cancer patients with recombinant erythropoietin agents significantly upgrades the quality of their life and they may be regarded as a reserve for enhancing the efficiency of specific treatment.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бредер В. В.

Anemia in breast cancer

The preventive use of recombinant erythropoietin agents in oncological care is put through clinical trials. Their results suggest that timely and adequate correction of anemia in cancer patients with recombinant erythropoietin agents significantly upgrades the quality of their life and they may be regarded as a reserve for enhancing the efficiency of specific treatment.

Текст научной работы на тему «Анемия при раке молочной железы»

ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 3 ’2006

АНЕМИЯ ПРИ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Отделение химиотерапии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН

ANEMIA IN BREAST CANCER V. V Breder

Department of Chemotherapy, N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

The preventive use of recombinant erythropoietin agents in oncological care is put through clinical trials. Their results suggest that timely and adequate correction of anemia in cancer patients with recombinant erythropoietin agents significantly upgrades the quality of their life and they may be regarded as a reserve for enhancing the efficiency of specific treatment.

Рак молочной железы (РМЖ) — одно из самых распространенных заболеваний в онкологической практике, характеризующееся высокой смертностью. Достижения современной медицины существенно не повлияли на число первичных запущенных случаев заболевания, но достоверно увеличили выживаемость во многом благодаря широкому внедрению системного лекарственного лечения операбельных форм и последовательной химиогормонотерапии метастатического процесса на всех этапах болезни. Хронический характер течения заболевания расширяет цели и задачи лечения, в первую очередь метастатического процесса: с достижения объективных регрессий акцент смещается на обеспечение приемлемого качества жизни больных на всем протяжении заболевания. У пациенток, получающих многократные курсы химиотерапии, многолетнюю гормонотерапию, паллиативную лучевую терапию, часто отмечается снижение уровня гемоглобина крови ниже физиологической нормы, т.е. развивается анемия. Присоединение анемии ухудшает объективное состояние, снижает функциональные возможности организма, что приводит к снижению качества жизни больного.

Анемия — это не только снижение уровня гемоглобина крови ниже физиологической нормы (НЬ Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Degardin, 1994 100 мг/м2 100 19 9 (III ст.)

Jones, 1995 Винорельбин 115 нет данных 14

Aisner, 1995 30 мг/м2 165 55 11

Gehl, 1996 CAF (Ц — 500 мг/м2, А — 50 мг/м2, 21 59 1

5-ФУ — 500 мг/м2) Паклитаксел 175 мг/м2, А — 60 мг/м2

Примечание. Ц — циклофосфан, А — доксорубицин, 5-ФУ — фторурацил

ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 3 ’2006

ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 3 ’2006

гофакторного анализа (Сох-модель) уровень гемоглобина (относительный риск — ОР — 1,53; 95% ДИ 1,03—2,32) и размер первичной опухоли (ОР 3,2; 95% ДИ 1,17—8,77) оставались независимыми факторами плохого прогноза. Анемия при проведении адъювантного лечения (ОР 1,54; 95% ДИ 1,04—2,32), как и больший размер опухоли (ОР 2,94; 95% ДИ 1,12—7,63), ассоциировалась с ухудшением отдаленной безрецидив-ной выживаемости. Это исследование показало, что развитие анемии в процессе проведения адъювантной химиотерапии РМЖ ассоциируется с ухудшением выживаемости больных.

Лечение анемии: принципы, детали и нерешенные вопросы

Хотя в современной литературе, посвященной этой проблеме, нет однозначных указаний на то, при каких показателях гемоглобина крови следует начинать лечение или профилактические мероприятия, какому методу лечения отдать предпочтение, большинство авторов пишут о необходимости своевременной коррекции анемии, сопровождающей опухолевый процесс.

Условно в лечении анемии можно выделить

2 подхода: патогенетический и симптоматический. К патогенетическому варианту можно отнести устранение причин анемии, в том числе эффективное противоопухолевое лечение, коррекцию дефицита кофакторов гемопоэза (железа, фолиевой кислоты) и алиментарных нарушений. Отдельно следует рассматривать необходимость устранения абсолютного или относительного дефицита эндогенного эритропоэтина — прямого стимулятора эритропоэза, вырабатываемого в основном в почках. Пример симптоматического лечения — трансфузия эритроцитарной массы, восполняющая количественный дефицит эритроцитов.

Читайте также:  Анемия профилактика первичная вторичная третичная

Метод переливания крови и ее компонентов в истории медицины последнего столетия занимает одно из главных мест. Трансфузия эритроцитарной массы — признанный вариант лечения острой и хронической анемии [19]. Современные лаборатории, оснащенные по последнему слову техники, при анализе крови доноров на наличие инфекции используют наиболее точные методики (ПЦР-диагностика), основным недостатком которых является дороговизна. В медицине Европы и США это свело к минимуму вероятность передачи вирусных инфекций — вируса иммунодефицита человека, сывороточного гепатита (В и С), цитомегаловируса и т.д. Но среди осложнений гемотрансфузий по-прежнему актуальны сывороточный гепатит, СПИД, цитомегаловирусная инфекция, а также аллергические реакции, анафилаксия, перегрузка железом (гемосидероз печени и миокарда). Не следует забывать о развивающейся после гемотрансфузии иммунологической реакции: в ответ на введение в организм чужеродных белков и клеток развивается универсальная системная воспалительная реакция, выполняющая по отношению к организму защитную функцию. Помимо увеличения концентрации цитокинов — медиаторов воспаления (а -фактор некроза опухолей, неоптерин), подавляется пролиферация Т-лимфоцитов с уменьшением популяции CD3, CD4, CD8, увеличением активно-

сти Т-супрессоров, подавлением функции Т-килле-ров (FA. McAlister, 1998; P Innerhofer, 1999). В публикациях последних лет все чаще ставится под сомнение целесообразность переливания крови и ее компонентов в лечении острой постгеморрагической анемии и анемии у тяжелых больных под влиянием данных об увеличении числа инфекционных осложнений и увеличения вероятности смерти после гемотрансфузий (J.L. Vincent, 2002; Hebert et al.,1999).

Несомненно, указанные риски влияют на решение врача в назначении трансфузии эритромассы при лечении анемического синдрома. Средний уровень гемоглобина крови в странах Европы, при котором назначается переливание эритроцитной массы, составляет 82 г/л [20]. Принимая во внимание новые данные о значении анемии для качества жизни, эта точка отсчета в большинстве случаев неадекватна. Но даже если показанием к гемотрансфузии будет Hb 20 г/л) прирост уровня гемоглобина у 53,4% пациентов при среднем приросте от начального уровня 18 г/л (J. Glaspy) и 21 г/л (G. Demetri). Зарегистрировано более чем 50% уменьшение числа гемотрансфузий и количества доз перелитой эритромассы в расчете на 1 пациента за 1 мес. Отмеченное улучшение основных параметров качества жизни (энергия, ежедневная активность, качество жизни в целом) наблюдалось независимо от эффективности противоопухолевого эффекта и прямо зависело от степени прироста концентрации гемо-

глобина (см. рисунок). Максимальное статистически достоверное улучшение параметров качества жизни выявлено при приросте гемоглобина более 20 г/л.

Эпрекс следует назначать при анемии I—III степени, при быстром (10 г/л за 1 мес) снижении уровня гемоглобина на фоне лечения, при наличии противопоказаний к гемотрансфузии. Стандартный дозовый режим предполагает подкожное введение 10 000 ЕД

3 раза в неделю. Длительность применения эпрекса ограничивается, как правило, его эффективностью. В случае эффекта (повышение уровня гемоглобина на 10 г/л за 4 нед лечения в дозе 10 000 ЕД 3 раза в неделю) терапия продолжается до достижения границы физиологической нормы Hb (>120 г/л). Лечение эп-рексом может быть продолжено до уровня гемоглобина 140 г/л с редукцией дозы на 30% (2 введения эпрекса по 10 000 ЕД в неделю). При рецидиве анемии препарат можно использовать повторно. Эффективность эпрекса не зависит от концентрации в крови эндогенного эритропоэтина, уровня сывороточного железа и объективного статуса пациента.

В табл. 2 предложена схема лечения анемии опухолевого процесса.

Феномен функционального дефицита железа (несоответствие количества, доступного для синтеза гема Fe2+, потребностям ускоренного эритропоэза) может быть одной из причин недостаточной эффективности эпрекса. Помимо снижения концентрации ферритина плазмы 10 г/л за 4 нед), но при уточнении противопоказаний к его применению результат может быть лучше. Относительные противопоказания: неконтролируемая артериальная гипертензия, кровотечение/кровопотеря, некор-ригируемые тяжелые коагулопатии, гемоглобинопатии, активная инфекция, нарушение белково-синтетической функции печени, значительное снижение резервов костно-мозгового кроветворения после многократных курсов химиотерапии и лучевого лечения, неблагоприятный прогноз жизни ( Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Уменьшение частоты введения позволяет снизить затраты на медицинское обслуживание. В 2004 г. в США зарегистрирована и активно используется дозировка эпоэтина-альфа в 40 000ЕД 1 раз в неделю. Ожидается, что эта лекарственная форма (шприц-доза 40 000 ЕД) будет разрешена к использованию и доступна в России уже в 2006 г.

Увеличение / нормализация уровня гемоглобина крови — основные объективные критерии эффективности эпрекса. Серия клинических исследований выявила непосредственную связь между концентрацией гемоглобина и параметрами качества жизни. Следует отметить, что наибольшая выгода в качестве жизни отмечена при повышении уровня гемоглобина с субоптимального уровня (100 г/л) до нижней границы нормы (120 г/л).

Схема лечения анемии опухолевого процесса

Вид лечения Степень анемии (Hb, г/л)

I (110-95) II (95-80) III (80-65) IV ( 2-4 (п=468) >4 (п=233)

Прирост гемоглобина, г/дл | | Энергия [^[ Активность [[[[ Общее КЖ

источник

Анемия при онкологических заболеваниях

С.В. МОИСЕЕВ
Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва

Анемия часто встречается при злокачественных заболеваниях, в частности у большинства пациентов, получающих химиотерапию. В статье обсуждаются причины анемии у онкологических больных и методы ее лечения, в том числе трансфузии эритроцитарной массы, стимуляторы эритропоэза и внутривенные препараты железа.

Ключевые слова: злокачественные опухоли, анемия, гемотрансфузии, стимуляторы эритропоэза, препараты железа.

Anaemia in oncology diseases

S.V. MOISEYEV
Department of Therapy and Occupational Diseases, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Department of Internal Medicine, Faculty of Fundamental Medicine, M.V. Lomonosov Moscow State University

Anemia is common in malignant diseases, particularly in most patients receiving chemotherapy. The paper discusses the causes of anemia in cancer patients, its treatments, including packed red blood cell transfusion, erythropoietic stimulants, and intravenous iron preparations.

Читайте также:  Прямая проба кумбса гемолитическая анемия

Key words: malignant tumors, anemia, hemotransfusion, erythropoietic stimulants, iron preparations.

Анемия (снижение уровня гемоглобина 1 /3 больных злокачественными опухолями [1], а у пациентов, получающих химиотерапию, ее частота достигает 90% [2]. Эпидемиологию анемии в онкологической практике изучали в крупном многоцентровом исследовании ECAS более чем у 15 000 больных со злокачественными опухолями [3]. Частота анемии в начале исследования составила 39,3%, а во время 6-месячного наблюдения она увеличилась до 67,0%. Частота среднетяжелой и тяжелой анемии ( 100 fL), нормоцитарная (80-100 fL).

Основными причинами микроцитарной анемии являются дефицит железа и анемия хронических заболеваний. Макроцитарная анемия (в большинстве случаев мегалобластная) обусловлена дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Нормоцитарная анемия развивается при кровопотере, гемолизе, недостаточности костного мозга, хронических заболеваниях и почечной недостаточности. На следующем этапе дифференциальной диагностики рассчитывают ретикулоцитарный индекс (РИ) по формуле:

РИ = число ретикулоцитов (%) х Ht / 45%,

где Ht — гематокрит, 45% — нормальное значение гематокрита.

В норме РИ составляет 1,0-2,0. Низкое значение индекса свидетельствует о снижении образования эритроцитов, которое может быть следствием дефицита железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, аплазии костного мозга или дисфункции костного мозга, в том числе связанной с химиотерапией. Высокий РИ соответствует нормальному или повышенному образованию эритроцитов в костном мозге, которое характерно для кровопотери или гемолитической анемии.

Лечение анемии при опухолях

Основными методами лечения анемии при онкологических заболеваниях, в том числе связанной с химиотерапией, являются трансфузии эритроцитной массы и введение препаратов эритропоэтина, стимулирующих эритропоэз. Последние необходимо сочетать с применением внутривенных препаратов железа с целью устранения функционального дефицита железа (см. ниже). При абсолютной недостаточности железа возможно введение только препаратов железа. В эпидемиологическом исследовании ECAS, проводившемся в европейских странах, лечение анемии, связанной со злокачественными опухолями, проводилось всего у 39% больных [3]. Чаще всего с лечебной целью применяли препараты эритропоэтина (44%) ± препараты железы или проводили трансфузии эритроцитной массы (38%), несколько реже назначали только препараты железа (17%). Средний уровень гемоглобина, при котором врачи начинали терапию, составлял около 10 г/дл.

Трансфузии эритроцитной массы

Основное преимущество трансфузии аллогенной эритроцитной массы перед другими методами лечения анемии — быстрое увеличение уровня гемоглобина и гематокрита. Введение одной единицы эритроцитной массы (300 мл) вызывает увеличение уровня гемоглобина в среднем на 1 г/дл или гематокрита на 3% [6, 7]. Однако трансфузия эритроцитной массы дает кратковременный эффект и при хронической анемии не может рассматриваться как альтернатива другим методам лечения. Важное значение для оценки целесообразности гемотрансфузии имеет степень снижения уровня гемоглобина. Так, в руководстве EORTC указано, что трансфузия эритроцитной массы обоснована при снижении уровня гемоглобина 10 г/дл, получающих химиотерапию, возможно лечение стимуляторами эритропоэза с целью увеличения уровня гемоглобина на 2 г/дл и профилактики дальнейшего его снижения.

  • Пациентам, не получающим химиотерапию, лечение стимуляторами эритропоэза не показано, а увеличение уровня гемоглобина до 12-14 г/дл при применении этих препаратов может сопровождаться увеличением риска смерти.
  • Если целью химиотерапии является излечение, применять стимуляторы эритропоэза следует осторожно.
  • При лечении стимуляторами эритропоэза целесообразно выполнять следующие практические рекомендации [22]. Если уровень гемоглобина через 4 нед после начала лечения увеличится, по крайней мере, на 1 г/дл, то можно не менять дозу эритропоэтина или снизить ее на 25-50%. При менее значительном увеличении уровня гемоглобина дозу препарата увеличивают. Увеличение уровня гемоглобина более чем на 2 г/дл через 4 нед или более 12 г/дл служит показанием к снижению дозы эритропоэтина на 25-50%. Если же уровень гемоглобина превысит 13 г/дл, то эритропоэтин на время отменяют, пока уровень гемоглобина не снизится до 12 г/дл. Затем лечение стимулятором эритропоэза возобновляют в меньшей дозе (на 25%). После завершения химиотерапии стимуляторы эритропоэза следует отменить.

    Препараты железа

    По данным M. Aapro [23], частота дефицита железа у онкологических больных составляет от 32 до 60%, при этом у большинства из них выявляется анемия [23]. Частота дефицита железа была выше всего (60%) у пациентов с колоректальным раком, что, вероятно, отражало более высокую частоту хронической кровопотери у таких пациентов [24]. В исследовании H. Ludwig [25] было показано, что дефицит железа не только приводит к развитию анемии, но и сам (т.е. без анемии) может ассоциироваться с ухудшением общесоматического статуса по ВОЗ. В дополнительных исследованиях [26, 27] у пациентов с хронической сердечной недостаточностью восполнение дефицита железа приводило к значительному увеличению толерантности к физической нагрузке и улучшению качества жизни независимо от наличия анемии. Причинами дефицита железа у онкологических больных могут быть не только кровопотеря или нарушение поступления железа при анорексии или после хирургического лечения опухолей желудочно-кишечного тракта, но и другие факторы, прежде всего увеличение секреции гепцидина — гормона, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа) и подавляет всасывание железа в кишечнике и его высвобождение из депо и макрофагов [28]. Повышение уровня гепцидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии хронических заболеваний. Дефицит железа может быть не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает в том случае, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным при увеличении потребности в нем костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза под действием эритропоэтина. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа, хранящегося в виде гемосидерина, требуется определенное время. В результате уменьшается количество поступающего в костный мозг железа, что приводит к развитию его функционального дефицита [19].

    Заподозрить железодефицитную анемию позволяют следующие показатели [29]: низкий цветовой показатель, снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН)

    Список использованной литературы

    источник

    Добавить комментарий

    Adblock
    detector