Меню
Меню

Анемия при острой почечной недостаточности

Анемия у больных с хронической почечной недостаточностью: принципы терапии

Анемия является одним из серьезных осложнений хронической почечной недостаточности (ХПН), влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных. Анемия — нормоцитарная нормохромная, при развитии недостаточности железа — гипохромная, появляется у больн

Анемия является одним из серьезных осложнений хронической почечной недостаточности (ХПН), влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных.

Анемия — нормоцитарная нормохромная, при развитии недостаточности железа — гипохромная, появляется у больных с заболеванием почек при уменьшении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 50 мл/мин/1,73 м 2 [1]. Однако у 25% больных снижение концентрации гемоглобина 50 мл/мин/1,73 м 2 . Анемия усиливается при прогрессировании ХПН, так как сморщивание почек ведет к падению синтеза гормона роста эритроцитов — эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона. Снижение продукции эритропоэтина — наиболее важная причина анемии у больных с хроническими заболеваниями почек; другие факторы (укорочение жизни эритроцитов, тромбоцитарная дисфункция, обусловливающая кровоточивость, действие уремических токсинов на эритроциты, снижение уровня железа из-за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь, удаление при гемодиализе фолиевой кислоты, индуцированный паратгормоном остеофиброз) имеют дополнительное значение [2]. При развитии почечной недостаточности нарушается свойственная здоровым людям обратная линейная зависимость между уровнем плазменного эритропоэтина и концентрацией гемоглобина. В результате синтез эритропоэтина не увеличивается пропорционально тяжести анемии, развивается неэффективный эритропоэз, сопровождающийся внутрикостномозговым гемолизом, сокращением средней продолжительности жизни эритроцитов [3]. Указанная эритропоэтиндефицитная анемия сохраняется у больных с ХПН на программном гемодиализе и постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) и исчезает после аллотрансплантации почки.

Для диагностики почечной анемии редко требуется измерение уровня эритропоэтина в сыворотке крови, поскольку имеется прямая корреляция между выраженностью анемии и степенью снижения почечной функции [3].

Выраженность и длительность почечной анемии при ХПН во многом определяют тяжесть астенического синдрома у больных, степень переносимости ими физической нагрузки, снижение эффективности умственной деятельности, чувствительность к инфекциям и увеличивают опасность развития постгемотрансфузионного гемохроматоза. В консервативной стадии ХПН лишь менее 25% больных получают антианемическую терапию [1, 4], при этом лечение, как правило, начинают поздно — при среднем уровне гемоглобина (Нb) 9 г/дл [4]. Между тем в настоящее время установлено, что частота обнаружения, например, эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) прямо пропорциональна тяжести эритропоэтиндефицитной анемии (табл.) [2].

При далеко зашедшей ГЛЖ смертность больных с ХПН увеличивается в 4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда — в 3–6 раз, острой левожелудочковой недостаточности и тяжелых нарушений ритма — в 4 раза [5]. Уменьшение уровня Нb на 1 г/дл повышает летальность от сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений ХПН почти на 20% и существенно снижает качество жизни больных [6, 7].

Принципиально новые возможности в лечении почечной анемии появились, когда в 1985 г. было проведено успешное клиническое испытание препарата рекомбинантного человеческого эритропоэтина, полученного методом генной инженерии. При этом фармакологическая коррекция дефицита эритропоэтина при ХПН — заместительная гормональная терапия — обеспечивала адекватную стимуляцию костного мозга и прекращала неэффективный эритропоэз. Был обнаружен разносторонний стимулирующий эффект препарата эритропоэтина на пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты.

Современные препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. В соответствии с классификацией выделяют: эпоэтины альфа (эпрекс, эпокрин), эпоэтины бета (рекормон). Они сопоставимы по антианемическому эффекту, дозам, частоте побочных эффектов и фармакодинамике. Препараты рекомбинантного человеческого эпоэтина применяются внутривенно или подкожно. Однако способы введения эпоэтинов отличаются. Только препарат эпоэтин бета (рекормон) разрешен для подкожного введения. Подкожный способ введения эпоэтина является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что и при внутривенном способе, но за счет применения меньших (в 1,5–2 раза) кумулятивных и поддерживающих доз [1, 7]. При внутривенном способе концентрация эпоэтина в крови достигается быстрее, но и период полувыведения в 2–3 раза короче.

В последнее время апробирован одноразовый способ введения подкожно суммарной недельной дозы эпоэтина бета и получен сравнимый с обычным режимом введения (2–3 раза в нед) эффект, что значительно облегчает практическое применение препарата. При этом частота и характер побочных эффектов не отличаются от тех, которые возникают при стандартном режиме введения эпоэтина бета [5, 7].

Клинические эффекты препаратов эпоэтина

Антианемический эффект эпоэтина заключается в быстрой нормализации числа эритроцитов, Нb и показателя гематокрита (Ht) крови. Ранними признаками эффективности лечения являются 2–3-кратное увеличение ретикулоцитов крови и быстрое снижение уровня сывороточного ферритина, отражающее мобилизацию запасов железа организма больного. За счет ликвидации зависимости больных ХПН от гемотрансфузий и активного потребления эндогенного железа для синтеза эритроцитов устраняется перегрузка железом — постгемотрансфузионный гемохроматоз. Лечение эпоэтином уменьшает повышенную кровоточивость при уремическом геморрагическом синдроме, восстанавливая адгезивные свойства тромбоцитов [8].

Кардиопротективный эффект развивается через 3–6 мес лечения. Коррекция анемии эпоэтином через воздействие на гиперкинетический тип кардиогемодинамики и гипоксическую вазодилатацию уменьшает преднагрузку и ведет к обратному развитию ГЛЖ в консервативной стадии ХПН и у части больных на диализном этапе. Кроме того, коррекция анемии снижает риск смерти от ишемической болезни сердца (ИБС), что объясняется уменьшением ишемии миокарда, активацией миокардиального неоангиогенеза, стабилизацией центральной гемодинамики и сердечного ритма [1, 6, 9]. Однако у части больных на гемодиализе наблюдается недостаточный кардиопротективный эффект эпоэтина, что объясняют поздним назначением эпоэтина и неполной коррекцией анемии [9].

Длительное лечение эпоэтином оказывает анаболический эффект, что важно для профилактики прогностически неблагоприятного синдрома белково-энергетической недостаточности (mal-nutrition), часто встречающегося у диализных больных. Под влиянием эпоэтина улучшается аппетит и усиливается синтез альбумина в печени, а также увеличивается «сухой» вес за счет прироста мышечной массы [9]. Лечение эпоэтином стимулирует рост у детей при уремическом нанизме и уменьшает проявления уремического гипогонадизма у взрослых больных с ХПН [7].

Кроме того, при длительном применении эпоэтина отмечается снижение заболеваемости инфекциями. Ликвидация зависимости больных ХПН от гемотрансфузий оказывает существенное влияние на распространенность диализных гепатитов В и С. Повышение резистентности к инфекциям связано также с уменьшением тканевой гипоксии и снижением частоты вторичного гемохроматоза. Вакцинация, антибактериальная и противовирусная терапия более эффективны у больных с ХПН, систематически получающих эпоэтин [5, 7].

Читайте также:  Что такое анемия толстой кишки

Показания и противопоказания к лечению эпоэтином

Поскольку по мере удлинения срока персистирования анемии у больных с ХПН увеличивается риск кардиальной смертности, целесообразно начинать лечение эпоэтином при первых проявлениях анемии [1, 9]. Рекомендуется добиваться ранней, полной коррекции Нb с целью кардиопротекции — профилактики развития эксцентрической ГЛЖ [1, 7].

Показанием к назначению эпоэтина является впервые выявленное снижение Нb (ё 12 г/дл), развивающееся при ХПН задолго до наступления ее терминальной стадии [1, 7, 9].

Больным с терминальной стадией ХПН, находящимся на заместительной почечной терапии, эпоэтин назначают внутривенно после сокращения микрокровопотерь и оптимизации режима гемодиализа (или ПАПД). Абсолютные показания к лечению: Нb 50 мг/мл) показано обследование больного ХПН с целью диагностики сопутствующего или сохраняющегося воспалительного процесса (острая инфекция, активность системного заболевания) и последующего антибактериального и/или противовоспалительного лечения перед началом терапии эпоэтином [1, 10].

Дефицит железа должен быть устранен до назначения эпоэтина [10, 11]. При выявлении гипоферритинемии ( 10%): на додиализной стадии ХПН на 2–3 нед назначают препараты трехосновного железа (мальтофер или феррум лек) внутрь (200 мг/сут). При отсутствии эффекта препараты железа вводят внутривенно. Для внутривенного введения используют венофер (трехосновное железо) 100–200 мг/нед или феррлецит (двухосновное железо) 62,5–125 мг/нед. У больных на гемодиализе предпочтительно внутривенное введение препаратов железа во время очередной процедуры диализа.

В додиализную стадию ХПН эпоэтин вводят больным подкожно в дозе 90–120 ЕД/кг/нед. При этом необходимо постепенное (за 4 мес) достижение целевого Нb (13,5–14 г/дл), соответствующего полной коррекции анемии. Баланс железа можно поддерживать с помощью перорального приема препаратов железа (мальтофер или феррум лек), назначаемого 1 раз в день за 2 ч до еды. При этом доза элементарного железа должна быть не менее 200 мг/сут. Несмотря на то, что препараты трехвалентного железа (мальтофер и феррум лек) всасываются менее активно, чем препараты двухвалентного железа (например, фенюльс или сорбифер дурулес и др.) они меньше повреждают слизистую. Препараты железа не следует принимать вместе с продуктами и лекарствами, резко подавляющими его всасывание или вызывающими раздражение слизистой оболочки (антибиотики). В процессе лечения необходим поcтоянный контроль за остаточной функцией почек (динамикой СКФ и креатинина крови), артериальной гипертензией (включая суточное мониторирование), гидратацией (ОЦК), кардиогемодинамикой. Поэтому особенно важное значение имеет комбинация эпоэтина с антигипертензивной терапией, а также с соблюдением малобелковой диеты (0,8–0,6 г белка на 1 кг массы тела) и ограничением натрия [1, 7].

Лечение эпоэтином начинают после нормализации уровня ферритина и увеличения TSAT. При исходно нормальных показателях обмена железа или отсутствии признаков перегрузки железом (повышение уровня ферритина более 800 мкг/л, а TSAT — более 50%, снижение гипохромных эритроцитов 2 г/дл, Нt > 2%) [7]. Гипертензия приcоединяется в первые недели лечения эпоэтином, может сопровождаться острой энцефалопатией с гипервискозным синдромом, негативно влиять на остаточную функцию почек. Для профилактики усугубления артериальной гипертензии у больных с ХПН следует начинать лечение с низких доз эпоэтина, вводить его подкожно, мониторировать артериальное давление и не допускать высокого прироста Нb, контролируя дозу эпоэтина. При наличии факторов риска систолической артериальной гипертензии дозу эпоэтина следует повышать не чаще 1 раза в месяц и не более чем на 20 ЕД/кг массы тела, чтобы ежемесячный прирост Hb был ниже 1 г/дл (соответственно прирост Ht не более 0,5%). Для коррекции эпоэтинассоциированной гипертензии в первую очередь нужно интенсифицировать режим гемодиализа. Если этого недостаточно, присоединяют антигипертензивные препараты (антагонисты кальция) и антиагреганты (дипиридамол). В случае если антигипертензивная терапия не позволяет полностью контролировать дозозависимую гипертонию, доза эпоэтина должна быть снижена еще в фазе коррекции уровня Hb. При развитии острой энцефалопатии необходима временная отмена эпоэтина [1, 7].

Таким образом, препараты эпоэтина как средство патогенетической заместительной терапии существенно увеличивают выживаемость и повышают качество жизни больных с ХПН. Безопасность и эффективность лечения эпоэтином определяются правильностью выбора дозы препарата, целевого Hb (Ht), адекватностью контроля за гипертензией, скоростью прироста Hb (Ht) и содержанием железа в организме больного.

Литература
  1. Revised European Best Practice Guidelines for the Management of anemia in Patients with Chronic Renal Failure. Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19; 2: 2-45.
  2. Hsu C. Y., McCulloch C. E., Curhan G. C. et al. Epidemiology of anemia associated with chronic renal insufficiency among adults in the United States: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 504–510.
  3. Horl W. H., Macdougall I. C., Rossert J. et al. Predialysis survey on anemia management: patient referral. Am. J. Kidney Dis. 2003; 41: 49–61.
  4. Cody J., Daly C., Campbell M. et al. Recombinant human erythropoieetin for chronic renal failure anemia in pre-dialysis patients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library. Issue 3, 2003. Update Software, Oxford.
  5. Hue J. L., St Peter W. R., Ebben J. P. et al. Anemia treatment in the pre-ESRD period and associated mortality in elderly patients. Am. J. Kidney Dis. 2002; 40: 1153–1161.
  6. Волгина Г. В., Перепеченных Ю. В., Бикбов Б. Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью// Нефрология и диализ. 2000; 2, 4: 252–259.
  7. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. Am. J. Kidney Dis. 2001; 37; 1: 182–238.
  8. Weiss G., Goodnough L. T. Anemia of Chronic Disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1011–23.
  9. Милованова Л. Ю., Николаев А. Ю., Козлова Т. А. и др. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью// Нефрология и диализ. 2004; 1: 54–57.
  10. Ермоленко В. М., Филатова Н. Н. Физиология метаболизма железа// Анемия. 2004. 1. 3–10.
  11. Drueke T., Witko-Sarsat V., Massy Z. et al. Iron therapy, advanced oxidation protein products, and carotid artery intima-media thickness in end-stage renal disease. Circulation. 2002; 106: 2212–2217.
  12. Cavill I. Iron status as measured by serum ferritin: the marker and its limitations. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34: 12–17.
  13. Roth D. Smith R., Schulman G. et al. Effect of rhEPO on renal funtion in predislysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777–784.
Читайте также:  Могут ли дать инвалидность при анемии

Ю. С. Милованов, кандидат медицинских наук, доцент
Л. В. Козловская, доктор медицинских наук, профессор
А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Фомин, кандидат медицинских наук
Л. Ю. Милованова
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

источник

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — быстро прогрессирующее обратимое уменьшение очистительной функции почек, связанное с нарушением кровотока в клубочках или с препятствием к оттоку мочи.

Моча фильтруется в клубочках (гломерулах) из крови, притекающей к почкам по почечным артериям, а затем, концентрируясь в канальцах, поступает в мочевыводящую систему. Поражение любого из трех звеньев — магистральных сосудов, гломерулов, мочевыводящих путей, развивающееся остро, ведет к ОПН.

Приводящее и отводящее звенья мочеобразования вовлекаются в патологический процесс при тромбозе или эмболии почечных артерии, сдавлении их или мочеточников опухолью, обструкции мочевыводящей системы камнем и др.

Чаще других причин ОПН возникает в результате изменения внутри-почечного кровотока, обычно являющегося следствием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). Активация свертывающей системы с развитием внутрисосудистого свертывания происходит при инфекциях, операциях, отравлениях, нарушениях центральной гемодинамики (шоке любого происхождения), травмах, синдроме длительного раздавливания, ожогах, массивных гемотрансфузиях, переливании несовместимой крови, аутоиммунных поражениях почек. В опытах на животных и клиническими исследованиями установлено, что при появлении препятствия к оттоку мочи также развивается картина внутрисосудистого свертывания крови и вторично блокируется микроциркуляция\ в сосудах почек. Прямое токсическое действие некоторых веществ на ткань почек несомненно; при гибели клеток почечной ткани также развивается внутрисосудистая коагуляция крови.

Токсичными по отношению к почечной ткани являются некоторые антибиотики (канамицин, мономицин, стрептомицин, цепорин, гентамицин), этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжелых металлов и мышьяка. Уксусная эссенция и анилин приводят к массивному гемолизу; из разрушившихся клеток выделяются в кровь вещества, активирующие ее свертывание, и развивается блокада микроциркуляторного русла почек.

Аналогичен механизм развития ОПН и при синдроме длительного раздавливания, травмах, ожогах. При инфекции, остром нефрите или обострении хронического гломерулонефрита внутрисосудистое свертывание может активироваться комплексами антиген — комплемент — антитело.

При шоке происходит перераспределение крови в организме с запустеванием периферических сосудов (централизация кровообращения); в опустевших сосудах начинается микротромбообразование, заканчивающееся почечной недостаточностью.

В почечной ткани вырабатывается фермент урокиназа, активирующий фибринолиз (систему рассасывания тромбов). Однако при длительном свертывании истощается фибринолизин и микротромбообразование становится необратимым. Поэтому быстрое устранение причины активации внутрисосудистого свертывания является первоочередной задачей при лечении ОПН: ликвидация шокового состояния, интенсивная борьба с инфекцией антибиотиками, выведение нефротоксичных веществ из организма с помощью плазмафереза или гемосорбции и др.

При ОПН происходит накопление в крови иммунных комплексов, белков из разрушающихся клеток, осколков клеточных мембран, вследствие чего образуются большие белковые конгломераты, которые способствуют закупорке капиллярной сети.

Прекращение кровотока по сосудам почек приводит к гибели клеток нефронов и эпителия почечных канальцев, некроз развивается примерно на 3е сутки от начала заболевания. С 5 — 6-го дня начинается замещение участков некроза соединительной тканью; сохранившиеся клубочки гипертрофируются и берут на себя часть функции погибших. Из сохранившихся клубочков начинается рост клеток нефроэпителия, наступает период регенерации почечной ткани; при тотальной гибели клубочков функция почек не восстанавливается. На регенерацию уходит не менее 1,5 — 2 месяцев, однако, и через много лет после ликвидации ОПН сохраняется функциональная недостаточность почек.

Развитие ОПН проходит ряд стадий:

  1. начальное поражение почечной ткани
  2. олигоанурия
  3. восстановление диуреза (по-лиурическая стадия)
  4. выздоровление.

Клиническая картина при Iстадии ОПН и длительность этого периода зависят от заболевания, лежащего в основе патологии. Так, шок с первых же часов сопровождается олигоанурией, при сепсисе ей предшествуют в течение 1 — 2 суток макрогематурия и протеинурия. При переливании несовместимой крови возникают боли в поясничной области, моча окрашивается в красно-бурый цвет за счет гемоглобина, спустя несколько часов уменьшается ее количество.

В олигоанурической стадии быстро нарастает содержание креатинина и мочевины в крови, снижается количество гемоглобина. Следует отметить, что уровень азотистых шлаков не отражает тяжести состояния больного.

Серьезной угрозой является прогрессирующая гиперкалиемия, связанная, с одной стороны, с уменьшением выведения калия с мочой, с другой — с высвобождением большого количества калия из разрушающихся клеток.

Гиперкалиемия вызывает нарушение сердечной деятельности (брадикардию) и может привести к остановке сердца. Другой угрожающий синдром — гипергидратация. Ее развитию способствует не только задержка жидкости в организме, но и избыточное внутривенное введение растворов, используемых для лечения почти всех состояний, приводящих к ОПН.

Трансфузионная терапия при ОПН нуждается в постоянном контроле показателей венозного давления, это позволяет избежать ятрогенной гипергидратации.

Анемия при ОПН является обязательным компонентом патологического процесса; она носит, как правило, гемолитический характер и связана с механическим разрушением эритроцитов нитями фибрина, заполняющими сосудистое русло в капиллярах при ДВС-синдроме.

Нарушение микроциркуляции в легких приводит к острой легочной недостаточности, иногда к геморрагической пневмонии. Сердечная недостаточность, усугубленная гиперкалиемией и гипергидратацией, при ОПН нередко заканчивается отеком легких.

Септический процесс, присоединяющийся к ОПН, нередко обусловливает гнойные метастазы в легкие, миокард, почки, печень, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Частое осложнение ОПН — развитие острых язв желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся тяжелыми кровотечениями. Причиной служит нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке с ее дистрофически-дегенеративными изменениями и поверхностными некрозами слизистой оболочки.

Для ОПН характерен геморрагический синдром в виде мелкоточечной сыпи на коже туловища, реже крупных кровоизлияний, гематом в местах внутримышечных инъекций, кровотечений из десен и носа, желудочно-кишечных, маточных кровотечений и др.

Угнетение сознания, уремическая кома могут служить проявлением токсического влияния на центральную нервную систему при отравлениях или отражать наличие отека головного мозга. Следует напомнить, что ряд медикаментов, кроме нефротоксического эффекта, оказывают и ототоксическое действие: передозировка канамицина, мономицина, стрептомицина и гентамицина может привести к глухоте. Длительность олигоанурической стадии различна, но обычно не превышает 3 — 5 недель, а иногда ограничивается несколькими днями. Если своевременно начато лечение заболевания, приведшего к ОПН, то продолжительность олигоанурии сокращается.

Стадию восстановления диуреза разделяют на 2 стадии: начального восстановления (7 — 10 дней) и полиурии (иногда в течение месяцев). Первая характеризуется увеличением диуреза постепенно до 500 — 800 мл в сутки. Общее состояние больных в этот период не только не улучшается, а может даже ухудшиться. Диурез продолжает увеличиваться и в скором времени достигает 1800 — 2500 мл в сутки. Исчезают явления гипергидратации и гиперкалиемии, быстро прогрессируют гиповолемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия, что обусловливает нарушение сердечной деятельности. При этом остаются выраженная анемия и азотемия, постепенно снижается содержание азотистых шлаков в крови.

Читайте также:  Клинические симптомы при в12 дефицитной анемии

С момента нормализации показателей азотистого обмена и красной крови условно отсчитывают период выздоровления, в который длительно (годами) сохраняется повышенный диурез.

Отсутствие потока мочи по мочевыводящим путям при ОПН создает условия для инфекционного поражения почек — пиелонефрита, который имеется у всех больных с ОПН.

Диагностика ОПН в типичных случаях незатруднительна: снижение диуреза после шока, появление макрогематурии на фоне сепсиса, ожога, после длительного сдавления конечности при травме, переливании несовместимой крови с последующие уменьшением количества мочи свидетельствует о присоединении ОПН. Труднее приходится при развитии почечной недостаточности на фоне обострения хронического гломеруло-нефрита или пиелонефрита. Обострение нефрита сопровождается нарушением микроциркуляции в сосудах почек, поэтому следует считать почечную недостаточность при обострении нефрита острой и проводить соответствующую терапию.

При лабораторном исследовании наряду с повышенным содержанием азотистых шлаков и калия в крови обнаруживается нормохромная анемия, иногда повышено количество ретикулоцитов. Тромбоцитов, как правило, несколько меньше нормы, что связано с потреблением их в процессе внутрисосудистого свертывания.

Количество лейкоцитов и их качественный состав зависят от заболевания, приведшего к ОПН; чаще наблюдается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и токсогенной зернистостью цитоплазмы. СОЭ всегда ускорена, иногда до 80 — 85 мм/ч.

В начальных стадиях ОПН снижается удельная плотность мочи, появляются в осадке эритроциты, большое количество зернистых, гиалиновых и восковидных цилиндров, протеинурия. Для стадии восстановления диуреза характерны также бактериурия и лейкоцитурия как отражение пиелонефрита.

С помощью специальных методов исследования можно обнаружить повышенное содержание комплексов фибрин-мономеров, образующихся при переходе фибриногена в фибрин, продукты деградации фибрина, появляющиеся при разрушении тромба. Снижается уровень главного проти-восвертывающего фермента — антитромбина III, без которого гепарин перестает проявлять свое антикоагулянтное действие. Уменьшается количество плазминогена.

Лечение ОПН проводят в стационаре (интенсивная терапия). В 1-е сутки олигоанурии можно попытаться стимулировать диурез с помощью введения 400 мл раствора маннитола и больших доз фуросемида (1000 — 2000 мг в сутки), однако при отсутствии эффекта от однократного применения этой терапии ее не следует повторять. Единым патогенетическим механизмом развития ОПН является процесс диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, поэтому при ОПН лечение всегда должно быть направлено на борьбу с этим синдромом. Препараты, применяемые с этой целью, подразделяют на блокирующие агрегацию (склеивание) клеток крови, предупреждающие переход фибриногена в фибрин, ускоряющие разрушение образовавшихся тромбов, замещающие факторы антисвертывающей системы.

К антиагрегантным препаратам относятся курантил (суточная доза 300 — 600 мг), реополиглюкин (по 400 мл через сутки) и ацетилсалициловая кислота (по 0,5 грамма раз в день).

Гепарин предупреждает переход фибриногена в фибрин, однако реализовать свое антикоагулянтное действие может только в присутствии антитромбина III — этот естественный антикоагулянт быстро истощается при ДВС-синдроме. Восполнить дефицит антитромбина III можно с помощью свежеразмороженной плазмы.

Гепарин вводят внутривенно или под кожу живота 3 — 4 раза в сутки (через 1 час антикоагулянтная активность гепарина, введенного внутривенно, снижается в 2 раза по сравнению с исходной), суточная доза 10000 – 20000 ЕД. При подобной терапии не требуется регулярное определение времени свертывания крови, так как малые дозы гепарина не могут вызвать значительных изменений свертывания и привести к повышению кровоточивости.

Свежеразмороженная плазма, содержащая антитромбин III и плазминоген, вводится внутривенно струйно вместе с 5000 ЕД гепарина по 200 — 400 мл в сутки. Более точно дозу плазмы определяют с помощью лабораторных тестов.

Стрептокиназу вводят в небольших дозах- 100000 — 200000 ЕД в сутки только в случае восполнения дефицита плазминогена; в противном случае она, активируя систему фибринолиза, быстро истощит запасы плазминогена и приведет к угасанию фибринолитической активности крови — тромбообразование станет необратимым.

Описанная многокомпонентная терапия обязательна при любой форме ОПН — как в стадии начальных проявлений, так и в олигоанурической. После купирования ОПН длительно продолжают инъекции гепарина, приемкурантила.

Применять при ОПН внутримышечные инъекции, особенно внутримышечно вводить гепарин, нельзя из-за опасности возникновения гематом с последующим их нагноением. Все препараты используют внутривенно или подкожно. Крайне нежелательно производить этим больным гемотрансфузиии, так как микросгустки, продукты разрушения клеток, агрегаты эритроцитов забивают микроциркуляторное русло, активируют систему свертывания. При выраженной анемии допустимо переливание небольших доз отмытых эритроцитов или эритроцитной массы. Количество гемоглобина при ОПН восстанавливается самостоятельно по мере выздоровления больного.

При развитии угрожающих жизни симптомов гиперкалиемии, гипергидратации, выраженной интоксикации показан гемодиализ с помощью аппарата искусственная почка. Его лучше проводить ежедневно по 3 — 4 часа, во время процедуры целесообразно переливать свежеразмороженную плазму.

Питание больных в олигоанурической стадии ОПН из-за тяжести состояния осуществляется преимущественно парентерально. В донорской плазме содержатся все необходимые вещества; следует воздерживаться от переливания глюкозы, так как она оказывает выраженное стимулирующее действие на агрегацию тромбоцитов. При выраженном снижении содержания белка в крови возможно переливание раствора альбумина.

При проведении лекарственной и инфузионной терапии у больных с ОПН следует постоянно помнить, что многие препараты, накапливаясь в крови, могут вызвать ряд побочных нежелательных эффектов: избыток реополиглюкина приводит к «ожогу» почечных канальцев, ампициллин может послужить причиной возникновения острого психоза. В период восстановления диуреза применяют высококалорийную диету с ограничением белков до 80 г в сутки. При появлении гипокалиемии рекомендуются продукты с высоким содержанием калия: печеный картофель, курага, фрукты. В период выздоровления больной нуждается в полноценной диете содержащей достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, но с уменьшением количества поваренной соли до 2 — 5 граммов в сутки. Последнее имеет особенное значение в случаях, когда после ОПН длительно сохраняется артериальная гипертензия.

Профилактика ОПН состоит в своевременном лечении заболеваний, которые могут осложниться почечной недостаточностью, и раннем назначении при них небольших доз гепарина (по 2500 ЕД под кожу живота 4 раза в день).

В целом, несмотря на значительные успехи в понимании и лечении ОПН, летальность до сих пор, по данным разных лечебных учреждений, высокая, причем в период восстановления диуреза она выше, чем при олигоанурии.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector