Меню
Меню

Анемия при грыже пищеводного отверстия диафрагмы

Железодефицитная анемия как основное проявление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая из-за снижения ресурсов железа в организме. ЖДА – одно из самых частых заболеваний всех возрастных групп [1, 2].

В организме взрослого человека содержится около 3–4 г железа.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире около 1,8 млрд человек страдает ЖДА и 3,6 млрд – скрытым дефицитом железа [3]. ЖДА встречается у 10–15% взрослого населения России, среди женщин детородного возраста частота ЖДА достигает 30% [4].

Дефицит железа в организме приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах. Железо также входит в состав миоглобина, ферментов (каталаз, пероксидаз, цитохромов), отвечающих за транспорт кислорода к клеткам. Дефицит железа приводит к нарушениям окислительно-восстановительных реакций, функционирования иммунной и нервной систем [4].

Железодефицитная анемия развивается постепенно, после длительного периода латентного дефицита железа, который характеризуется уменьшением количества железа в депо (результаты анализа крови показывают сниженный уровень ферритина). Затем возникает дефицит транспортного железа (уменьшается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). После истощения депо нарушается эритропоэз, увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах. На всех этих этапах показатели периферической крови остаются в норме, что значительно усложняет диагностику железодефицита [5, 6].

Диагностика железодефицитной анемии основывается на клинической картине и результатах клинического анализа крови.

Согласно рекомендациям ВОЗ критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина для женщин менее 120 г/л, для мужчин – менее 130 г/л.

По степени тяжести различают легкую анемию (гемоглобин крови выше 90 г/л), среднюю (70–89 г/л) и тяжелую (менее 70 г/л) [7].

Основные клинические симптомы анемии – слабость, повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия.

При латентном дефиците железа отмечается снижение иммунитета за счет уменьшения количества Т-лимфоцитов, нарушения синтеза интерлейкинов [5, 8]. Из-за нарушения структуры и функции эпителиальных тканей у больных отмечается ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный стоматит, атрофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка [1, 5].

Для ЖДА характерны извращения вкуса и запаха.

При ЖДА развиваются выраженные метаболические нарушения – боли в мышцах при физической нагрузке, парестезии, гипотермия, вазомоторные расстройства. Общий анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина, гематокрита, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов.

Ферритин сыворотки считается важнейшим показателем для оценки запасов железа в организме. Его снижение свидетельствует о дефиците железа, даже если остальные показатели в норме. Низкие значения ферритина в сочетании со сниженными показателями эритроцитов или гемоглобина указывают на железодефицитный характер анемии [9].

Процент насыщения трансферрина железом позволяет оценить состояние транспортного пула железа.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это потенциальная способность сыворотки крови к связыванию железа.

Основными причинами возникновения анемии являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушения всасывания железа, его недостаточное поступление с пищей [2, 7].

Хроническая постгеморрагическая ЖДА развивается вследствие длительных оккультных (скрытых) кровопотерь [1].

Основная задача врачей – найти причину развития анемии. Сделать это достаточно сложно, необходимо провести множество исследований.

Источниками кровопотери, особенно у лиц пожилого возраста, часто бывают кровоточащие злокачественные и доброкачественные опухоли. Другими причинами постгеморрагической ЖДА могут быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, варикозное расширение вен пищевода, эрозивно-язвенные поражения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, язвенный колит), сосудистые мальформации, геморрой [1, 10].

Как показали результаты проведенных в последние годы исследований, у 2,2–15,9% больных ЖДА диагностируется целиакия. Характерные при целиакии повреждения слизистой оболочки начальных отделов тонкой кишки приводят к нарушению всасывания железа [11].

Больной А. 78 лет обратился в клинику с жалобами на выраженную слабость, головокружение в течение последних 2–3 лет. При обследовании в общем анализе крови отмечено снижение гемоглобина до 58 г/л.

При осмотре обращала на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

С учетом того что наиболее частыми причинами развития ЖДА в пожилом и старческом возрасте являются кровотечения из ЖКТ и онкологические заболевания, больной прошел соответствующее обследование. В общем анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 62 г/л, эритроцитов до 3,98 × 106/мм3 (4,3–5,7), гематокрита до 21,8 (35,0–50,0), имелись гипохромия, микроцитоз, анизоцитоз. Биохимический анализ крови показал снижение концентрации сывороточного железа до 1,0 мкмоль/л (12,5–32,2), уровень ферритина – 120 мкг/л (20–300), трансферрина – 480 мг/дл (200–360), латентная железосвязывающая способность сыворотки – 78 мкмоль/л (2,8–53,7), ОЖСС – 75 мкмоль/л (44,8–71,6).

Онкомаркеры РЭА (раково-эмбриональный антиген), СА 19-9, СА 242, ПСА, альфа-фетопротеин в пределах референсных значений.

Анализ кала: реакция на скрытую кровь отрицательная.

При эзофагогастродуоденоскопии выявлена большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (желудок вплоть до антрального отдела расположен выше диафрагмы, на слизистой оболочке имеются эрозии до 0,5 см). Взята биопсия из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки для исключения целиакии. По результатам морфологического исследования отмечен хронический слабо выраженный неактивный бульбит и дуоденит.

При УЗИ органов брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита.

По данным колоноскопии патологии не выявлено.

По данным рентгенологического исследования пищевода, желудка, тонкой кишки дистальный отдел пищевода огибает грыжевое выпячивание, в состав которого входит большая часть желудка (кардия, тело желудка и антральный отдел), при этом свод желудка расположен поддиафрагмально.

При КТ органов брюшной полости, грудной клетки выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) больших размеров.

Для исключения наличия источника кровопотери в тонкой кишке проведена капсульная эндоскопия. Признаков продолжающегося и состоявшегося кровотечения нет.

На основании полученных результатов можно сделать вывод, что причиной ЖДА у больного является ГПОД с пролабированием желудка в грудную полость, сопровождающимся многолетними оккультными кровотечениями.

Читайте также:  От чего может быть анемия ног

От предложенного хирургического лечения ГПОД больной пока отказался. Пациенту назначены препараты железа (Ферро-Фольгамма по 1 таблетке 3 раза в день). На фоне приема препарата уже к концу недели отмечалась положительная динамика в виде уменьшения слабости, увеличения толерантности к физической нагрузке. Через 10 дней уровень гемоглобина возрос до 80 г/л.

Терапия железодефицитной анемии

Терапия ЖДА должна быть направлена на устранение причины развития анемии и восполнение содержания железа в организме.

Пациентам рекомендуется соблюдать диету с высоким содержанием железа (мясо, говяжья печень, гречневая крупа, яблоки, гранат и др.) и одновременно принимать аскорбиновую кислоту для улучшения всасывания железа в тонкой кишке. Кроме того, аскорбиновая кислота способствует частичной ионизации пищевого железа Fe3+ и образованию ионов Fe2+.

Однако следует помнить, что возместить дефицит железа с помощью одной диетотерапии невозможно. Необходим длительный прием препаратов железа не только до нормализации уровня гемоглобина в крови, но и до пополнения депо железа.

Предпочтение следует отдавать пероральным препаратам железа ввиду длительности их приема. Наиболее эффективными являются ионные препараты, содержащие соли двухвалентного железа (Fe2+), в частности сульфат железа (II). Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии.

Парентеральное введение железа более эффективно, но чаще сопровождается выраженными побочными действиями. Такое введение целесообразно только при нарушении всасывания железа в кишечнике, отсутствии эффекта от перорального приема, наличии противопоказаний к пероральному приему [5, 8].

В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто путем включения в их состав дополнительных компонентов, существенно облегчающих всасывание Fe2+ в тонкой кишке и способствующих его быстрому включению в процесс костномозгового кроветворения [9].

Ферро-Фольгамма: эффективность и безопасность

Ферро-Фольгамма – комбинированный антианемический препарат, содержащий двухвалентное железо в виде простой соли сульфата железа, витамин В12, фолиевую и аскорбиновую кислоту.

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в тонкой кишке.

Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в образовании и созревании эритроцитов.

Активные компоненты препарата находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей переносимости препарата.

Ферро-Фольгамма назначается по 1–2 капсулы 3 раза в день после еды. Длительность приема зависит от степени тяжести ЖДА.

Высокая эффективность и безопасность применения препарата Ферро-Фольгамма у больных ЖДА подтверждена результатами многочисленных клинических исследований. Авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и крайне редкое развитие нежелательных побочных эффектов [9].

источник

Архив врача: здоровье и болезни

Клиническое течение и осложнения грыж пищеводного отверстия диафрагмы

В тех случаях, когда хирургическая коррекция грыж пищеводного отверстия диафрагмы не проводилась и заболевание «предоставлено самому себе», его клиническое течение представляет собой чередование периодов обострения и ремиссии. Длительность этих периодов зависит от множества случайных факторов и поэтому практически непредсказуема. Определенная закономерность отмечена лишь между величиной грыж и степенью их фиксации: чем меньше размеры грыжи, тем она более подвижна и быстрее растет. Значительные по своим размерам грыжи менее подвижны и, следовательно, растут медленнее. Полностью фиксированные грыжи обычно не увеличиваются в размерах.

Присоединение различного рода осложнений резко меняет клиническую картину и прогноз заболевания. По мнению многих авторов, наиболее частым из таких осложнений является рефлюкс-эзофагит. В качестве других нежелательных последствий грыж пищеводного отверстия диафрагмы следует назвать гастрит и язву грыжевой части желудка, пищеводно-желудочные кровотечения, анемию, пептические стриктуры пищевода, его укорочение и инвагинацию, ретроградное выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод, ущемление [Петровский Б. В. и др., 1966; Уткин В. В., Апинис Б. К., 1976; Василенко В. X. и др., 1978, и др.].

Вопрос о том, какова доля осложненных грыж пищеводного отверстия диафрагмы от общего их числа, остается открытым. Однако если учесть, что внешние признаки этого заболевания отсутствуют в 5-40% случаев, а его клиническая картина почти целиком складывается из симптомов тех или иных осложнений, то процент последних, в принципе, можно легко определить. Гораздо большая определенность существует в отношении распространенности конкретного их вида — пептической язвы пищевода, ущемления, кровотечения и др.

Гастрит и язва грыжевой части желудка развиваются примерно в 8% случаев длительно существующих грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Помимо длительного течения, другим предрасполагающим к возникновению этих осложнений моментом является величина грыжевого мешка. Так, гастрит и язва пролабированной части желудка чаще осложняют кардиофундальные и субтотальные грыжи. Клинически при этом можно отметить изжогу, боль при глотании, регургитацию, отрыжку, дисфагию. Диагноз следует верифицировать рентгенологически и особенно эндоскопически. При подозрении на малигнизацию процесса показана прицельная биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Кровотечения и анемии являются одними из наиболее серьезных осложнений у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. При этом острые желудочные кровотечения, по данным литературы, отмечаются в 12,0-19,3% случаев [Каншин Н. Н. 1963; Петровский Б. В. и др., 1966; Кондратенко П. Н., 1981], оккультные кровопотери — в 22,6% случаев [Бектаева Р. Р., 1991]. Фатальные кровопотери с исходом в геморрагический шок встречаются довольно редко, однако Винкельшайн в 1956 г. описал три аналогичных случая [по Василенко В. X. и др., 1978].

Субстратом кровопотери при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы служат пептические изъязвления, эрозии, а также дефекты слизистой оболочки пищевода в результате ущемления грыжевого мешка. По мнению Б. В. Петровского и соавт. (1966), одним из наиболее распространенных механизмов геморрагий у таких больных является диапедез эритроцитов через воспаленную разрыхленную слизистую оболочку. П. Н. Кондратенко (1981) в результате эндоскопического обследования 290 больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, осложненными геморрагическим синдромом, у 21 человека обнаружил эрозивноязвенный рефлюкс-эзофагит, у 8 — травматический грыжевой гастрит, у 1 больного – синдром Маллори-Вейсса.

Читайте также:  Анемия у ребенка сибирское здоровье

По данным цитируемых авторов, малокровием страдают 19,3-38% лиц с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. Описаны три разновидности таких анемий. Чаще наблюдается острая или хроническая гипохромная железодефицитная анемия различной степени выраженности. Отмечена определенная зависимость анемии такого вида от размеров грыжи: 30-50% больных с кардиофундальными или субтотальными грыжами страдают анемией от кровопотери.

Значительно реже встречается пернициозная, или пернициозоподобная анемия. Возникновение ее при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы обусловлено атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка и дефицитом желудочного мукопротеина. И наконец, у некоторых больных обнаруживается нормохромная гемолитическая анемия в рамках гиперспленизма, возникающего в результате хронического тромбоза коротких вен желудка. Следует также заметить, что в определенном проценте случаев малокровие у лиц с диафрагмальными грыжами может иметь смешанный характер. Однако основным патогенетическим моментом, вызывающим анемизацию, является все же хроническая кровопотеря, без устранения которой не может быть и речи об успешном лечении анемии.

Укорочение пищевода у лиц с кардиоэзофагеальными грыжами может быть не только причиной возникновения этих грыж, но и их следствием. В этом случае верхняя часть или даже весь желудок локализуется в грудной полости, чему в решающей степени способствует фиксация кардии над диафрагмой. Таким образом, укорочение пищевода в исходе длительного существования грыж пищеводного отверстия диафрагмы рациональнее рассматривать как своего рода невправимость. Подобная ситуация способствует еще большему нарушению запирательной функции кардии, прогрессированию рефлюкс-эзофагита и увеличению размеров грыжи.

Клинические проявления этого вида осложнений представляют по существу симптоматику тяжелого рефлюкс-эзофагита: ретростернальные боли, дисфагия, отрыжка, срыгивание. Правильный диагноз помогают поставить эзофагоскопия, эзофагоманометрия (последняя процедура направлена в первую очередь на измерение длины пищевода или, что то же самое, на определение расстояния от передних резцов до кардии). Предложенный для этой цели в 1965 г. Н. Н. Каншиным и А. Ф. Черноусовым метод непрерывного пищеводного зондирования значительно уступает манометрии по точности. По данным В. X. Василенко и А. Л. Гребенева (1978), укорочение пищевода наблюдается у 13% больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

Инвагинация пищевода, или внедрение нижней его части в грыжевой мешок, есть одно из наиболее редких осложнений грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Впервые его описали Саразин и Хэч в 1951 г. [цит. по Василенко В. X., Гребеневу А. Л., 1978]. В нашей стране приоритет в этой области принадлежит Г. И. Вайнштейну (1963), который разработал и рентгенодиагностику данного состояния. При обследовании больного в горизонтальном положении визуализируется вхождение дистальной части пищевода в грыжевой мешок. Продольные эзофагеальные складки определяются внутри пролабированной части желудка. Если же пищевод инвагинирует в диафрагмальную грыжу значительных размеров, то имеет смысл применить эзофагоскопию (аппарат с боковой оптикой). Инвагинация бывает постоянной и перемежающейся, может протекать бессимптомно или же проявляться определенной клинической картиной: пароксизмы эпигастралгии в горизонтальном положении или при наклоне туловища вперед, приступы дисфагии и слюноотделения.

Ретроградное выпадение (пролапс) слизистой оболочки желудка в пищевод также наблюдается крайне редко. Однако В. X. Василенко и А. Л. Гребенев (1978) полагают, что это «осложнение встречается значительно чаще, чем диагностируется». Дело в том, что нормальная слизистая оболочка желудка в зоне гастроэзофагеального перехода обладает значительной мобильностью и может смещаться в пределах 1-2 см в ту или иную сторону. При грыжах же пищеводного отверстия диафрагмы, когда в результате дискинезии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, срыгивания, рвоты и т. д. существенно повышаются внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, выраженность пролабирования может возрастать. Этому в немалой степени способствуют отек и гипертрофия кардиального отдела желудка в рамках различных врожденных или приобретенных патологических состояний.

Симптомами ретроградного выпадения слизистой оболочки желудка в пищевод являются пароксизмы ретростернальных болей, дисфагии и регургитации, обусловленные острым ущемлением пролакированных складок нижним пищеводным сфинктером. Выраженность клинической картины данного осложнения зависит от степени выпадения слизистой оболочки и ее ущемления в кардии. Возможно бессимптомное течение заболевания. Диагноз ретроградного пролапса верифицируется рентгенологически. У больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы посредством тугого заполнения грыжевого мешка обнаруживается «грибовидный дефект наполнения» в дистальном отделе пищевода. С помощью эзофагогастродуоденоскопии при этом выявляют обструкцию терминального отдела пищевода выпавшей слизистой оболочкой, которая имеет форму муфты и легко может быть насильственно смещена обратно в желудок.

Дифференциальная диагностика этого редкого осложнения требует исключения пептической язвы пищевода и пролабированной части желудка, опухоли, ущемления диафрагмальной грыжи. Ущемление грыж пищеводного отверстия диафрагмы является одним из наиболее грозных их осложнений, чреватых фатальными последствиями. Статистические данные его распространенности довольно противоречивы. Так, М. М. Басс, проанализировав отечественную литературу, пришел к выводу о том, что «частота ущемлений травматических грыж диафрагмы составляет 52,2%, врожденных диафрагмальных грыж — 7,5%, грыж пищеводного отверстия диафрагмы — 3,3%.
[цит. по Василенко В. X. и др., 1978]. Г, А. Баиров и соавт. (1985) диагностировали ущемление у 17,5-21,0% детей с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

В то же время Б. В. Петровский и соавт. (1966) ни у одного из обследованных ими 307 таких больных не обнаружили данного осложнения. По их мнению, периодические нарушения эвакуации из грыжевой части желудка зависят не от истинного «ущемления» грыжи, как это часто неправильно трактуют практические врачи, а от заворота желудка в грыже. При этом поворот желудка совершается на 180° (большая кривизна оказывается обращенной вправо, а малая — влево). В. X. Василенко и A. Л. Гребенев (1978) из более чем 700 случаев грыж пищеводного отверстия диафрагмы ни в одном не отметили ущемления. Однако это свидетельствует всего лишь о сравнительной редкости данного осложнения в зрелом возрасте. В педиатрической практике оно, вне всякого сомнения, имеется намного чаще [Гумеров А. А, и др., 1984; Кудрявцев В. А. и др., 1986, и др.]. А. С. Ибадильдин и Г. Н. Андреев (1986) описали хроническое ущемление «ложной» доли печени в диафрагмальной грыже.

Читайте также:  Источником свинца ионы которого вызывают анемию

Клиническая картина ущемления грыж пищеводного отверстия диафрагмы складывается из интенсивных схваткообразных болей в эпигастрии и левом подреберье, которые облегчают принятие вынужденного положения на левом боку, а также пароксизмальной дисфагии, тошноты и рвоты с примесью крови. При осмотре обращают на себя внимание одышка, цианоз, тахикардия. У 50% больных можно заметить выбухание нижней части грудной клетки и отставание ее в акте дыхания. Перкуторно на больной стороне определяются коробочный звук и тимпанит, аускультативно — резкое ослабление или отсутствие дыхания, шум плеска или перистальтика кишечника. Рентгенологически можно обнаружить смещение средостения на здоровую сторону [Баиров Г. А. и др., 1985].

Помимо «истинного» ущемления, встречается сдавление шейки грыжевого мешка в грыжевых воротах, клинически проявляющееся тупыми болями в эпигастрии, умеренно выраженной дисфагией, тошнотой и т. п. Данное состояние обычно не дает фатальных исходов. Тем не менее иногда оно вызывает кровотечение из ущемленной слизистой оболочки. Таким образом, осложнения грыж пищеводного отверстия диафрагмы представляют собой серьезную проблему для современной медицины, В определенных ситуациях от своевременности их диагностики и лечения зависят не только выздоровление пациента, но и его жизнь.

Приведенный перечень осложнений будет, однако, неполным без упоминания о чрезвычайно редко встречающихся, казуистических случаях, информация о которых, вне всякого сомнения, будет полезной практическому врачу. Например, описаны эксквизитные случаи прободения язвы грыжевой части желудка. Одна из них вскрылась в левую плевральную полость [Галкин В. А., 1968; Ребек В. Т., Сперанская Н. Н., 1969]. Н. В. Боброва (1961) наблюдала перфоративный аппендицит в диафрагмальной грыже, а В. И. Захаров (1966) описал развитие стеркоторакса при параэзофагеальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

Проблеме опухолей пищевода и желудка при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы отводится особое место. Причина вполне понятна: малигнизация процесса радикально меняет как лечебную тактику, так и прогноз заболевания. Среди опухолей пищевода и дистопированного в грыжевой мешок желудка наибольший процент приходится на злокачественные. Так, сочетание кардиоэзофагеального рака с диафрагмальными грыжами обнаружено в хирургических стационарах в 4,3-6,8% случаев [Каншин Н. Н. и др., 1965; Гвоздев М. П., 1968; Горке А. А. и др., 1975]. Терапевты приводят значительно меньшую цифру (1,0-0,7 %), что, видимо, объясняется различиями в контингентах больных [Василенко В. X., Гребенев A. Л., 1978]. Имеется определенная зависимость между типом грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и местом расположения опухоли. При скользящей и смешанной грыже злокачественный процесс локализован в нижнем отрезке пищевода или кардиальном отделе желудка, при параэзофагеальной грыже — в теле желудка [Гвоздев М. П., 1968]. Пока не установлена причинно-следственная связь между этими заболеваниями, если таковая вообще имеется.

Существуют 4 точки зрения:

  1. Злокачественная опухоль предшествует и способствует появлению грыжи. По мнению R. Haring (1903), появление и увеличение в размерах опухоли дистального отдела пищевода приводит к его укорочению за счет инфильтративного роста неоплазмы вверх и рефлекторного сокращения продольной мускулатуры органа, а также к расширению пищеводного отверстия диафрагмы. Это в свою очередь способствует образованию грыжи аксиального типа.
  2. Сочетание грыжи и рака грыжевого мешка — явление случайное [Мельников А. В., 1954; Антонович В, В., 1965, и др.].
  3. Согласно J, В. Brick (1949), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, как и язва двенадцатиперстной кишки, «защищает» слизистую оболочку дистопированной в грудную полость части желудка от возникновения в ней опухоли. Автор приводит аргумент, согласно которому заболеваемость раком желудка у пациентов с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы в 4 раза меньше, чем в популяции.
  4. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы является предопухолевым заболеванием.

Если истинность первых двух концепций во многом дискуссионная, то несостоятельность третьей очевидна. Клинический опыт изучения данной проблемы в течение двух последних десятилетий свидетельствует в пользу предположения о предопухолевом характере грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Как отмечено выше, при длительном течении грыж в значительном проценте случаев неизбежно развиваются такие осложнения, как рефлюкс-эзофагит, пептические эрозии и язвы пищевода, гастрит грыжевого мешка и др. Эти осложнения в свою очередь вызывают структурные изменения слизистой оболочки дистального отдела пищевода и дистопированного желудка (очаги дистопии, дисплазии, гиперплазии), из которых в дальнейшем может формироваться сама опухоль. Подобной точки зрения в настоящее время придерживаются большинство клиницистов.

Доброкачественные опухоли сочетаются с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы лишь в единичных случаях. Как правило, такими опухолями являются интрамуральные лейомиомы. А. А. Гукасян и соавт. (1968) описали 6 случаев подобной комбинации. Авторы полагают, что между интрамуральной лейомиомой пищевода и грыжами пищеводного отверстия диафрагмы также имеется определенная патогенетическая связь: опухоль порождает гипермоторную дискинезию и продольное укорочение органа, что способствует формированию аксиальных грыж. Лейомиомы терминального отдела пищевода могут провоцировать развитие грыжи чисто механически. Не умещаясь в пищеводном отверстии диафрагмы, вызывая расширение пищевода и смещаясь вследствие этого вверх, опухоль увлекает за собой в грудную полость и кардиальный отдел желудка. В. В. Уткин и соавт. (1972) в качестве казуистики описали сочетание гломус-опухоли дистального отдела пищевода с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector