Меню
Меню

Анемия после химиотерапии мкб 10

Анемия при новообразованиях (C00-D48+)

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Анемия — хорошо известное осложнение злокачественного заболевания и его лечения. Частота анемии у онкологических больных различается в зависимости от типа опухоли и характера лечения. Снижение концентрации гемоглобина в крови может быть одним из первых признаков заболевания, однако между степенью выраженности анемии и тяжестью злокачественного процесса, определившего её появление, нет прямой зависимости. Более 1/2 пациентов со злокачественными заболеваниями лёгких, мочеполовой системы, органов женской половой системы в течение болезни нуждаются в гемотрансфузии, тогда как лёгкая и умеренная анемии встречаются ещё чаще. У больных с лимфомой на момент постановки диагноза в 40% случаев выявляют анемию (Нb ‹ 120 г/л), к 3-4-му курсу химиотерапии этот показатель возрастает до 70%

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Анемия проявляется целым рядом симптомов, обусловленных развитием тканевой гипоксии в органах и тканях с последующим нарушением их функций. Степень выраженности этих симптомов зависит от ряда факторов, таких, как выраженность анемии, скорость развития компенсаторных механизмов, сопутствующей патологии и функционального статуса пациента. По степени выраженности классификация Национального института рака (NCI) США выделяет лёгкую, умеренную, выраженную и тяжёлую анемию; в табл. 3 показано, как она соотносится с принятыми Всемирной организацией здравоохранения (WHO) и Европейской организацией по исследованиям и лечению рака (EORTC) классификациями.

Проявления анемического синдрома, их выраженность определяются не только уровнем гемоглобина крови, но и скоростью снижения его концентрации. Медленно развивающаяся анемия у молодого человека долго остаётся клинически незаметной, как правило, до значительного или резкого уменьшения концентрации гемоглобина или эпизода перегрузки. Для пожилого больного с «букетом» сопутствующих заболеваний даже незначительное, но быстрое снижение концентрации гемоглобина может иметь тяжёлые последствия: ухудшение течения ишемической болезни сердца, неврологические, психотические расстройства и т.д. Анемия при хронической сердечной недостаточности сама по себе является фактором, ухудшающим выживаемость. Снижение концентрации гемоглобина ниже 80 г/л у пациента, страдающего ишемической болезнью сердца, достоверно увеличивает вероятность эпизода коронарной недостаточности. При внимательном и целенаправленном опросе пациента выявляют другие признаки анемического синдрома: депрессию и нарушение сна, снижение либидо и головокружение при резком вставании, снижение способности к умственному труду, расстройства памяти и настроения, утомляемость.

Утомляемость (fatigue) — состояние слабости, следующее после эпизода физического/умственного напряжения и характеризующее­ся уменьшением работоспособности и снижением эффективности ответа на стимуляцию. Этот симптом встречается у 75% онкобольных. Более того, в условиях доступности полноценного обезболивания утомляемость описывают как самый частый симптом рака. Исследование Vogelzang N.J. и соавт. на группе из 419 пациенток с различными онкологическими заболеваниями, выбранных случайно из 100 тыс. домохозяек при телефонном опросе, показало, что 78% больных испытывали утомляемость в процессе болезни и лечения. Более 60% пациенток отмечали, что утомляемость ухудшала повседневную жизнь сильнее, чем вызванная опухолью боль. В исследовании французских онкологов пациенты определили утомляемость как основной побочный эффект химиотерапии, более значимый, чем тошнота и боль.

Анемия при новообразованиях (C00-D48+): Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Анемия при новообразованиях (C00-D48+): Лечение [ править ]

До последнего времени в современной литературе, посвящённой проблеме раковой анемии, не было однозначных указаний на то, при каких показателях Hb крови следует начинать лечение или профилактические мероприятия, какому методу лечения следует отдавать предпочтение. Однако уже сегодня появились клинические руководства по лечению как постцитостатической, так и собственно раковой анемии.

Условно в лечении анемии можно выделить 2 подхода: патогенетический и симптоматический. К патогенетическому варианту можно отнести устранение причин анемии, в том числе эффективное противоопухолевое лечение, коррекцию дефицита кофакторов гемопоэза (ионов железа, фолиевой кислоты) и алиментарных нарушений. Отдельно следует рассматривать необходимость устранения абсолютного или относительного дефицита эндогенного эритропоэтина. Пример симптоматического лечения — трансфузия эритроцитарной массы, восполняющая количественный дефицит эритроцитов.

Метод переливания крови и её компонентов в истории медицины последнего столетия занимает одно из главных мест. Трансфузия эритроцитарной массы — признанный вариант лечения хронической анемии. Современные лаборатории, оснащённые по последнему слову техники, при анализе крови доноров на наличие инфекции используют наиболее точные методики (ПЦР-диагностика), основным недостатком которых является дороговизна. В медицине Европы и США это свело к минимуму вероятность передачи возбудителей вирусных инфекций — вируса иммунодефицита человека, сывороточного гепатита (В и С), цитомегаловируса и т.д. Но среди осложнений многократных гемотрансфузий по-прежнему актуальны сывороточный гепатит, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, а также аллергические реакции, анафилаксия, перегрузка железом (гемосидероз печени и миокарда).

Несомненно, указанные риски влияют на решение врача в назначении трансфузии эритроцитарной массы при лечении анемического синдрома. Средний уровень гемоглобина крови в странах Европы, при котором назначают переливания эритроцитной массы, составляет 82 г/л . Принимая во внимание новые данные о значении анемии для качества жизни, эта точка отсчёта в большинстве случаев неадекватна. Но даже если показанием к гемотрансфузии будет Hb ‹ 90 г/л, большую часть времени пациенты будут жить с субоптимальным уровнем гемоглобина. Главное преимущество трансфузии эритроцитной массы — быстрое и дозируемое увеличение концентрации гемоглобина крови следует использовать в случаях острой симптомной анемии.

В реальной клинической ситуации (особенно в случаях субоптимальной анемии) маловероятно, что онколог предложит пациенту и госпитализирует его для переливания эритроцитарной массы. Как правило, лечебные мероприятия ограничиваются перерывом в проведении противоопухолевого лечения с последующей редукцией доз цитостатиков, назначением препаратов железа, поливитаминов. Одна перелитая стандартная доза эритроцитарной массы позволяет увеличить концентрацию Hb на 10 г/л, и, конечно, для достижения и поддержания уровня Hb в пределах физиологической нормы понадобятся неоднократные гемотрансфузии. При этом пропорционально возрастает вероятность таких осложнений, как иммуносупрессия, аллергические реакции, перегрузка Fe2+ печени и миокарда, инфицирование пациента.

Первый рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин альфа) зарегистрирован в 1993 г. для лечения анемии при онкологических заболеваниях. Препарат аналогично эндогенному эритропоэтину стимулирует дифференцировку клеток-предшественников эритроидного ряда, воздействуя на митоз. Позднее появились препараты рекомбинантного эритропоэтина: эритропоэтин бета (этоэтин бета). Применение ЭПО позволяет в большинстве случаев компенсировать абсолютный или относительный дефицит эндогенного эритропоэтина, что в конечном итоге приводит к увеличению концентрации Hb крови. ЭПО следует назначать при анемии I-III степени, при быстром (10 г/л за 1 мес) снижении концентрации Hb на фоне лечения, при наличии противопоказаний к гемотрансфузии. Стандартный дозовый режим как при коррекции постцитостатической, так и раковой анемии предполагает подкожное введение препарата по 10 000 MЕ 3 раза в неделю. Длительность применения ЭПО ограничивается, как правило, его эффективностью. В случае эффекта (повышение концентрации гемоглобина на 10 г/л за 4 нед лечения в дозе 10 000 МЕ 3 раза в неделю) терапию продолжают до достижения границы физиологической нормы Hb (> 110 г/л). Лечение может быть продолжено с редукцией дозы на 30% (ЭПО по 10 000 МЕ 2 раза в неделю) до достижения концентрации Hb 120-130 г/л. В последующем препарат можно использовать повторно при рецидиве анемии. Эффективность ЭПО не зависит от концентрации в крови эндогенного эритропоэтина, концентрации сывороточного железа и объективного статуса пациента.

Феномен функционального дефицита железа (несоответствие количества доступного для синтеза гема Fe2+ потребностям ускоренного эритропоэза) может быть одной из причин недостаточной эффективности ЭПО. Помимо снижения концентрации ферритина плазмы ‹ 100 нг/мл, косвенным признаком дефицита железа является снижение показателя насыщения трансферрина плазмы ‹ 20%. В этой ситуации одновременно с ЭПО обычно рекомендуют приём пероральных препаратов железа в дневной дозе элементарного железа 200 мг.

Рандомизированное исследовании Auerbach и соавт. оценило влияние метода введения препаратов железа одновременно с терапией ЭПО (эпоэтин альфа по 10 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 6 нед). Эффективность ЭПО была достоверно выше при парентеральном введении препартов железа по сравнению с использованием перорального приёма препаратов железа или без применения препаратов железа. При парентеральном приёме препаратов железа эффект ЭПО был таким же, как и в группе пациентов, не получавших препаратов железа. Учитывая вероятность нарушения процесса абсорбции ионов железа в двенадцатиперстной кишке, описанного при анемии опухолевого процесса, более обосновано использование парентеральной формы препаратов железа.

Лечение ЭПО в стандартных дозах малоэффективно приблизительно у 30% пациентов (прирост Hb ‹ 10 г/л за 4 нед), но при уточнении противопоказаний к применению рекомбинантного эритропоэтина это число может быть меньше. Относительными противопоказаниями являются неконтролируемая артериальная гипертензия, кровотечение, тяжёлые коагулопатии, гемоглобинопатии, активная инфекция, нарушение белково-синтетической функции печени, значительное снижение резервов костномозгового кроветворения после многократных курсов химиотерапии и лучевого лечения, неэффективность предшествующего применения ЭПО, неблагоприятный прогноз жизни (‹ 8 нед), кахексия.

Анемия, развившаяся на фоне противоопухолевого лечения, как правило, углубляется от курса к курсу. Чем больше разрыв с физиологической нормой Hb, тем больше сил и, главное, времени потребуется организму пациента и лечащему врачу для его восстановления. Выявление анемии является показанием к уточнению патогенеза анемии и к началу её лечения. В исследовании Littlewood и соавт. было показано, что раннее назначение ЭПО по сравнению с отложенным началом терапии позволяет добиться быстрого прироста Hb (138 vs 128 г/л) и минимизировать потребности в гемотрансфузиях (7% vs 28%)

Профилактика [ править ]

Профилактическое использование препаратов рекомбинантного эритропоэтина в онкологии проходит стадию клинических исследований. Современные руководства по лечению анемии воздерживаются от рекомендаций по превентивному введению ЭПО.

Прочее [ править ]

ЭПО (эриторопоэтин) и гемотрансфузии

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, проведённое Littlewood и соавт., показало, что эпоэтин альфа (ЭПО) уменьшает потребность в гемотрансфузиях у пациентов с анемией, которые получают противоопухолевую химиотерапию. В группе пациентов, получавших ЭПО, по сравнению с группой, получавшей плацебо, частота гемотрансфузий была значимо ниже (24,7 против 39,5% соответственно; р = 0,0057), а концентрация гемоглобина повысилась в большей степени (на 22 г/л против 5 г/л соответственно; p ‹ 0,001). В работе Se > 120 г/л (n = 308). Обобщённое отношение шансов гемотрансфузии при использовании ЭПО по сравнению с контрольной группой составило 0,45 (95% ДИ = 0,33-0,62) в рандомизированных исследованиях и 0,14 (95% ДИ = 0,06-0,31) в прочих исследованиях. Диапазоны снижения частоты гемотрансфузий были сходными у пациентов с разными начальными уровнями гемоглобина. Мета-анализ однозначно показал, что лечение ЭПО достоверно снижает вероятность гемотрансфузии у пациентов, получающих противоопухолевую химиотерапию.

источник

Анемия после химиотерапии мкб 10

Анемия — хорошо известное осложнение злокачественного заболевания и его лечения. Частота анемии у онкологических больных различается в зависимости от типа опухоли и характера лечения. Снижение концентрации гемоглобина в крови может быть одним из первых признаков заболевания, однако между степенью выраженности анемии и тяжестью злокачественного процесса, определившего её появление, нет прямой зависимости. Более 1/2 пациентов со злокачественными заболеваниями лёгких, мочеполовой системы, органов женской половой системы в течение болезни нуждаются в гемотрансфузии, тогда как лёгкая и умеренная анемии встречаются ещё чаще. У больных с лимфомой на момент постановки диагноза в 40% случаев выявляют анемию (Нb ‹ 120 г/л), к 3-4-му курсу химиотерапии этот показатель возрастает до 70%

Анемия проявляется целым рядом симптомов, обусловленных развитием тканевой гипоксии в органах и тканях с последующим нарушением их функций. Степень выраженности этих симптомов зависит от ряда факторов, таких, как выраженность анемии, скорость развития компенсаторных механизмов, сопутствующей патологии и функционального статуса пациента. По степени выраженности классификация Национального института рака (NCI) США выделяет лёгкую, умеренную, выраженную и тяжёлую анемию; в табл. 3 показано, как она соотносится с принятыми Всемирной организацией здравоохранения (WHO) и Европейской организацией по исследованиям и лечению рака (EORTC) классификациями.

Проявления анемического синдрома, их выраженность определяются не только уровнем гемоглобина крови, но и скоростью снижения его концентрации. Медленно развивающаяся анемия у молодого человека долго остаётся клинически незаметной, как правило, до значительного или резкого уменьшения концентрации гемоглобина или эпизода перегрузки. Для пожилого больного с «букетом» сопутствующих заболеваний даже незначительное, но быстрое снижение концентрации гемоглобина может иметь тяжёлые последствия: ухудшение течения ишемической болезни сердца, неврологические, психотические расстройства и т.д. Анемия при хронической сердечной недостаточности сама по себе является фактором, ухудшающим выживаемость. Снижение концентрации гемоглобина ниже 80 г/л у пациента, страдающего ишемической болезнью сердца, достоверно увеличивает вероятность эпизода коронарной недостаточности. При внимательном и целенаправленном опросе пациента выявляют другие признаки анемического синдрома: депрессию и нарушение сна, снижение либидо и головокружение при резком вставании, снижение способности к умственному труду, расстройства памяти и настроения, утомляемость.

Утомляемость (fatigue) — состояние слабости, следующее после эпизода физического/умственного напряжения и характеризующее­ся уменьшением работоспособности и снижением эффективности ответа на стимуляцию. Этот симптом встречается у 75% онкобольных. Более того, в условиях доступности полноценного обезболивания утомляемость описывают как самый частый симптом рака. Исследование Vogelzang N.J. и соавт. на группе из 419 пациенток с различными онкологическими заболеваниями, выбранных случайно из 100 тыс. домохозяек при телефонном опросе, показало, что 78% больных испытывали утомляемость в процессе болезни и лечения. Более 60% пациенток отмечали, что утомляемость ухудшала повседневную жизнь сильнее, чем вызванная опухолью боль. В исследовании французских онкологов пациенты определили утомляемость как основной побочный эффект химиотерапии, более значимый, чем тошнота и боль.

До последнего времени в современной литературе, посвящённой проблеме раковой анемии, не было однозначных указаний на то, при каких показателях Hb крови следует начинать лечение или профилактические мероприятия, какому методу лечения следует отдавать предпочтение. Однако уже сегодня появились клинические руководства по лечению как постцитостатической, так и собственно раковой анемии.

Условно в лечении анемии можно выделить 2 подхода: патогенетический и симптоматический. К патогенетическому варианту можно отнести устранение причин анемии, в том числе эффективное противоопухолевое лечение, коррекцию дефицита кофакторов гемопоэза (ионов железа, фолиевой кислоты) и алиментарных нарушений. Отдельно следует рассматривать необходимость устранения абсолютного или относительного дефицита эндогенного эритропоэтина. Пример симптоматического лечения — трансфузия эритроцитарной массы, восполняющая количественный дефицит эритроцитов.

Метод переливания крови и её компонентов в истории медицины последнего столетия занимает одно из главных мест. Трансфузия эритроцитарной массы — признанный вариант лечения хронической анемии. Современные лаборатории, оснащённые по последнему слову техники, при анализе крови доноров на наличие инфекции используют наиболее точные методики (ПЦР-диагностика), основным недостатком которых является дороговизна. В медицине Европы и США это свело к минимуму вероятность передачи возбудителей вирусных инфекций — вируса иммунодефицита человека, сывороточного гепатита (В и С), цитомегаловируса и т.д. Но среди осложнений многократных гемотрансфузий по-прежнему актуальны сывороточный гепатит, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, а также аллергические реакции, анафилаксия, перегрузка железом (гемосидероз печени и миокарда).

Несомненно, указанные риски влияют на решение врача в назначении трансфузии эритроцитарной массы при лечении анемического синдрома. Средний уровень гемоглобина крови в странах Европы, при котором назначают переливания эритроцитной массы, составляет 82 г/л . Принимая во внимание новые данные о значении анемии для качества жизни, эта точка отсчёта в большинстве случаев неадекватна. Но даже если показанием к гемотрансфузии будет Hb ‹ 90 г/л, большую часть времени пациенты будут жить с субоптимальным уровнем гемоглобина. Главное преимущество трансфузии эритроцитной массы — быстрое и дозируемое увеличение концентрации гемоглобина крови следует использовать в случаях острой симптомной анемии.

В реальной клинической ситуации (особенно в случаях субоптимальной анемии) маловероятно, что онколог предложит пациенту и госпитализирует его для переливания эритроцитарной массы. Как правило, лечебные мероприятия ограничиваются перерывом в проведении противоопухолевого лечения с последующей редукцией доз цитостатиков, назначением препаратов железа, поливитаминов. Одна перелитая стандартная доза эритроцитарной массы позволяет увеличить концентрацию Hb на 10 г/л, и, конечно, для достижения и поддержания уровня Hb в пределах физиологической нормы понадобятся неоднократные гемотрансфузии. При этом пропорционально возрастает вероятность таких осложнений, как иммуносупрессия, аллергические реакции, перегрузка Fe2+ печени и миокарда, инфицирование пациента.

Первый рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин альфа) зарегистрирован в 1993 г. для лечения анемии при онкологических заболеваниях. Препарат аналогично эндогенному эритропоэтину стимулирует дифференцировку клеток-предшественников эритроидного ряда, воздействуя на митоз. Позднее появились препараты рекомбинантного эритропоэтина: эритропоэтин бета (этоэтин бета). Применение ЭПО позволяет в большинстве случаев компенсировать абсолютный или относительный дефицит эндогенного эритропоэтина, что в конечном итоге приводит к увеличению концентрации Hb крови. ЭПО следует назначать при анемии I-III степени, при быстром (10 г/л за 1 мес) снижении концентрации Hb на фоне лечения, при наличии противопоказаний к гемотрансфузии. Стандартный дозовый режим как при коррекции постцитостатической, так и раковой анемии предполагает подкожное введение препарата по 10 000 MЕ 3 раза в неделю. Длительность применения ЭПО ограничивается, как правило, его эффективностью. В случае эффекта (повышение концентрации гемоглобина на 10 г/л за 4 нед лечения в дозе 10 000 МЕ 3 раза в неделю) терапию продолжают до достижения границы физиологической нормы Hb (> 110 г/л). Лечение может быть продолжено с редукцией дозы на 30% (ЭПО по 10 000 МЕ 2 раза в неделю) до достижения концентрации Hb 120-130 г/л. В последующем препарат можно использовать повторно при рецидиве анемии. Эффективность ЭПО не зависит от концентрации в крови эндогенного эритропоэтина, концентрации сывороточного железа и объективного статуса пациента.

Читайте также:  Что нельзя есть при железодефицитной анемии

Феномен функционального дефицита железа (несоответствие количества доступного для синтеза гема Fe2+ потребностям ускоренного эритропоэза) может быть одной из причин недостаточной эффективности ЭПО. Помимо снижения концентрации ферритина плазмы ‹ 100 нг/мл, косвенным признаком дефицита железа является снижение показателя насыщения трансферрина плазмы ‹ 20%. В этой ситуации одновременно с ЭПО обычно рекомендуют приём пероральных препаратов железа в дневной дозе элементарного железа 200 мг.

Рандомизированное исследовании Auerbach и соавт. оценило влияние метода введения препаратов железа одновременно с терапией ЭПО (эпоэтин альфа по 10 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 6 нед). Эффективность ЭПО была достоверно выше при парентеральном введении препартов железа по сравнению с использованием перорального приёма препаратов железа или без применения препаратов железа. При парентеральном приёме препаратов железа эффект ЭПО был таким же, как и в группе пациентов, не получавших препаратов железа. Учитывая вероятность нарушения процесса абсорбции ионов железа в двенадцатиперстной кишке, описанного при анемии опухолевого процесса, более обосновано использование парентеральной формы препаратов железа.

Лечение ЭПО в стандартных дозах малоэффективно приблизительно у 30% пациентов (прирост Hb ‹ 10 г/л за 4 нед), но при уточнении противопоказаний к применению рекомбинантного эритропоэтина это число может быть меньше. Относительными противопоказаниями являются неконтролируемая артериальная гипертензия, кровотечение, тяжёлые коагулопатии, гемоглобинопатии, активная инфекция, нарушение белково-синтетической функции печени, значительное снижение резервов костномозгового кроветворения после многократных курсов химиотерапии и лучевого лечения, неэффективность предшествующего применения ЭПО, неблагоприятный прогноз жизни (‹ 8 нед), кахексия.

Анемия, развившаяся на фоне противоопухолевого лечения, как правило, углубляется от курса к курсу. Чем больше разрыв с физиологической нормой Hb, тем больше сил и, главное, времени потребуется организму пациента и лечащему врачу для его восстановления. Выявление анемии является показанием к уточнению патогенеза анемии и к началу её лечения. В исследовании Littlewood и соавт. было показано, что раннее назначение ЭПО по сравнению с отложенным началом терапии позволяет добиться быстрого прироста Hb (138 vs 128 г/л) и минимизировать потребности в гемотрансфузиях (7% vs 28%)

Профилактическое использование препаратов рекомбинантного эритропоэтина в онкологии проходит стадию клинических исследований. Современные руководства по лечению анемии воздерживаются от рекомендаций по превентивному введению ЭПО.

ЭПО (эриторопоэтин) и гемотрансфузии

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, проведённое Littlewood и соавт., показало, что эпоэтин альфа (ЭПО) уменьшает потребность в гемотрансфузиях у пациентов с анемией, которые получают противоопухолевую химиотерапию. В группе пациентов, получавших ЭПО, по сравнению с группой, получавшей плацебо, частота гемотрансфузий была значимо ниже (24,7 против 39,5% соответственно; р = 0,0057), а концентрация гемоглобина повысилась в большей степени (на 22 г/л против 5 г/л соответственно; p ‹ 0,001). В работе Se > 120 г/л (n = 308). Обобщённое отношение шансов гемотрансфузии при использовании ЭПО по сравнению с контрольной группой составило 0,45 (95% ДИ = 0,33-0,62) в рандомизированных исследованиях и 0,14 (95% ДИ = 0,06-0,31) в прочих исследованиях. Диапазоны снижения частоты гемотрансфузий были сходными у пациентов с разными начальными уровнями гемоглобина. Мета-анализ однозначно показал, что лечение ЭПО достоверно снижает вероятность гемотрансфузии у пациентов, получающих противоопухолевую химиотерапию.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Состояние онкологического больного после перенесённого курса химиотерапии является достаточно тяжёлым или средней степени тяжести. Конечно, пациенты с разным уровнем иммунитета, с различными стадиями рака, а также с имеющимися другими заболеваниями организма по-разному переносят лечение.

Но общим считается резкое ухудшение состояния здоровья и самочувствия больного после перенесенного курса химиотерапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

После проведённого курса химиотерапии пациенты отмечаются резкое снижение всех показателей работы организма. Прежде всего, это касается состояния кроветворной системы и самой крови. В формуле крови и её составе происходят резкие изменения, которые выражены в падении уровня её структурных элементов. Вследствие чего иммунитет больных сильно снижается, что выражается в подверженности пациентов любым инфекционным заболеваниям.

Все внутренние органы и системы испытывают последствия токсического поражения препаратами химиотерапии, которые содержат яды, убивающие быстро растущие клетки. Таким видом клеток являются злокачественные, а также клетки костного мозга, волосяных фолликулов, слизистых оболочек различных органов. Они страдают прежде всех остальных, что выражается в изменении самочувствия пациентов, обострении различных заболевании и появлении новых симптомов, а также изменении внешнего вида больного. Поражению также подвергаются сердце и лёгкие, печень и почки, желудочно-кишечный тракт и мочеполовая система, кожные покровы и так далее.

У пациентов после химиотерапии наблюдается появление аллергических реакций, кожных высыпаний и зуда, выпадение волос и плешивость.

Страдает также периферическая и центральная нервная система, что выражается в появлении полинейропатии.

При этом отмечается появление общей слабости и повышенной утомляемости, депрессивных состояний.

На состояние иммунитета человека влияет много факторов, в том числе состав крови и количество в ней лейкоцитов различных видов, в том числе Т-лимфоцитов. После химиотерапии иммунитет больного резко снижается, что обусловлено падением уровня лейкоцитов, отвечающих за иммунный ответ организма против различных инфекций и патологических агентов внутреннего и внешнего происхождения.

Поэтому, после проведенного курса химиотерапии больные проходят лечение антибиотиками, чтобы не стать жертвами инфекционных заболеваний. Данная мера, конечно, не способствует улучшению общего состояния больного, которое и так понижено применением химиотерапии.

Повышению иммунитета после окончания лечения способствуют следующие меры:

  1. Приём антиоксидантов – витаминов, стимулирующих деятельность иммунной системы. К ним относятся витамины С, Е, В6, бета-каротин и биофлафониды.
  2. Необходимо употреблять с пищей много свежих овощей, фруктов, зелени и ягод, в которых содержатся антиоксиданты – смородину, клубнику, болгарский перец, лимоны и другие цитрусовые, малину, яблоки, капусту, брокколи, неочищенный рис, пророщенную пшеницу, петрушку, шпинат, сельдерей и так далее. Имеются антиоксиданты в зерновых и бобовых культурах, в нерафинированных растительных маслах, особенно, оливковом.
  3. Нужно включить в препараты, богатые селеном, а также продукты, в которых данный микроэлемент содержится. Данный элемент способствует увеличению количества лимфоцитов, а также улучшает продуцирование интерферона и стимулирует иммунные клетки производить больше антител. Селеном богаты чеснок, морепродукты, чёрный хлеб, субпродукты – утиная, индюшиная, куриная коровья и свиная печень; говяжьи, свиные и телячьи почки. Селен содержится в неочищенном рисе и кукурузе, пшенице и пшеничных отрубях, морской соли, муке грубого помола, грибах и луке.
  4. Небольшие, но регулярные физические нагрузки способствуют повышению иммунитета. К ним относятся утренняя гимнастика, прогулки на свежем воздухе, езда на велосипеде, плавание в бассейне.
  5. Ромашковый чай является простым средством для повышения иммунитета. Столовая ложка сухих цветов ромашки заваривается стаканом кипятка, охлаждается и процеживается. Минимальное количество употребления ромашкового настоя – две-три столовые ложки по три раза в день до еды.
  6. Настойка эхинацеи или препарат Иммунал – отличное средство для укрепления иммунитета. Спиртовой настой нужно пить с небольшим количеством жидкости. Начальной дозой считается сорок капель, а затем настойка употребляется в количестве двадцати капель каждый час или два. На следующие сутки можно принимать по сорок капель настойки три раза в день. Наибольшей длительностью курса лечения является восемь недель.

Печень является одним из важных органов человека, при этом выполняющим множество разных функций. Известно, что клетки печени наиболее подвержены отрицательным последствиям введения химиопрепаратов их всех других органов. Это происходит вследствие того, что печень принимает активное участие в обменных процессах, а также выведении из организма вместе с желчью и нейтрализации разных вредных и токсичных веществ. Можно сказать, что с самого начала химиотерапии печень является проводником лекарственного средства, а после лечения начинает функционировать в режиме защиты организма от токсического влияния компонентов лекарств.

Многие схемы химиотерапии оказывают сильное токсическое влияние на печень. У некоторых пациентов наблюдается воздействие препаратов, выраженное в восьмидесяти процентах повреждения печени.

Печень после химиотерапии может иметь несколько степеней поражения, различают четыре основных степени – лёгкую, умеренную, высокую и тяжёлую. Степень поражения данного органа выражается в уровне изменения биохимических показателей её функционирования.

При поражении печени наблюдается нарушение процессов метаболизма в клетках органа, токсические изменения в структурах клеток, нарушение кровоснабжения клеток печени и обострение ранее имеющихся печёночных заболеваний. При этом нарушаются иммунные способности данного органа. Также возможно возникновение канцерогенеза – появление опухолевых процессов в печени.

После химиотерапии в обязательном порядке назначается прохождение биохимического анализа крови, в расшифровке которого видно, насколько поражена печень. При этом учитываются уровень билирубина и ферментов в крови. У пациентов, которые не злоупотребляли алкоголем, не переносили гепатит и не работали на вредных химических предприятиях, показатели крови могут быть в норме. Иногда, у больных данные биохимического анализа могут ухудшать в три – пять раз относительно нормы.

Можно успокоить больных тем, что печень является органом, который быстро и успешно регенерируется. Если, при этом применять соответствующую диету и лекарственную терапию, данный процесс можно значительно ускорить и облегчить.

Гепатит – это группа воспалительных заболеваний печени, которая имеет преимущественно вирусную (инфекционную) природу. Причиной гепатита могут быть также токсические вещества, которые в избытке находятся в цитостатиках.

Гепатит после химиотерапии возникает на фоне поражения клеток печени. Причём, чем сильнее поражён данный орган, тем больше имеется вероятность возникновения гепатита. В ослабленную печень проникают инфекции, которые приводят к развитию воспалительных процессов.

Возможность заболевания гепатитом также связывают с низким уровнем иммунитета после химиотерапии, что вызывает плохую сопротивляемость организма болезням инфекционной природы.

Симптомами гепатита являются:

  1. Появление усталости и головной боли.
  2. Возникновение потери аппетита.
  3. Появление тошноты и рвоты.
  4. Возникновение повышенной температуры тела, вплоть до 38,8 градусов.
  5. Появление оттенка кожи желтого цвета.
  6. Изменение цвета белков глаз с белого на жёлтый.
  7. Появление мочи коричневого цвета.
  8. Изменение цвета каловых масс – они становятся бесцветными.
  9. Появление ощущений в правом подреберье в виде боли и сдавленности.

В некоторых случаях гепатит может возникать и продолжаться без симптомов.

Волосы после применения химиотерапии выпадают, причём, некоторые больные становятся полностью лысыми. Препараты химиотерапии повреждают фолликулы, из которых растут волосы. Поэтому, выпадение волос может наблюдаться по всему телу. Такой процесс начинается через две – три недели после перенесения химиотерапии носит название алопеции.

Если течение онкопроцессов в организме замедлилось, наблюдается повышение иммунитета больного и улучшение его общего состояния и самочувствия. Появляются хорошие тенденции к росту волос. Через некоторое время фолликулы становятся жизнеспособными, и волосы начинают расти. Причём, в этот раз они становятся более густыми и здоровыми.

Однако, не все препараты при химиотерапии провоцируют выпадение волос. Некоторые противораковые лекарственные средства лишь частично лишают пациента волосяного покрова. Существуют препараты, которые имеют целевое действие только на злокачественные клетки, и позволяющие сохранить волосяной покров больного в целости. При этом, волосы становятся лишь тонкими и ослабленными.

Врачи-онкологи рекомендуют перед прохождением курса химиотерапии наголо обрить голову. Можно приобрести парик, чтобы спокойно появляться в общественных местах.

После прохождения курса специалисты советуют воспользоваться следующими рекомендациями:

  1. Воспользоваться препаратом «Сидил». Но не стоит самостоятельно приобретать препарат, поскольку он имеет ряд побочных эффектов. Лучше всего проконсультироваться с врачом по поводу применения данного лекарственного средства.
  2. Делать ежедневный массаж головы, используя репейное масло. На кожу головы наносится масло, делается массаж, затем на голову надевается целлофановая шапочка, а сверху обматывается полотенце. Через час масло смывается шампунем с мягким действием. Репейное масло можно заменить средствами для роста волос с содержанием витаминов и керамидов.

Препараты химиотерапии повреждают слизистую оболочку желудка, в результате чего больные начинают испытывать ряд неприятных симптомов. Появляется тошнота и рвота, изжога и острая жгучая боль вверху живота, метеоризм и отрыжка, слабость и головокружение. Данные симптомы являются признаками гастрита, то есть воспалительного или дистрофического изменения в слизистой оболочке желудка. При этом может наблюдаться ухудшение переносимости определённых продуктов питания, а также отсутствие аппетита и потеря веса.

Чтобы восстановить правильную работу желудка, необходимо соблюдать рекомендованную специалистами диету и принимать назначенные лекарственные препараты.

Вены больного после химиотерапии испытывают на себе последствия воздействия токсическими препаратами. К ранним (ближайшим) осложнениям относятся появление флебита и флебосклероза вен.

Флебит – это воспалительный процесс стенок вен, а флебосклероз – это изменение стенок вен дегенеративного характера, при котором стенки сосудов утолщаются.

Такие проявления изменения вен наблюдаются в локтевом сгибе и плече больного после повторных введений препаратов химиотерапии – цитостатиков и /или антибиотиков противоопухолевого действия.

Чтобы избежать подобных проявлений вышеуказанные препараты рекомендуется вводить в вену в медленном темпе, а также заканчивать вливание лекарства вводом полного шприца пятипроцентного раствора глюкозы через оставленную в сосуде иглу.

У некоторых пациентов препараты химиотерапии оказывают следующее побочное действие на вены – в них начинаются воспалительные процессы, которые приводят к образованию тромбов и появлению тромбофлебита. Подобные изменения, в первую очередь, касаются пациентов, чья кровеносная система склонна к образованию тромбов.

После химиотерапии у некоторых больных могут воспалиться и увеличиться в объёме лимфоузлы. Это происходит вследствие повышенной чувствительности фолликулов лимфатических узлов к токсическому действию цитостатиков.

Это происходит по ряду причин:

  1. Вследствие поражения клеток лимфатических узлов.
  2. Благодаря снижению количества элементов крови (лейкоцитов и лимфоцитов), которые отвечают за иммунную реакцию организма.
  3. Из-за реакции организма на проникновение в организм инфекции.

В ходе химиотерапии возникает поражение почек, которое имеет название нефротоксичность. Данное последствие лечения проявляется в некрозе клеток почечной ткани, что является результатом скопления в канальцах паренхимы препарата. В первую очередь, наблюдается поражение канальцевого эпителия, но затем процессы интоксикации могут проникать вглубь – в клубочковую ткань.

Подобное осложнение после химиотерапии имеет ещё одно название: тубуло-интерстициальный нефрит. При этом, данное заболевание может развиваться в острой форме, но затем, после длительного лечения переходить в хроническую стадию.

Повреждения почек, а также почечная недостаточность влияет на возникновение длительной анемии, которая появляется (или усиливается) из-за нарушения выработки почечного эритропоэтина.

После химиотерапии наблюдается наличие разной степени почечной недостаточности, которую можно установить после лабораторных анализов крови и мочи. На степень данной дисфункции влияет уровень креатина или остаточного азота в крови, а также количество белка и эритроцитов в моче.

После проведённой химиотерапии больные наблюдают резкое ухудшение самочувствия. Появляется сильная слабость, повышенная утомляемость и усталость. Психоэмоциональное состояние больного меняется в худшую сторону, могут наблюдаться депрессии.

Больные жалуются на постоянную тошноту и рвоту, тяжесть в желудке и жжение в подложечной области. У некоторых пациентов отекают руки, лицо и ноги. Кто-то из больных ощущает сильную тяжесть и тупую боль в правом боку в зоне расположения печени. Болевые ощущения могут также наблюдаться во всём животе, а также в суставах и костях.

Наблюдается онемение рук и ног, а также нарушение координации при движении, изменение сухожильных рефлексов.

После химиотерапии резко повышается кровоточивость слизистых оболочек рта, носа и желудка. У больных наблюдаются проявления стоматита, которые выражены в сильной сухости болезненности полости рта.

После прохождения курса химиотерапии пациенты начинают ощущать на себе различные последствия перенесённого лечения. Больные сталкиваются с ухудшением самочувствия, возникновением общей слабости, вялости и повышенной утомляемости. Появляются потеря аппетита и изменение вкуса продуктов и блюд, возникает понос или запор, обнаруживается сильная анемия, больных начинает беспокоить тошнота и, даже, рвота. Пациента может беспокоить оральный мукозит (боль во рту и горле) и стоматит, а также различные кровотечения.

Читайте также:  Неотложная помощь при гемолитической анемии

Внешность больного также претерпевает изменения. Волосы после проведенной химиотерапии, обычно, выпадают. Изменяется внешний вид и структура кожи – она становится сухой и болезненной, а ногти – очень ломкими. Появляется сильная отёчность, особенно конечностей – рук и ног.

Психические и эмоциональные процессы пациента тоже страдают: ухудшается память и концентрация внимания, наблюдаются периоды помутнения сознания, появляются сложности с процессом мышления, дестабилизируется общее эмоциональное состояние больного, наблюдаются депрессивные состояния.

Периферическая нервная система также подвергается сильному воздействию препаратов. В различных частях тела наблюдаются ощущения онемения, покалывания, жжения или слабости. В первую очередь подобные трансформации касаются рук и ног больного. При ходьбе может возникнуть боль в ногах и всём теле. Возможны потеря равновесия и падения появление головокружений, возникновение судорог и подёргивания мышц, трудности с удержанием предметов в руках или их поднятием. В мышцах постоянно ощущается усталость или боль. Наблюдается снижение остроты слуха.

Перенесённая химиотерапия влияет на снижение полового влечения, а также на ухудшение репродуктивных функций пациента. Наблюдается расстройство мочеиспускания, возникновение болей или жжения, а также изменение цвета, запаха и состава мочи.

[7], [8]

Осложнения после химиотерапии связаны с общей интоксикацией организма посредством применения лекарственных препаратов. Выделяют осложнения местного и общего характера, а также ранние (ближайшие) и поздние (отдалённые) последствия химиотерапии.

[9], [10], [11], [12], [13]

Обследование после химиотерапии делается с двумя целями:

  1. Установить успешность проведённого лечения.
  2. Выяснить степень поражения организма больного токсическим действием препаратов и назначить соответствующее симптоматическое лечение.

Процедура обследования включает в себя лабораторное исследование анализов крови: общего, биохимического и лейкоцитарной формулы. Также необходимо сдать анализ мочи на выявление уровня белка.

Дополнительное обследование после химиотерапии может включать в себя ультразвуковую диагностику и рентгенографию.

[14], [15], [16], [17]

Во время прохождения курса химиотерапии больные проходят сдачу анализов, как минимум, два раза в неделю. Это касается, прежде всего, анализа крови и её исследования. Данная мера обусловлена необходимостью контроля за состоянием больного в ходе химиотерапии. При удовлетворительных результатах анализов курс лечения можно продолжать, а при плохих – уменьшать дозы препаратов или вовсе прекращать лечение.

После химиотерапии больным также сдаются анализы, которые направлены на контролирование состояния пациента после проведенной химиотерапии. В первую очередь, проводится общий анализ крови, биохимический анализ крови и лейкоцитарная формула. Данная группа анализов позволяет зафиксировать уровень поражения организма после химиотерапии, а именно жизненно важных органов и систем, и принять соответствующие меры для нормализации состояния больного.

Общим после химиотерапии является изменение всех показателей крови. Снижается уровень лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Уровень АЛТ и АСТ повышается, как и количество билирубина, мочевины и креатина. Снижается уровень общего белка в крови, изменяется количество холестерина, триглициридов, амилазы, липазы и ГГТ.

Подобные изменения состава крови показывают поражения всех органов и систем разной степени тяжести после проведённого курса химиотерапии.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Многие пациенты, которые прошли курс лечении цитостатиками, начинают задаваться вопросом: «Что делать после химиотерапии со своим здоровьем?»

В первую очередь, необходимо определить, какие симптомы беспокоят больного после завершения химиотерапии. О них необходимо рассказать специалистам, которые наблюдают состояние пациента после химиотерапии. Лечащий врач, ознакомившись с определёнными симптомами, может направить больного к более узкому специалисту за получением консультации и назначением соответствующего лечения.

Специалисты более узкого профиля в качестве симптоматического лечения могут назначить приём определённых лекарственных препаратов, а также витаминно-минеральных комплексов и поддерживающую иммунитет терапию.

Наряду с облегчением состояния больного с помощью медикаментов, необходимо задаться целью восстановления функций повреждённых органов и систем. Прежде всего, это касается функции кроветворения, иммунной системы, работы пищеварительной системы желудка, кишечника, печени, а также функции почек. Очень важно восстановить микрофлору в кишечнике, тем самым прекратив течение дисбактериоза. При этом необходимо обратить внимание на устранение симптомов общей интоксикации организма, а также слабости, депрессивных состояний, болевых ощущений, отёков и потери аппетита.

Методы восстановительной терапии включают в себя:

  • Переход на правильное питание, которое включает в себя весь спектр полезных для организма продуктов.
  • Посильные занятия физической активностью – пешими прогулками на свежем воздухе, утренней гимнастикой.
  • Использование массажей, физиотерапевтических процедур и так далее для улучшения состояния здоровья.
  • Использование методов народной медицины и фитотерапии для восстановления организма.
  • Применение методов психотерапии для улучшения психоэмоционального состояния больного.

Лечение после химиотерапии основывается на появлении наиболее тревожащих симптомов у пациентов. Выбрать метод терапии, а также соответствующее медикаментозное лечение можно только лишь после результатов лабораторных исследований крови и, при необходимости, других анализов.

К средствам, улучшающим состояние больного после курса химиотерапии, относятся:

  1. Изменение рациона питания больного и соблюдение определённой диеты.
  2. Нахождение в состоянии покоя, возможность восстановить силы.
  3. Прогулки на свежем воздухе, посильная физическая активность, например, лечебная гимнастика.
  4. Получение положительных эмоций и позитивных впечатлений от окружающих, работа с психологом.
  5. Определённые физиотерапевтические процедуры.
  6. Лекарственное лечение побочных эффектов.
  7. Использование средств народной медицины.
  8. Санаторно-курортное лечение.

Анемии – следствие массовых или длительных кровотечений, снижения скорости появления новых эритроцитов, стремительного разрушения красных телец крови. Болезнь часто свидетельствует о хроническом или остром дефиците железа, фолиевой и аскорбиновой кислоты, витамина B12, при чрезмерном увлечении строгими диетами, голодании.

Вид анемии Изменения показателей крови Причины
Железодефицитная Низкие значения цветового показателя, эритроцитов, уровня железа и гемоглобина. · вегетарианство, скудный рацион, постоянные диеты;

· гастриты, язвы, резекции желудка;

· беременность, период естественного вскармливания, пубертатный период;

· бронхит в хронической форме, порок сердца, сепсис, абсцесс;

· лёгочные, почечные, маточные, желудочно-кишечные, кровотечения.

B12-дефицитная Вид гипохромной анемии, повышенное содержание ретикулоцитов. · хронический недостаток витамина B 9, B12;

· атрофическая форма гастрита, резекция, злокачественные новообразования желудка;

· заражение глистами, кишечные инфекционные болезни;

· многоплодная беременность, физическое переутомление;

Фолиеводефицитная Вид гиперхромной анемии, низкое содержание витамина B9. Отсутствие в меню продуктов с витамином B9, цирроз, отравление алкоголем, целиакия, беременность, наличие злокачественных новообразований. Апластическая Уменьшение лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. · изменения в стволовых клетках, нарушения процесса кроветворения, плохая усвояемость железа и витамина B12;

· длительный приём НПВП, антибиотиков, цитостатиков;

· отравление ядовитыми веществами;

· парвовирусная инфекция, иммунодефицитные состояния;

Гемолитическая Эритроциты быстро разрушаются, количество старых красных клеток крови значительно превышает число новых. Уровень гемоглобина и число эритроцитов ниже допустимых границ. · дефекты эритроцитов, нарушения в строении гемоглобина;

· отравление ядами, длительный приём противовирусных и антибактериальных медикаментов;

· малярия, сифилис, вирусные патологии;

· дефекты искусственного клапана сердца;

Серповидноклеточная – подвид гемолитической анемии Снижение гемоглобина до отметки 80 г/ л, уменьшение эритроцитов, увеличение количества ретикулоцитов. Наследственная патология, молекулы гемоглобина имеют дефект, они собираются в закрученные кристаллы, растягивают эритроциты. Повреждённые красные клетки крови имеют низкую пластичность, делают кровь более вязкой, травмируют друг друга. Постгеморрагическая Уменьшается количество лейкоцитов, повышенное содержание ретикулоцитов, тромбоцитов. Обильная потеря крови при ранениях, маточные кровотечения.

Хроническая кровопотеря – язвенные поражения органов ЖКТ, рак желудка, печени, лёгких, кишечника, миома матки, заражение аскаридами, плохая свёртываемость.

Псевдоанемия – уменьшение вязкости крови при исчезновении отёков, из-за чрезмерного употребления жидкости. Скрытая анемия – сгущение крови, возникает при обильной рвоте, диарее, повышенной потливости, показатели гемоглобина и эритроцитов не снижаются.

Иногда у человека диагностируют смешанную анемию, снижение гемоглобина неясного генеза, когда выявить точную или единственную причину возникновения патологии не удаётся даже после тщательного обследования.

Снижение гемоглобина у детей часто имеет врождённый характер, вторичная анемия – следствие несбалансированного питания, активного роста в пубертатном периоде.

Талассемия – тяжёлая наследственная болезнь, возникает из-за повышения скорости образования гемоглобина, эритроцитам имеют форму мишени. Признаки – желтушность, землисто-зелёный оттенок кожных покровов, неправильная форма черепа и нарушение строения костной ткани, отклонения в умственном, физическом развитии, глаза имеют монголоидный разрез, печень и селезёнка увеличена.

Гемолитическая анемия новорождённых – возникает из-за резус-конфликта, у ребёнок при рождении диагностируют сильные отёки, асцит, в крови много незрелых эритроцитов. Степень патологии определяют на основании показателей гемоглобина и непрямого билирубина.

Сфероцитарная – наследственная генная патология, при которой эритроциты имеют округлую форму, быстро разрушаются в селезёнке. Следствие – образование камней в жёлчном пузыре, желтуха, раздражительность, нервозность.

Поскольку причин развития анемии много, они проявляются разными симптомами, каждая форма требует особой медикаментозной терапии, заболевание классифицируют по определенным показателям.

При любых формах анемии значения гемоглобина всегда ниже допустимых границ, а число эритроцитов может быть в норме или снижаться.

Цветовой показатель – уровень насыщения красных клеток крови гемоглобином. Для расчёта эритроцитарного индекса гемоглобина умножают на 3, делят на целое число эритроцитов.

  • гипохромная – цветовой показатель до 0,8 единицы;
  • нормохромная – цветовой показатель 0,6–1,05 единицы;
  • гиперхромная – значение цветового показателя превышает 1,05 единицы.

Диаметр эритроцитов – 7,2–8 мкм. Увеличение размеров – признак дефицита витамина B-9, B-12, уменьшение свидетельствует о нехватке железа.

Процесс создания новых клеток происходит в тканях основного органа кроветворной системы, основной показатель нормальной работы организма – присутствие в крови необходимого числа ретикулоцитов, первичных красных клеток, скорость их образования называется эритропоэз.

  • регенераторная – число ретикулоцитов 0,5–2%, скорость регенерации в норме;
  • гипорегенераторная – наблюдается снижение регенеративных функций, количество ретикулоцитов 0,5%;
  • гиперрегенераторная – ускоренный процесс восстановления тканей костного мозга, ретикулоцитов в крови более 2%;
  • апластическая – ретикулоциты отсутствуют, или их значение не превышает 0,2%.

На синтезирование новых красных клеток крови требуется 2–3 часа.

Анемия возникает вследствие сильной кровопотери, нарушения процесса формирования красных телец крови или их стремительного нарушения, по механизму развития болезнь делят на несколько категорий.

  • анемия из-за сильной кровопотери, хронических кровотечений;
  • железодефицитная, ренальная, B12 и фолиевая форма, апластическая – эти разновидности болезни возникают из-за проблем в процессе кроветворения;
  • при некоторых аутоиммунных отклонениях, на фоне плохой наследственности усиленно разрушаются эритроциты, развивается анемия.

Выделяют 3 степени тяжести патологического состояния, в зависимости от того, насколько реальные значения гемоглобина ниже допустимой нормы.

Нормы гемоглобина

Возраст Показатели нормы (г/л)
Первые сутки жизни 180–240
Дети до 1 месяца 160–190
Дети до года 120–160
2–4 года 110–140
5–7 лет 120–140
Старше 10 лет 120–140
Взрослые мужчины 130–160
Взрослые женщины 120–140
  • 1 степень – гемоглобин в пределах 90 г/л;
  • 2 степень – гемоглобин 70–90 г/л;
  • 3 степень – гемоглобин 70 г/л и меньше.

Лёгкие формы заболевания характеризуются незначительным ухудшением состояния, тяжёлая анемия несёт серьёзную угрозу для здоровья взрослых людей, для ребёнка патологические изменения могут быть смертельными.

Все беременные входят в группу риска, анемию в этот период диагностируют часто, но показатели гемоглобина и число эритроцитов обычно снижаются незначительно, общее состояние нормальное. Причины – увеличение жидкой составляющей крови на фоне снижения объёма клеток крови.

Иногда на фоне частой рвоты при токсикозе, при проблемах со всасыванием железа возникает истинная железодефицитная анемия, патология наблюдается при вынашивании двоих и более детей, при частых беременностях.

Симптомы – усталость, слабость, бессонница или сонливость, сильная одышка, тошнота, склонность к обморокам. Кожа становится сухой и бледной, ногти ломаются, волосы сильно выпадают. Такое состояние может стать причиной выкидыша, гестоза, преждевременного родоразрешения, роды обычно проходят тяжело. У беременных нижний предел уровня гемоглобина – 110 мг/л.

Основа терапии – диета, в меню должно быть больше субпродуктов, диетического мяса, рыбы, в сутки необходимо употреблять 15–35 мг железа, в зависимости от срока беременности. Дополнительно назначают препараты с аскорбиновой и фолиевой кислотой, сульфатом и гидроксидом железа.

Если у женщины диагностировали анемию во время беременности, то часто дефицит железа наблюдается и у ребёнка в первый год жизни.

При анемии нарушается газовый обмен, на фоне снижения числа эритроциты хуже транспортируют углекислый газ и кислород. Одни из основных признаков любых видов болезни анемический синдром – приступы головокружения, сонливость, повышенная утомляемость, раздражительность, бледность кожи, головные боли. Фото больных людей позволит определить внешние признаки болезни.

Вид анемии Симптомы и внешние проявления
Железодефицитная Проблемы с концентрацией, одышка, нарушение сердечного ритма, судороги, при внутренних кровотечениях каловые массы приобретают чёрный цвет. Внешние признаки – заеды, белые вкрапления на поверхности ногтевых пластин, кожа шелушится, волосы теряют блеск, секутся, поверхность языка глянцевая.
B12 дефицитная Шум в ушах, мелькание чёрных пятен, учащённое сердцебиение, гипертония, тахикардия, одышка, запоры. Внешние признаки – кожа с жёлтым оттенком, язык алый, блестящий, множественные язвочки во рту, снижение веса. Заболевание сопровождается онемением, слабостью в конечностях, судорогами, атрофией мышц.
Фолиеводефицитная Хроническая усталость, потливость, учащённое сердцебиение, бледность кожи, редко наблюдается увеличение селезёнки.
Апластическая или гипопластическая анемия Частые приступы мигрени, одышка, усталость, отёчность нижних конечностей, повышенная восприимчивость к инфекционным болезням, беспричинное повышение температуры. Внешние проявления – кровоточивость дёсен, язвы в ротовой полости, мелкая красная сыпь, появление гематом даже после незначительных ударов, желтушный оттенок кожных покровов.
Гемолитическая Тахикардия, гипотония, учащённое дыхание, тошнота, боль в животе, запор или диарея, моча приобретает тёмный цвет. Внешние признаки – бледность, желтушность, гиперпигментация кожи, ухудшение состояния ногтей, язвы на нижних конечностях.
Постгеморрагическая Сильная слабость, частые приступы головокружения, рвота, одышка, холодный пот, жажда, снижение температуры и артериального давления, учащение пульса. Внешние признаки – плохое состояние волос и ногтевых пластин, нездоровый цвет кожи.
Серповидноклеточная Непереносимость душных помещений, желтуха, проблемы со зрением, дискомфорт в районе селезёнки, на ногах возникают язвенные поражения кожи.

При нехватке железа появляются странные вкусовые пристрастия – человеку хочется есть извёстку, сырое мясо. Наблюдается и обонятельные извращения – больным нравится запах красящих веществ, бензина.

Основной вид диагностики – развёрнутый и полный анализ крови, при помощи гемотологического анализатора определяют количество эритроцитов, особенности их строения, значения цветового показателя, гемоглобина, распознать воспалительные процессы.

  • биохимия крови;
  • анализ мочи на предмет выявления гемоглобина;
  • исследование кала на наличие скрытой крови, яиц глистов;
  • фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия – оценка состояния желудка и других органов ЖКТ;
  • миелограмма;
  • УЗИ органов репродуктивной, пищеварительной, дыхательной системы;
  • КТ лёгких, почек;
  • флюорография;
  • ЭКГ, эхокардиография;

Эритроциты в среднем живут 90–120 дней, из распад (гемолиз) происходит внутри сосудов, в костном мозге, печени и селезёнке. Любые сбои в работе этих органов провоцируют возникновение анемии.

Для поднятия гемоглобина используют препараты в таблетированной форме, в виде растворов для инъекций, капельниц, которые устраняют основную причину анемии, усилят действие лекарств – народные методы.

Лекарственные препараты подбирают на основе показателей результатов анализов, вида и степени тяжести анемии, основного диагноза.

  • Актиферрин, Ферлатум – препараты железа, назначают в комплексе с витамином C;
  • внутримышечное введение витамина B12;
  • лекарства с фолиевой кислотой;
  • иммунодепрессанты, антиметаболиты – Методжект, Экорал;
  • глюкокортикостероиды – Преднизол, Медопред;
  • различные виды иммуноглобулинов;
  • средства для ускорения процесса образования эритроцитов в стволовых клетках – Эпотал, Вепокс.

При сильной кровопотере проводят мероприятия для восполнения объёма циркулирующей крови – при помощи капельниц вводят эритроцитарную массу, раствор Альбумина, Полиглюкина, Желатиноля, глюкозу.

Методы нетрадиционной медицины нормализуют значения основных показателей крови при лёгких формах анемии, при тяжёлых, хронических разновидностях болезни их применяют только в качестве дополнительной терапии после предварительной консультации с лечащим врачом.

  1. Смешать в равных пропорциях сок чёрной редьки, моркови, свёклы, томить смесь в духовом шкафу на минимальном огне 3 часа. Дозировка для взрослых – 15 мл, для детей – 5 мл, принимать лекарство трижды в сутки.
  2. Измельчить 100 г свежей полыни, залить 1 л водки, убрать в тёмное место на 21 день. Употреблять по 5 капель перед каждым приёмом пищи.
  3. К 200 мл сока граната добавить по 100 мл морковного, яблочного и лимонного сока, 70 мл жидкого мёда. Смесь убрать в холодильник на 48 часов. Пить по 30 мл трижды в сутки.
  4. Измельчить 300 г очищенного чеснока, залить 1 л водки, убрать в тёмное место на 3 недели. Пить по 5 мл перед едой.
  5. Смешать 175 мл сока алоэ, 75 мл мёда и 450 мл Кагора, взболтать, убрать в холодильник. Пить по 30 мл трижды в день перед приёмом пищи.

Самый простой метод для устранения и профилактики анемии – регулярно употреблять настой из ягод шиповника, 1 ст. л. измельчённого сырья заварить 1 л кипятка, настаивать 8 часов в термосе, или хорошо укутанной кастрюле.

При нетяжёлых формах анемии в сезон употреблять по 2 кг арбуза, если нет противопоказаний.

Без правильной и своевременной терапии на фоне анемии значительно ослабевает иммунная система, увеличивается риск развития тяжёлых вирусных и бактериальных патологий.

  • лёгочная, почечная и сердечная недостаточность;
  • заболевания неврологического характера;
  • ухудшение памяти, концентрации внимания;
  • деформация кожи, слизистых оболочек;
  • отклонения в умственном и физическом развитии у детей;
  • хронические болезни глаз, органов пищеварительной и дыхательной системы.

При тяжёлых формах малокровия развивается тканевая гипоксия, что может стать причиной геморрагического и кардиогенного шока, гипотонии, комы, летального исхода.

Снизить вероятность возникновения анемии поможет правильное, сбалансированное питание – уменьшить потребление животных жиров, заменить их растительными, избегать низкоуглеводных диет, употреблять больше мёда, гречневую и овсяную кашу, овощи, фрукты, ягоды.

Другие методы профилактики:

  • регулярно проходить диагностику на наличие паразитов в организме, делать общий анализ крови, своевременно лечить глистные инвазии, заболевания органов ЖКТ;
  • при работе с бензолом, пестицидами, другими ядовитыми веществами пользоваться индивидуальными средствами защиты;
  • отказаться от пагубных привычек;
  • регулярно заниматься спортом;
  • правильно вводить прикорм детям.

Анемия – распространённое заболевание, у женщин встречается в 10 раз чаще, нежели у мужчин. Современные лекарственные средства, народные рецепты эффективно помогут справиться с патологией, избежать осложнений, а соблюдение простых мер профилактики – снизить риск развития болезни.

МКБ 10. Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

Этот класс содержит следующие блоки:
D50-D53 Анемии, связанные с питанием
D55-D59 Гемолитические анемии
D60-D64 Апластические и другие анемии
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов
D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

Звездочкой отмечены следующие категории:
D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках

Включено: анемия:
. сидеропеническая
. гипохромная
D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.
Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D50.1 Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-Винсона
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)

D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.
Анемия:
. Аддисона
. Бирмера
. пернициозная (врожденная)
Врожденная недостаточность внутреннего фактора
D51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.
Синдром Имерслунд(-Гресбека). Мегалобластная наследственная анемия
D51.2 Дефицит транскобаламина II
D51.3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев
D51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемии
D51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная

D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия
D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс XX)
D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ

Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-
ном B12 или фолатами

D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.
Оротацидурическая анемия
Исключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)
D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.
Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D53.2 Анемия, обусловленная цингой.
Исключена: цинга (E54)
D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием.
Анемия, связанная с дефицитом:
. меди
. молибдена
. цинка
Исключена: недостаточность питания без упоминания об
анемии, такие как:
. дефицит меди (E61.0)
. дефицит молибдена (E61.5)
. дефицит цинка (E60)
D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.
Исключена: анемия БДУ (D64.9)

Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)

D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемия
D55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.
Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]
шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1
D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.
Анемия:
. гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II
. вследствие недостаточности гексокиназы
. вследствие недостаточности пируваткиназы
. вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы
D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений
D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная

D56.0 Альфа-талассемия.
Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)
D56.1 Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.
Талассемия:
. промежуточная
. большая
D56.2 Дельта-бета-талассемия
D56.3 Носительство признака талассемии
D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
D56.8 Другие талассемии
D56.9 Талассемия неуточненная. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией)
Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)

Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)
серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)

D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризом
D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза.
Серповидно-клеточная(ое):
. анемия >
. болезнь > БДУ
. нарушение >
D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения
Болезнь:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S[Hb-S].Гетерозиготный гемоглобин S
D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения

D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.
Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-Шоффара
D58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца.
Болезнь:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.
Исключены: семейная полицитемия (D75.0)
болезнь Hb-M (D74.0)
наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
метгемоглобинемия (D74. -)
D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз
D58.9 Наследственная гемолитическая анемия неуточненная

D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.
«Холодовая агглютининовая»:
. болезнь
. гемоглобинурия
Гемолитическая анемия:
. холодовый тип (вторичная) (симптоматическая)
. тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)
Исключены: синдром Эванса (D69.3)
гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)
пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)
D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D59.3 Гемолитико-уремический синдром
D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.
Гемолитическая анемия:
. механическая
. микроангиопатическая
. токсическая
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].
Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.
Гемоглобинурия:
. от нагрузки
. маршевая
. пароксизмальная холодовая
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемии
D59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая

Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)

D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии
D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная

Исключен: агранулоцитоз (D70)

D61.0 Конституциональная апластическая анемия.
Аплазия (чистая) красноклеточная:
. врожденная
. детская
. первичная
Синдром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития
D61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
D61.8 Другие уточненные апластические анемии
D61.9 Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз

Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)

D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48+)
D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

Исключены: рефрактерная анемия:
. БДУ (D46.4)
. с избытком бластов (D46.2)
. с трансформацией (D46.3)
. с сидеробластами (D46.1)
. без сидеробластов (D46.0)

D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия
D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.
При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.
D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D64.3 Другие сидеробластные анемии.
Сидеробластная анемия:
. БДУ
. пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках
D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).
Исключены: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0)
болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D64.8 Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия
D64.9 Анемия неуточненная

Афибриногенемия приобретенная. Коагулопатия потребления
Диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция [DJC]
Фибринолитическая кровоточивость приобретенная
Пурпура:
. фибринолитическая
. молниеносная
Исключен: синдром дефибринации (осложняющий):
. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)
. у новорожденного (P60)
. беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

Дефицит фактора VIII (с функциональным нарушением)
Гемофилия:
. БДУ
. А
. классическая
Исключен: дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением (D68.0)

Болезнь Кристмаса
Дефицит:
. фактора IX (с функциональным нарушением)
. тромбопластического компонента плазмы
Гемофилия В

Исключены: осложняющие:
. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)
. беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. Дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.
Исключены: ломкость капилляров наследственная (D69.8)
дефицит фактора VIII:
. БДУ (D66)
. с функциональным нарушением (D66)
D68.1 Наследственный дефицит фактора XI. Гемофилия С. Дефицит предшественника тромбопластина плазмы
D68.2 Наследственный дефицит других факторов свертывания. Врожденная афибриногенемия.
Дефицит:
. АC-глобулина
. проакцелерина
Дефицит фактора:
. I [фибриногена]
. II [протромбина]
. V [лабильного]
. VII [стабильного]
. X [Стюарта-Прауэра]
. XII [Хагемана]
. XIII [фибринстабилизирующего]
Дисфибриногенемия (врожденная).Гипопроконвертинемия. Болезнь Оврена
D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами. Гипергепаринемия.
Повышение содержания:
. антитромбина
. анти-VIIIа
. анти-IXа
. анти-Xа
. анти-XIа
При необходимости идентифицировать использованный антикоагулянт используют дополнительный код внешних причин
(класс XX).
D68.4 Приобретенный дефицит фактора свертывания.
Дефицит фактора свертывания вследствие:
. заболевания печени
. недостаточности витамина K
Исключена: недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
D68.8 Другие уточненные нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красной волчанки
D68.9 Нарушение свертываемости неуточненное

Исключены: доброкачественная гипергаммаглобулинемическая пурпура (D89.0)
криоглобулинемическая пурпура (D89.1)
идиопатическая (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
молниеносная пурпура (D65)
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (M31.1)

D69.0 Аллергическая пурпура.
Пурпура:
. анафилактоидная
. Геноха(-Шенлейна)
. нетромбоцитопеническая:
. геморрагическая
. идиопатическая
. сосудистая
Аллергический васкулит
D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов. Синдром Бернара-Сулье [гигинтских тромбоцитов].
Болезнь Гланцманна. Синдром серых тромбоцитов. Тромбастения (геморрагическая) (наследственная). Тромбоцитопатия.
Исключена: болезнь Виллебранда (D68.0)
D69.2 Другая нетромбоцитопеническая пурпура.
Пурпура:
. БДУ
. сенильная
. простая
D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Эванса
D69.4 Другие первичные тромбоцитопении.
Исключены: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (Q87.2)
преходящая неонатальная тромбоцитопения (P61.0)
синдром Вискотта-Олдрича (D82.0)
D69.5 Вторичная тромбоцитопения. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D69.6 Тромбоцитопения неуточненная
D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследственная). Сосудистая псевдогемофилия
D69.9 Геморрагическое состояние неуточненное

Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна
Нейтропения:
. БДУ
. врожденная
. циклическая
. медикаментозная
. периодическая
. селезеночная (первичная)
. токсическая
Нейтропеническая спленомегалия
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)

Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз
Прогрессирующий септический гранулематоз

Исключены: базофилия (D75.8)
иммунные нарушения (D80-D89)
нейтропения (D70)
предлейкоз (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов.
Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:
. Альдера
. Мая-Хегглина
. Пельгера-Хюэта
Наследственная:
. лейкоцитарная
. гиперсегментация
. гипосегментация
. лейкомеланопатия
Исключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)
D72.1 Эозинофилия.
Эозинофилия:
. аллергическая
. наследственная
D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток.
Лейкемоидная реакция:
. лимфоцитарная
. моноцитарная
. миелоцитарная
Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз
D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточненное

D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.
Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)
D73.1 Гиперспленизм
Исключены: спленомегалия:
. БДУ (R16.1)
. врожденная (Q89.0)
D73.2
Хроническая застойная спленомегалия
D73.3 Абсцесс селезенки
D73.4 Киста селезенки
D73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.
Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)
D73.8 Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ
D73.9 Болезнь селезенки неуточненная

D74.0 Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.
Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственная
D74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).
Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная

Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)
гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)
лимфаденит:
. БДУ (I88.9)
. острый (L04. -)
. хронический (I88.1)
. брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)

D75.0 Семейный эритроцитоз.
Полицитемия:
. доброкачественная
. семейная
Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)
D75.1 Вторичная полицитемия.
Полицитемия:
. приобретенная
. связанная с:
. эритропоэтинами
. снижением объема плазмы
. высотой
. стрессом
. эмоциональная
. гипоксемическая
. нефрогенная
. относительная
Исключены: полицитемия:
. новорожденного (P61.1)
. истинная (D45)
D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз.
Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
D75.8 Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов. Базофилия
D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная

D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы

Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)
злокачественный гистиоцитоз (C96.1)
ретикулоэндотелиоз или ретикулез:
. гистиоцитарный медуллярный (C96.1)
. лейкемический (C91.4)
. липомеланотический (I89.8)
. злокачественный (C85.7)
. нелипидный (C96.0)

D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)
D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.
Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ
D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией.
При необходимости идентифицировать инфекционный возбудитель или болезнь используют дополнительный код.
D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная).
Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема

Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни,
вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз
Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9)
функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)

D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия.
Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип).
Сцепленная с X-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона] (с дефицитом гормона роста)
D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием B-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия [CVАgаmmа]. Гипогаммаглобулинемия БДУ
D80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина А [IgА]
D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G [IgG]
D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина M [IgM]
D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M [IgM]
D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией.
Дефицит антител с гипериммуноглобулинемией
D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей
D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител. Дефицит каппа-легких цепей
D80.9 Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный

Исключена: аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип) (D80.0)

D81.0 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом
D81.1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток
D81.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием B-клеток
D81.3 Дефицит аденозиндезаминазы
D81.4 Синдром Незелофа
D81.5 Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
D81.6 Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. Синдром «обнаженных лимфоцитов»
D81.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости
D81.8 Другие комбинированные иммунодефициты. Дефицит биотинзависимой карбоксилазы
D81.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный. Тяжелое комбинированное имуннодефицитное расстройство БДУ

Исключена: атактическая телеангиэктазия [Луи-Бар] (G11.3)

D82.0 Синдром Вискотта-Олдрича. Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой
D82.1 Синдром Ди Георга. Синдром дивертикула глотки.
Вилочковой железы:
. алимфоплазия
. аплазия или гипоплазия с иммунной недостаточностью
D82.2 Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей
D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр.
Сцепленная с X-хромосомой лимфопролиферативная болезнь
D82.4 Синдром гипериммуноглобулина E [IgE]
D82.8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами
D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный

D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B-клеток
D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных T-клеток
D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к B- или T-клеткам
D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты
D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный

D84.0 Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов [LFА-1]
D84.1 Дефект в системе комплемента. Дефицит C1 ингибитора эстеразы [C1-INH]
D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нарушения
D84.9 Иммунодефицит неуточненный

D86.0 Саркоидоз легких
D86.1 Саркоидоз лимфатических узлов
D86.2 Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
D86.3 Саркоидоз кожи
D86.8 Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций. Иридоциклит при саркоидозе(H22.1).
Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе (G53.2)
Саркоидная(ый):
. артропатия (M14.8)
. миокардит (I41.8)
. миозит(M63.3)
Увеопаротитная лихорадка [болезнь Герфордта]
D86.9 Саркоидоз неуточненный

Исключены: гиперглобулинемия БДУ (R77.1)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
неприживление и отторжение трансплантата (T86. -)

D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гипергаммаглобулинемическая пурпура. Поликлональная гаммапатия БДУ
D89.1 Криоглобулинемия.
Криоглобулинемия:
. эссенциальная
. идиопатическая
. смешанная
. первичная
. вторичная
Криоглобулинемическая(ий):
. пурпура
. васкулит
D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная
D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89.9 Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное. Иммунная болезнь БДУ

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector