Меню
Меню

Анемия при инвазии широким лентецом

Симптомы и лечение лентеца широкого

28 апреля 2017, 17:15 Эксперт статьи: Блинова Дарья Дмитриевна 0 1,423

Среди множества гельминтов, паразитирующих у человека, основной — широкий лентец. Он опасен не только для здоровья, но и для жизни человека. Заражается человек довольно легко. Гельминт может присутствовать в водоемах, но чаще инвазия происходит при употреблении рыбного мяса, не прошедшего достаточную термическую обработку.

Общая информация о паразите

Морфология червя специфична, он имеет отличие от других цепней. Лентец широкий имеет длинное (известны размеры до 9-ти метров) плоское белое тело, состоящее из множества члеников (проглоттидов). Их количество в некоторых случаях достигает 4000. Таким образом, выделенный сегмент отдаляется от шейки, уступая место образованию новых члеников. Сколекс червя имеет множество крючьев. Длина увеличивается с возрастом червя.

Обитает в кишечнике, преимущественно в отделе тонкой кишки. На небольшой головке имеются специальные крючья, которыми он крепится к кишечным стенкам.

Лентец широкий считается гермафродитом. При изучении строения тела каждого членика паразита, ученые выдвинули идею, что лентец широкий является колонией проглоттид, соединившихся своими тельцами. Продвигаясь, членик созревает и половозрелая особь начинает продуцировать яйца. Наполнившись тысячами яиц, членик отделяется от тела и выходит во время испражнения.

Жизненный цикл развития

Когда яйца паразита выходят из организма, начинается новый жизненный цикл развития широкого лентеца. Из почвы яйца попадают в водное пространство. Если температура воды около 15-ти градусов по Цельсию, появляются личиночные формы развития паразита. Личинки округлые, с 3-мя парами крючечков на сколексе. Чтобы произошло развитие далее, личинка проникает в тело веслоногого рачка, промежуточного хозяина. Спустя 15—20 дней в теле рачка развивается плероцеркоид. Этот тип личинки, размер которой достигает длины до 0,6—0,7 миллиметров, имеет инвазивную стадию преобразования. Второй промежуточный хозяин для широкого лентеца — рыбы, принадлежащие к хищным видам. Попадая в тело рыб, личинка паразита проникает в мышечную ткань их организма.

Через 25—30 дней в рыбе образуются плероцеркоиды, которым нужен для развития окончательный хозяин. Заражаются животные и люди, употребляющие рыбное мясо. Личинка проделывает путь в пищеварительную систему и продолжает там созревание до половозрелой особи. Взрослый паразит проживает до нескольких десятков лет. Весь цикл развития — от яйца до попадания личинки в тело окончательного хозяина — занимает около 6-ти месяцев.

Пути заражения

Паразиты в больших количествах являются обитателями местностей, где есть много водоемов. Чаще от инвазии страдают люди, живущие в таких европейских странах: государства Балтии, Ирландия, Швейцария. Также случаи обнаружения инвазии происходили в Израиле, Японии, Северной Америке. Это объясняется повышением количества эмигрантов из европейских стран. Попадает к человеку широкий лентец чаще через рыбу. Личинка лентеца, находящаяся в стадии развития зародыша, не предоставляет вреда для человека. Наибольшая опасность заключается в плохо обработанной термически, слабосоленой рыбе или икре.

Чем обусловлено вредоносное воздействие

Прикрепляясь к кишке, широкий лентец раздражает ее слизистую оболочку своими крючьями. Нанесение такой травмы приводит к появлению язв, а пораженный участок подвергается атрофии. Обширная инвазия широким лентецом провоцирует развитие кишечной непроходимости. Сопутствующими осложнениями являются катаральные проявления слизистой оболочки.

Гельминт провоцирует заболевание дифиллоботриоз. Течение патологии проходит зачастую незаметно, без выраженных симптомов. Токсические вещества жизнедеятельности паразита вызывают токсическое отравление, проявляющееся в аллергических кожных сыпях. Провоцируя недостаток витамина В12, широкий лентец вызывает развитие анемии. Известны запущенные случаи инвазии, которые привели к злокачественному малокровию.

Симптомы заражения широким лентецом

Часто симптомы инвазии широким лентецом не выражены. Иногда может ощущаться слабый дискомфорт внизу живота. Главные признаки, сигнализирующие о заражении, — наличие сегментов в каловых массах. Характеристика длительного паразитирования гельминта:

  • боль внизу живота, приобретающая иногда спазматический характер;
  • повышение слюноотделения;
  • непостоянный аппетит — чередуется сильный голод и нежелание есть, сопровождаться сильной потерей в весе и снижением работоспособности;
  • развитие анемии;
  • развивается раздражительность, депрессивные состояния;
  • боль во время еды;
  • при обширном заражении печень и селезенка могут увеличиться в размерах.

Происходят изменения в составе крови: снижается количество эритроцитов и гемоглобина, увеличивается цветовой показатель. Снижается уровень лейкоцитов и тромбоцитов. При анемии степень ее выраженности прямо пропорциональна степени инвазии, наличию или отсутствию сопутствующих болезней, силе иммунитета и качеству питания пациента. Известны случаи латентного протекания болезни без наличия каких-либо симптомов.

Широкий лентец проявляется в анализах кала и крови. Вернуться к оглавлению

Диагностика болезни

Несмотря на изменения в химическом составе крови, чаще диагностика заболевания дифиллоботриоз (заражение широким лентецом) происходит при помощи анализа кала на наличие яиц гельминта. В некоторых случаях пациенты в домашних условиях замечают в кале наличие червя и сообщают об этом врачу во время опроса на консультации. Назначение лечения происходит в зависимости от общего состояния больного и назначается для каждого пациента отдельно.

Читайте также:  Ведущий синдром при апластической анемии

Лечение болезни медикаментами

Главная схема лечения основана на применении препаратов противопаразитарного действия, чтобы вывести широкого лентеца из организма. Используют следующие медикаменты: «Фенасал» или «Никлозамид» — однократный прием в дозе от 1-го до 3-х грамм. «Бильтрицид» также назначается однократно, средняя дозировка — 25 миллиграмм на 1 килограмм массы тела пациента.

Терапевтические вспомогательные средства

Чтобы избавиться от лентеца, для усиления эффекта противогельминтных препаратов пациенту назначается в течение 2-х дней диета. Запрещается кушать жирную и острую пищу. Прогноз заболевания почти во всех случаях благоприятный. Если присутствует анемия, назначают прием витамина В12 или препарата «Цианкобаламин», в том числе препараты, содержащие железо. Как вспомогательное средство в обязательном порядке используют симптоматическую терапию, в которую входят пробиотические, обезболивающие, укрепляющие иммунитет препараты. Начальная инвазионная стадия лечится легче, чем запущенная и с меньшими последствиями для иммунитета.

Как избавиться в домашних условиях?

Лечить болезнь надо в больнице под наблюдением врача, терапия в домашних условиях может привести к тяжелым последствиям. Накануне применения медикаментов на ночь пациент принимает слабительное (рекомендуется использовать сернокислую магнезию). Утром делают клизму, после которой пациент должен выпить 2 капсулы «Экстракта семян мужского папоротника» по 1-й штуке с интервалом в несколько минут. С успехом лечат дифиллоботриоз семенами тыквы, индивидуальные дозировки для каждого пациента должен назначить врач.

Методы предупреждения заражения

Главное профилактическое правило — употреблять речную и озерную рыбу только после достаточной термической обработки. Особенности гибели плероцеркоидов: гибнут при температуре выше 60 градусов по Цельсию, или при глубокой заморозке более чем на сутки при температуре ниже -15 градусов. Прожариваться рыба должна минимум 25 минут, крупных размеров — не менее 45 минут. После разделывания сырой рыбы тщательно вымываются руки с антисептическими средствами. Это же предложите сделать всем членам семьи. Для предупреждения глистной инвазии настоятельно рекомендуется постоянно придерживаться правил личной гигиены.

источник

Широкий лентец вызывает тяжелую В-12 дефицитную анемию (Diphyllobothriasis)

Дифиллоботриоз вызывает широкий лентец (Diphyllobothrium latum). Это самый крупный паразит человека: длиной от 2 до 9 м, редкие экземпляры до 20 м. Головка широкого лентеца представляется в виде небольшого булавовидного утолщения, на котором по бокам находятся две щелевидные присасывательные ямки — ботрии. За головкой следует длинная нитевидная шейная часть, которая состоит из самых молодых члеников. Ширина зрелых члеников лентеца превосходит их длину. Самые большие членики бывают длиною около 3-4 мм и шириною 10-12 мм. Последние членики принимают приблизительно квадратную форму. В центре зрелых члеников просвечивает матка в виде извилистой трубки коричневого цвета, наполненная большим количеством яиц. Матка имеет небольшое отверстие, через которое выделяются яйца. За сутки паразит выделяет до 1 млн. яиц.

Фото. Широкий лентец (Diphyllobothrium latum): А — Головка широкого лентеца — по бокам находятся две щелевидные присасывательные ямки — ботрии. Б — Молодые и зрелые членики широкого лентеца. В — В зрелых члеников коричневая матка с яицами. Через небольшое отверстие (стрелка) выделяются яйца.

Жизнь широкого лентеца

Широкий лентец в половозрелой стадии паразитирует в кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Яйца и членики паразита выделяются с испражнениями. Яйца широкого лентеца способны дальше развиваться только в пресной воде. Яйца попадают в воду, где из них после созревания (10 дней) выходят зародыши — корацидии, которыми питаются циклопы. В организме циклопов (2-3 недели) корацидии превращается в личинку второй стадии — процеркоид.

Фото. А, Б — Яйца широкого лентеца (Diphyllobothrium latum). Форма яиц овальная, содержимое — крупнозернистое; на одном полюсе находится крышечка, на противоположном — бугорок. Размер 70х45 микрон. В — Из яйца освобождается зародыш — корацидий. Г — Внутри циклопа корацидий превращается в процеркоида.

Рыбы (щука, ерш, окунь, налим, лосось, форель, хариус, сиг), поедая циклопов с процеркоидами, заражаются личинками широкого лентеца. Таким образом, рыба является вторым промежуточным, или дополнительным, хозяином этого паразита. В различных органах и тканях рыб (чаще всего в мышцах, реже в печени, икре) процеркоиды превращаются в личинку следующей стадии — плероцеркоид: размер ее 1-2 см х 2-3 мм.

Фото. Плероцеркоиды широкого лентеца (Diphyllobothrium latum) в кишках и печени форели.

Широкий лентец чаще встречается среди рыбаков и рабочих рыбоконсервных заводов, употребляющих в пищу недоваренную рыбу. Плероцеркоиды, попав с сырой или недоваренной рыбой в кишечник человека (а также собаки, кошки, свиньи), прикрепляются головкой к стенке кишки, ущемляя ею слизистую; через 5-6 недель они превращаются в половозрелых паразитов.

Признаки дифиллоботриоза

Широкий лентец паразитирует в верхнем отделе тонкого кишечника. В районах широкого распространения дифиллоботриоза часто встречаются интенсивные инвазии (несколько десятков экземпляров лентецов). Патогенное действие широкого лентеца сводится к раздражению нервных окончаний кишечника, к поглощению питательных соков и к токсическому влиянию.

Читайте также:  Анемия плода 1 степени чем опасно

Дифиллоботриоз часто протекает легко, даже в случаях интенсивной инвазии. Обычно при этом заболевании отмечается слабость, понижение аппетита, падение трудоспособности, боли в животе, кишечные расстройства и анемии легкой степени. Иногда больные жалуются на головные боли, головокружение, раздражительность, плохой сон, парестезии.

В более тяжелых случаях развивается злокачественное малокровие, другие названия пернициозная анемия или B12-дефицитная анемия. Дифиллоботриозная пернициозная анемия поддается лечению печенкой (без изгнания лентеца); следовательно, ближайшей причиной развития анемии при дифиллоботриозе — это недостаток в организме антианемического вещества, которое, возможно, разрушается лентецом. Г. Ф. Ланг пишет: «… в некоторых случаях ботриоцефалезная анемия отличается от пернициозной тем, что она развивается в более молодом возрасте (до 30 лет и реже после 60) и что при ней чаще сохраняется желудочная секреция». Характерная картина крови, своеобразная бледность кожных покровов при сохранении жирового подкожного слоя, отеки, ахилия, шумы в сердце и пр. Отмечается увеличение селезенки и печени.

Роль лентецов в возникновении пернициозной анемии доказывается тем, что все симптомы ее очень быстро исчезают после изгнания паразитов, даже без дополнительного лечения анемии. Описаны случаи тяжелой пернициозной анемии на почве дифиллоботриоза со смертельным исходом, вызванным тем, что не было своевременно проведено противоглистного лечения; при аутопсии найдены изменения костного мозга, характерные для пернициозной анемии.

Как поставить диагноз дифиллоботриоз

Диагноз ставится на основании обнаружения в испражнениях больных яиц или члеников широкого лентеца. У лиц страдающих широким лентецом яйца встречаются почти в каждом испражнении. Отдельные членики, напротив не выделяются с испражнениями, но время от времени (особенно весной и осенью) отходят куски глисты длиною в несколько футов.

Лечение дифиллоботриоза

В тяжелых случаях дифиллоботриозной анемии лечение надо начинать с препаратов печени, переливания крови или эритроцитарной массы. При этом лечении снижается билирубинемия; исчезает желтушность, нарастает количество гемоглобина и эритроцитов.

    Празиквантел (Biltric >Больные после лечения должны находиться под наблюдением врача для того, чтобы установить при контрольном обследовании отсутствие паразита и убедиться в стойком излечении.

Лечение дифиллоботриоза корой гранатового дерева: Кора гранатового дерева (Cortex granati) используется в Грузии для удаления цепней из кишечника. Сухая кора гранатника вымачиваетсяв воде 12 часов из расчета 50-80 г на 300 мл воды, после чего утром кипятить в течение 5-10 минут. После процеживания жидкость разделить на две порции. Отвар принимать в два приема с получасовым промежутком. Еще через 1,5-2 часа он выпить слабительное.

Как не заразиться дифиллоботриозом

Соление, проваривание и копчение рыбы могут быть использованы с целью профилактики дифиллоботриоза. Нагревание рыбы в течение 5 минут при 50-51° или в течение 10 минут при 45° убивает плероцеркоиды. Личинки погибают через 3 часа в рыбе весом 25-50 г при температуре -10° и через 26 часов при температуре -3°. В 20% растворе поваренной соли или при натирании рыб сухой солью плероцеркоиды теряют подвижность через 24 часа. При высушивании рыбы при температуре 37° все плероцеркоиды были неподвижны через 2 суток.

Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных».
Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!

Берегите себя, Ваш Диагностер!

источник

ГЛИСТНАЯ В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (ДИФИЛЛОБОТРИОЗНАЯ ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ)

С. П. Боткин (1884) впервые высказал предположение о патогенетической связи пернициозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).

Статистические данные в отношении заболеваемости дифиллоботриозной анемией среди носителей широкого лентеца весьма противоречивы, что зависит от различной методики учета заболеваний.

Приводимые во многих руководствах как классические данные Ehrstrom, согласно которым заболеваемость пернициозной анемией на 10000 носителей широкого лентеца составляла всего 0,1—0,2%, следует считать явно заниженными, так как автором учитывались только опубликованные в литературе случаи (данные Ehrstrom подвергнуты справедливой критике Rosenow и Н. Н. Плотниковым). С другой стороны, данные И. М. Менделеева, согласно которым в Карелии среди носителей широкого лентеца, составлявших 8,8% обследованного населения, частота малокровия составляла 18,9%, следует считать явно завышенными, так как «автор определял процентное отношение больных дифиллоботриозом к числу госпитализированных больных, а не к числу инвазированных лентецом в очаге» (цит. Н. Н. Плотников).

Современные авторы дают несколько большую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии составляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследовавших на протяжении б лет около 5000 носителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.

Читайте также:  История болезни при анемии у взрослых

Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением антианемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия паразита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности сухого экстракта, полученного из тел гельминтов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у больного пернициозной анемией.

Применив методику введения меченного по кобальту (Со60) витамина B12, Nyberg показал, что широкий лентец использует витамин В12 для потребностей своего собственного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со60 обнаруживается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицитной анемии могут иметь и особенности паразита — его размеры и расположение в кишечнике, а также количество паразитов.

Как показывают современные рентгеновские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализацией прикрепления широкого лентеца является тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).

Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше паразитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их расположение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.

Bonsdorff и его школа, а также К. П. Виллако на основании исследований, проведенных с помощью меченного по кобальту витамина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потенциальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей. Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит своими ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор.

Таким образом, «освобожденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника. Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого лентеца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей витамин B12, и нарушению биосинтеза витамина B12, а в отдельных случаях и фолиевой кислоты. Возможность развития дифиллоботриозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтверждается наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).

В качестве сопутствующих факторов известную роль в развитии B12-дефицитной анемии у некоторых носителей широкого лентеца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения свидетельствует тот факт, что у части больных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим течением, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.

Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе дифиллоботриозной анемии может быть представлено в виде следующей схемы.

Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии

Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотникову) формы дифиллоботриозной анемии.

Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классической форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной секреции.

Картина крови. В разгар болезни характерна типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициозной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозговое кроветворение на высоте болезни обнаруживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.

Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, связанное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явлениями (тошнота, боли в животе) при отсутствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.

Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лечения витамином B12, которое должно предшествовать изгнанию паразита. По достижении терапевтической ремиссии проводят дегельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопровождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима последующая терапия витамином B12.

Признававшуюся в прошлом патогенетическую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector