Меню
Меню

Анемия обморок как привести в себя

Причины потери сознания, обморока, в чем их отличие, первая помощь

Обморок – это бессознательное состояние, наступившее вследствие резкого кислородного голодания головного мозга и сопровождающееся угнетением рефлексов и вегетососудистыми расстройствами. Это кратковременная потеря сознания.

Впервые обморок был описан античным лекарем Аретеем. Греческое название обморочного состояния (синкопа, т.е. рубка) с берегов Каппадокии (современной Турции) постепенно дошло до Нового Орлеана, где влилось в джазовые ритмы негритянских оркестров.

Причины потери сознания

Кора головного мозга чрезвычайно чувствительна к недостатку кислорода. Именно голодание коры и становится главной причиной обморочного состояния. От выраженности и продолжительности кислородного недостатка зависит глубина и длительность обморока. Подобное голодание может развиваться по нескольким механизмам:

Ишемия головного мозга

Это недостаточный приток крови по артериям вследствие:

  • эмболии, тромбоза, спазма или сужения атеросклеротическими бляшками просвета сосудов, питающих мозг
  • недостаточного сердечного выброса
  • или венозного застоя.

Метаболические нарушения

  • по типу гипогликемии (падения сахара крови) при голодании
  • передозировке инсулинов
  • нарушениях утилизации глюкозы на фоне ферментопатий
  • также могут быть нарушения обмена белков с накоплением ацетоноподобных кетоновых субстанций, отравляющих клетки головного мозга
  • сюда же можно отнести различные отравления (см. симптомы пищевого отравления, симптомы отравления ртутью, отравление угарным газом)

Классификация обмороков

В зависимости от основных условий возникновения все обмороки делятся на три большие группы.

  • Рефлекторные развиваются на фоне боли, сильного страха, эмоционального стресса, после кашля, чихания, мочеиспускания, при глотании, дефекации, на фоне болей во внутренних органах, при физических нагрузках.
  • Связанные с ортостатическими нагрузками синкопы могут быть при сахарном диабете, амилоидозе, приеме гипотензивных препаратов, болезни Паркинсона, падении объема циркулирующей крови, задержке крови в венах.
  • Кардиогенные связаны с болезнями сердца и сосудов.

Симптомы обморока

Непосредственно потере сознания предшествует период предвестников:

  • тошнота, дурнота
  • кислый привкус во рту
  • головокружение, мелькание мушек перед глазами, темнота в глазах
  • повышение потливости
  • дрожание рук
  • бледность кожи и слизистых
  • шум в ушах.

Далее развивается внезапная потеря сознания, во время которой человек может упасть и удариться.

  • В период обморока мышцы расслаблены, тело неподвижно.
  • Зрачки расширены и не реагируют на свет, пульс редкий и поверхностный, дыхание урежено, снижено артериальное давление.
  • Во время глубокого обморока могут развиться непроизвольное мочеиспускание и судороги мышц.

Обмороки у здоровых

Вполне здоровый человек при определенных обстоятельствах может довести себя до обморочного состояния.

Голодание

При жестких диетах, голодании головной мозг лишается глюкозы и запускает метаболический путь голодания коры. Если натощак начать интенсивно физически трудиться, вполне возможно получить голодный обморок.

Злоупотребление сладким и простыми углеводами

Если питаться одними конфетами или чаем с медом, то на прием углевода поджелудочная железа выбрасывает в кровь порцию инсулина. Так как углевод простой, он быстро всасывается и его концентрация в крови довольно большая сразу после еды. Порция инсулина будет адекватной этому уровню сахара в крови. Но затем, когда весь простой сахар утилизируется, инсулин в крови все еще будет работать и при отсутствии сахара станет разлагать белки крови. В результате в кровь попадут кетоновые тела, которые сработают подобно ацетону, вызвав метаболические нарушения в коре и спровоцировав обморок.

Травмы

При травмах потерять сознание можно как от сильной боли, так и на фоне кровотечения. Оба состояния рефлекторно вызывают централизацию кровообращения со скоплением основной массы крови в сосудах брюшной полости и обеднением мозгового кровотока.

Душное помещение, тугой пояс или воротник

Если в одежде с тугим воротником и поясом долго стоять в душном помещении или транспорте, то можно упасть в обморок.

Испуг

При сильном испуге у лиц с мобильной вегетативной нервной системой может случиться обморок. Аналогичное можно наблюдать и у истериков, которые буквально силой мысли и воображения отключают кору.

Прочие причины

  • Если в жару нырнуть в холодную воду, можно вызвать спазм сосудов шеи и потерять сознание.
  • Когда человек поднимается в горы или на большую высоту над уровнем моря, парциальное давление кислорода в крови растет. Кислород хуже утилизируется клетками. Может наступить кислородное голодание.
  • Если долго и сосредоточенно париться в бане, можно потерять сознание. Подобное состояние можно заработать и при любом другом тепловом ударе, например, солнечном.
  • Если угореть от вдыхания дыма или выкурить много сигарет, можно получить метаболические и гипоксические нарушения в клетках коры головного мозга.
  • При укачивании также можно потерять сознание.
  • Вторая стадия алкогольного опьянения может включать в себя не только сон, но и обморок. Более типична потеря сознания после отравления алкоголем.
  • Более редкими причинами становится игра на духовых инструментах или тяжелая атлетика.

Обмороки у беременных

Беременная женщина в норме в обмороки падать не должна. Хотя в интересном положении создаются множественные предпосылки для ухудшения мозгового кровотока. Растянутая плодом матка усиленно давит не только на внутренние органы, провоцируя венозный застой, но и на нижнюю полую вену, ухудшая венозный возврат к сердцу и несколько снижая порции крови, выталкиваемые сердцем к мозгу. Поэтому с подросшим пузиком не рекомендуется:

  • самостоятельно наклоняться вперед и вниз
  • носить тугую одежду или белье
  • сдавливать шею воротниками или шарфами
  • спать на спине.

Непосредственнно после родов компрессионные причины обмороков исчезают.

На втором месте по частоте обморочных причин у беременных стоят анемии (см. беременность и низкий гемоглобин). Во время вынашивания плода железо излишне расходуется на рост будущего младенца и обедняет кровь матери основным переносчиком кислорода – гемоглобином. После родовых кровотечений анемия может не только сохраняться, но и нарастать. Поэтому так важно заниматься коррекцией низкого гемоглобина и эритроцитов во время беременности, снижать кровопотерю в родах и лечить послеродовую анемию (см. препараты железа при анемии).

Читайте также:  Анемия и беременность особенности ведение беременности и родов

Обморок у женщины

Нежные дамы и барышни прошлых веков считали хорошим тоном уходить от всяких житейских сложностей и щекотливых ситуаций при помощи банального обморока. Способствовали этому пассажу тугие корсеты, сдавливающие ребра и затрудняющие дыхание, ограничения в питании, приводящие к анемии и мобильная психика, разболтанная чтением французских романов. Некрасовские и лесковские персонажи крестьянского и мещанского происхождения обмороками страдали гораздо реже, а истерических потерь сознания и вообще не знали.

На сегодня женщины наиболее часто валятся в обмороки среди полного здоровья на фоне менструальных кровотечений. Происходит это по следующим причинам:

  • пренебрежение приемом в критические дни железосодержащих препаратов, препятствующих развитию острой постгеморрагической анемии на фоне обильных месячных,
  • наличие недолеченных гинекологических или гормональных проблем, приводящих к нарушению сократительной способности матки и провоцирующих менструальные боли, легко купируемые индометацином.

Обмороки при заболеваниях

Заболевания сосудов

Атеросклероз, стенозы сосудов шеи и головного мозга приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, при которых наряду с нарушениями памяти, сна и слуха могут наблюдаться периодические синкопы разной продолжительности.

Черепно-мозговые травмы

Травмы головы (сотрясения, ушибы головного мозга) сопровождаются потерей сознания разной глубины. Собственно обморок – это критерий, по которому проводится экспресс-диагностика сотрясения.

Шок (болевой, инфекционно-токсический) часто сопровождается нарушением сознания. При травмах или заболеваниях внутренних органов боль или токсины запускают рефлекторную цепочку сосудистых реакций, приводящих к угнетению коры мозга.

Сердечные патологии

Пороки сердца и крупных сосудов провоцируют недостаточный выброс крови в большой круг кровообращения и недостаточное питание мозга. Острый инфаркт миокарда часто осложняется потерей сознания из-за резкого падения сократительной способности сердца. Также к синкопам едут тяжелые нарушения ритма: синдром слабости синусового узла, мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков, поперечные блокады сердца и частые экстарсистолии. Типичное нарушение ритма, при котором есть приступы потери сознания — синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Легочные патологии

Например, бронхиальная астма, приводят к нарушениям газообмена между легкими и тканями. В результате кислород недостаточно проникает в мозг. Также потерей сознания сопровождаются тромбэмболия легочной артерии и легочная гипертензия.

Сахарный диабет

Сахарный диабет ведет к потерям сознания на фоне гипогликемии и кетоацидоза, которые могут быстро перерасти в кому. Поэтому так важно соблюдать режим приема и дозы сахароснижающих препаратов.

Заболевания, сопровождающиеся раздражением рефлекторных зон блуждающего нерва

Это язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатиты, особенно деструктивные вызывают перераздражение блуждающего нерва, которым иннервируется и сердце. В результате ухудшаются условия кровоснабжения коры мозга.

Прочие причины

  • Резкое снижение объема циркулирующей крови на фоне кровотечения, рвоты или поноса не дает возможности адекватно снабжать мозг кислородом.
  • Вегето-сосудистая дистония не дает сосудам своевременно и адекватно подстраивать просвет под требования меняющейся внешней среды. Результатом становятся чрезвычайно частые обмороки н фоне резких скачков давления.
  • Отравления нейротоксическими ядами змей, алкоголем и его суррогатами, фосфороорганическими соединениями также ведут к обморокам
  • Потеря сознания может стать побочным действием нейролептиков, снотворных, гипотензивных, ганглиоблокаторов, транквилизаторов, производных изониазида.
  • Обмороки могут стать следствием уремии при почечной недостаточности.
  • Повышенная чувствительность барорецепторов каротидного синуса может вести к синкопе.

Обморок у детей

Дети страдают от обмороков по тем же причинам, что и взрослые. Так как адаптивные возможности детского организма слабые, каждый обморок у ребенка – это повод обследоваться у педиатра и невролога. За вполне безобидными кратковременными потерями сознания у ребенка могут скрываться грозные заболевания нервной системы или крови.

Обморок у подростка

Это часто следствие быстрого роста. Девушки чаще страдают от скрытых анемий и вегетососудистой дистонии, молодые люди – от дисплазий соединительной ткани сердца. Например, такой нетяжелый порок, как пролапс митрального клапана, которым наиболее часто страдают худые высокие юноши, почти единственным ярким проявлением имеет потемнение в глазах или потерю сознания при резком вставании.

Чем обморок отличается от потери сознания

Острые тромбозы, эмболии или разрывы сосудов становятся причинами ишемического или геморрагического инсульта, который может начаться потерей сознания. При этом потеря сознания более продолжительная и глубокая, чем обморок. Она запросто может перейти в кому.

Эпилепсия, сопровождающаяся нарушениями сознания (например, атонические припадки) – это также не совсем обморок. В основе эпиприпадков лежит нарушение возбуждения нервных клеток коры. Которые запускают дисбаланс возбуждения и торможения, вторично вызывая метаболические нарушения в нейроцитах.

Обморок

Потеря сознания

Причины
  • Рефлекторноая реакция
  • Ортостатическая гипотензия мозга
  • Каридальные патологии
  • Инсульт
  • Эпилепсия
Длительность Не более нескольких минут
Обычно 20-30 секунд Более 5 минут Выход из состояния Быстрый Медленный Наличие потери памяти на предшествовавшие события Нет Есть Восстановление обычного поведения и ориентации Полное и мгновенное Не происходит или медленно После обморока — изменения при ЭЭГ нет есть

В любом случае обморок и потеря сознания – это повод для оказания неотложной помощи и последующего обращения к врачу.

Помощь при обмороке

  • Упавшего в обморок надо уложить на ровную поверхность с приподнятыми выше уровня тела ногами, устранив по-возможности причину утраты сознания (убрать от прямого источника тепла, расстегнуть тугой пояс и ворот, освободить шею от лишних предметов).
  • Обеспечить приток свежего воздуха.
  • Дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
  • На лоб и виски положить полотенце, смоченное холодной водой.

Первая помощь при потере сознания

Если мероприятия, проводимые при обычном обмороке неэффективны в первые две минуты, надо незамедлительно вызывать бригаду скорой помощи, которая сможет оказать специализированную помощь и отвезти пациента в стационар для лечения и уточнения причин потери сознания.

Читайте также:  Какое давление бывает при анемии

источник

Анемия: чем чревато низкое содержание гемоглобина в крови

Анемия является состоянием, характеризующимся недостаточным количеством эритроцитов, а также низким содержанием гемоглобина. При анемии количество гемоглобина составляет ниже нормы и величина гематокрита достигает менее 36%.

Анемия возникает когда кровь содержит недостаточное количество эритроцитов

Симптомы и причины анемии

Общими признаками анемий у взрослых становятся:

  • головокружения;
  • обмороки;
  • учащенное сердцебиение;
  • слабость;
  • утомляемость;
  • одышка;
  • бледность или желтизна кожи (при фолиедефиците).

Специфические симптомы анемии зависят от причин, спровоцировавших ее развитие.

Причинами анемий могут стать:

  • кровопотери;
  • недостаток железа;
  • различные болезни, вызывающие проблемы в производстве крови.

Поэтому лечение анемии начинается установлением и устранением болезней, вызвавших ее развитие.

Анемия у беременных

Часто встречается анемия у беременных, поскольку женщине нужно обеспечивать железом и свой организм, и организм ребенка. Опасной является анемия 1 степени у беременных, поскольку никаких симптомов, помимо бледной кожи, больные не наблюдают. Поэтому необходимо обязательно сделать анализ крови, чтобы вовремя выявить эту болезнь. Анемия при беременности поражает не только организм женщины, но и нерожденного малыша.

Классификация заболевания

При классификации анемий выделяют основные группы:

1. Постгеморрагические анемии;
2. Анемии из-за нарушенного кровообразования;
3. Апластические анемии;
4. Миелоктоксические анемии;
5. Серповидноклеточная анемия.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагические анемии — результат большой кровопотери. При этом отмечается уменьшение количества циркулирующей крови, что влечет гипоксию, нарушения кислотно-основного состояния, также дисбаланс ионов внутри и вне клеток.

Постгеморрагическая анемия возникает в результате крупной кровопотери

Постгеморрагические анемии бывают (зависимо от скорости кровопотери) острыми и хроническими.

Острая анемия. Острые постгеморрагические анемии могут развиться из-за травм, нарушивших целостность кровеносных сосудов, вызвавших кровотечения у внутренних органов человека. Часто причиной становятся поражения матки, легких, желудочно-кишечного тракта, полостей сердца, а также большая кровопотеря из-за осложнений родов или беременности. При разрыве сосудов крупного калибра, например, дуги аорты, смерть может наступить от потери менее 1 литра крови, поскольку это резко падает артериальное давление, из-за чего полости сердца недостаточно наполняются кровью. При кровотечениях мелких сосудов для наступления смерти потребуется потеря более половины крови, находящейся в организме.

Симптомы. Симптомами постгеморрагической анемии в остром проявлении являются:

Диагностика. При диагностике острой постгеморрагической анемии учитываются такие показатели: увеличение количества ретикулоцитов (больше 11%), лейкоцитов (выше 12 Г/л), есть сдвиг влево в лейкоцитарной формуле. После острой кровопотери эритроциты и гемоглобин восстанавливаются (в течении 2-х месяцев), но это может спровоцировать развитие железодефицита (для восстановления эритроцитов и гемоглобина организм расходует свой фонд железа).

Лечение. Необходимо восстановление нормального количества крови и элементов в ней. Этого добиваются путем остановки кровотечения, а также переливанием крови, кровезаменителей и эротроцитарной массы.

Хроническая анемия.Другая форма постгеморрагической анемии – хроническая. Она возникает вследствие частых кровотечений небольшого объема (при язве желудка, заболеваниях почек, гингивите, геморрое, опухоли кишечника, дисменореи, маточных кровотечениях, геморрагических диатезах и др.). Из-за таких кровотечений со временем в организме истощаются запасы железа и развивается состояние железодефицита.

Язва желудка может привести к появлению хронической анемии

Симптомы. При хронической постгеморрагической анемии наблюдается:

-извращение обоняния (тяга или отвращение к определенным запахам);
— кожа «алебастрового» оттенка (чрезмерно белая, бледная);
— изменение вкуса;
— пастозность (отечность) голеней;
— одутловатость лица;
— волосы и ногти становятся ломкими;
— сухая и шершавая кожа;
— могут образоваться койлонехии – уплощенные и истонченные ногти;
— тошнота;
— одышка;
— головокружение;
— слабость, утомляемость;
— учащение пульса;
— температура до 37°С (субфебрильная температура);
— дефицит железа влечет кариес, глоссит;
— пониженная кислотность желудочного сока;
— потливость;
— непроизвольное мочеиспускание.

Диагностика. При диагностировании хронической постгеморрагической анемии отмечаются слабо окрашенные эритроциты уменьшенного размера, овальные эритроциты, сокращение количества лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле – незначительный лимфоцитоз. Также концентрация железа в сыворотке крови ниже 9,0 мкмоль/л, ниже нормы содержание кальция, меди, витаминов А, В, С, повышена концентрация в крови марганца, никеля и цинка.

Лечение. При лечении необходимо устранить причину, вызвавшую потерю крови. После этого назначается сбалансированный рацион питания, включающий продукты, отличающиеся высоким содержанием железа, витаминов, фолиевой кислоты. Также могут назначаться специальные препараты железа при анемии тяжелого характера в виде таблеток, инъекций (феррум-лек, сорбифер). Препараты железа назначаются с аскорбиновой и фолиевой кислотой — они повышают усвоение железа организмом.

Анемии из-за нарушенного кровообразования

-железодефицитные анемии;
— фолиево-В12 –дефицитные анемии;
— апластические анемии;
— миелоктоксические анемии.

Железодефицитная анемия

Причинами железодефицитной анемии становятся:

-хроническая кровопотеря;
— недостаток железа (у недоношенных детей, детей до 1 года, у беременных);
— повышенная потребность в железе (при кормлении грудью, при беременности, при усиленном росте);
— нарушение усвоения железа и дальнейшей его транспортировки.

Появление железодефицитной анемии может быть спровоцировано нарушениями усвоения железа

Симптомы. Определяются следующие симптомы железодефицитной анемии:

-гипоксический синдром – головные боли, одышка, шум в ушах, тахикардия, быстрая утомляемость, сонливость;
— анемический синдром – пониженное количество в крови эритроцитов и гемоглобина;
— сидеропенический синдром – кожа становится сухой и шершавой, приобретает «алебастровый» оттенок, нарушается питание волос и ногтей (ломкие), появляются извращенный вкус (например, желание есть мел) и обоняние (нравится запах мытых бетонных полов или др.), появляются кариес, дисфагия, пониженная кислотность желудочного сока, потливость, непроизвольное мочеиспускание (из-за осложнений при нарушении работы желудочно-кишечного тракта).

Диагностика. Железодефицитная анемия диагностируется при определении пониженного до 60-70 г/л содержания гемоглобина, до 1,5-2 Т/л количества эритроцитов, уменьшении количества или полного отсутствия ретикулоцитов. Отмечается появление эритроцитов разных размеров и форм, а также ниже нормы становится концентрация сывороточного железа.

Читайте также:  В12 дефицитная анемия этиология клиника лечение

Лечение железодефицитной анемии. Устраняется причина ее развития – производится лечение желудочно-кишечного тракта, употребляется сбалансированный рацион (продукты с повышенным содержание железа). Но особо важен прием препаратов железа (тардиферон, сорбифер, томема, феррум-лек и др.), которые в тяжелых случаях анемии вводят посредством инъекций (внутримышечно или внутривенно).

Железодефицитная анемия у детей. У детей железодефицитная анемия возникает из-за недостатка обеспечения железом от матери еще в утробе, а также из-за искусственного вскармливания после рождения (коровье молоко, чай, яйца, сыр, оксалаты, фосфаты, замедляющие поглощение железа). В лечении железодефицитной анемии у детей (которая может развиться к 5-6 месяцам у доношенного или 3-4 месяцам у недоношенного ребенка) выделяют несколько этапов: устранения анемии (восстановление концентрации гемоглобина), терапии насыщения (восстановление запасов железа), поддерживающей терапии (сохранение нормального уровня железа).

В12-фолиеводефицитная анемия

Данный вид анемии возникает из-за недостаточного поступления или невозможности утилизации витамина В12 (цианкобаламина) и фолиевой кислоты. Нормальное содержание их в организме очень важно, поскольку эти элементы участвуют в образовании эритроцитов. Если же из-за недостаточного количества или отсутствия В12 и фолиевой кислоты эритроциты не будут образовываться – возникнет анемия. Цианкобаламин содержат главным образом продукты животного происхождения, например, печень, почки, мясо, яйца, сыр, молоко, а фолиевую кислоту – дрожжи, мясо, томаты, молоко, спаржа, салат, шпинат, говяжья и куриная печень.

В12-фолиеводефицитной анемией часто страдают строгие вегетарианцев.

Регулярное употребление сыра позволяет избежать В12-фолиеводефицитной анемии

Из-за недостатка витамина В12 может развиться также пернициозная анемия, характерным признаком которой является недостаточное количество красных кровяных телец. Пернициозная анемия в основном развивается из-за недостаточного поступления или нарушения усваивания организмом витамина В12. При данной разновидности анемии возникает риск рака желудка.

Причины. Причинами В12 –фолиеводефицитных анемий становятся:

-нарушенное всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты;
— повышение расхода витамина В12 и фолиевой кислоты, а также нарушение их утилизации в костном мозге;
— алиментарная недостаточность В12 и фолиевой кислоты (у детей, вскармливаемых молочным порошком, козьим молоком, у взрослых – в некоторых социально-этнических группах).

Симптомы. В12-фолиеводефицитная анемия имеет такие симптомы:

-нарушения в центральной нервной системе (снижение рефлексов, онемение конечностей, нарушение походки, парестезии («мурашки»), ощущение ватных ног, потеря памяти);
— нарушения работы желудочно-кишечного тракта (глоссит, чрезмерная чувствительность к кислой пище, атрофия слизистой желудка, затруднение глотания, увеличенная печень, селезенка).

Диагностика. При диагностировании В12-дефицитной анемии отмечается наличие в крови гигантских эритроцитов, имеющих укороченный срок жизни, грушевидных, овальных эритроцитов с кольцами Кабо и тельцами Жоли, а также эритроцитов яркой окраски без просветления в центре. Также присутствуют огромные нейтрофилы, становится меньше эозинофилов (или вовсе исчезают), базофилов, лейкоцитов. В то же время повышается концентрация билирубина, что заметно по желтушности склер глаз и кожи.

Лечение. Лечение В12-фолиеводефицитной анемии следует начать с налаживания сбалансированного питания (продуктами с В12) и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для нормализации содержания витамина В12 в организме необходимо получение курса инъекций витамина В12 и последующее регулярное и достаточное поступления данного витамина с пищей. Также принимаются таблетки, содержащие фолиевую кислоту, употребляются продукты с достаточным содержание фолиевой кислоты.

Апластические анемии

Апластическая анемия представляет заболевания системы крови, которые характеризуются уменьшением производства клеток костного мозга, чаще 3 клеточных линий (эритроцито- , тромбоцито- , лейкоцитопоэза).

Причины большинства случаев апластической анемии определить невозможно

Причины. Причины более половины заболеваний апластической анемией являются неизвестными. Апластическая анемия развивается из-за экзогенных факторов (ионизирующей радиации, противоопухолевых препаратов и др), эндогенных факторов (эстерогены), факультативного миелотоксического действия (левомицетин, стрептомицин, противосудорожные, антигистаминные и др. средства). Иногда болезнь провоцирует туберкулез, гепатит, беременность.
Известны случаи наследования апластической анемии по рецессивному типу, а также заболевания детей от межродственных браков.

Симптомы. Симптомы апластической анемии следующие:

-бледность кожи, избыточный подкожный жировой слой;
— общая слабость, пониженная утомляемость, низкая работоспособность;
— кровотечения из носа, кровоточивость десен;
— желудочно-кишечные, почечные кровотечения;
— кровоизлияния в мозг или другие органы;
— геморрагии в коже, слизистых оболочках.

Лечение. Лечение апластической анемии включает использование эритроцитной массы для купирования анемии, при геморрагиях применяются трансфузии тромбоцитной массы. Необходимо благоприятное влияние на сосудистую стенку (дицинон, рутин, серотонин, аскорбиновая кислота). Если отсутствует гемостатический эффект – используется донорская плазма. При тяжелой форме — трансплантация костного мозга.

Миелоктоксические анемии

В результате влияния токсического фактора нарушается интермедиарный обмен веществ, важных для нормального кроветворения (например, таких веществ, как медь, железо, витамин В12, кобальт, фолиевая кислота) возникают так называемые миелотоксические анемии. При этом разновидность миелотоксической анемии зависит от преобладания в картине крови определенного анемизирующего фактора:

1. Териопривная анемия – зависимо от недостатка тироксина или ахилии, которые сопутствуют гипотиреозу, бывают нормохромные, гиперхромные («пернициозоподобные»), гипохромные анемии. При гипохромной анемии — снижение цветового показателя ( При серповидноклеточной анемии изменяется форма эритроцитов

Например, серповидноклеточная анемия связана с тем, что гемоглобин, отдавая кислород, не растворяется, как обычный. В результате этого сами эритроциты, отдавая кислород, принимают форму серпа или полумесяца (в норме меняется цвет эритроцитов, а не форма).

Серповидноклеточной анемией можно заболеть только имея генетические нарушения структуры гемоглобина, которые передаются по наследству.

-распад и воспаление тканей из-за плохого кровоснабжения;
— поражаются легкие, селезенка, кости, сердце, почки, мозг;
— замедленный рост и созревание организма;
— слабый иммунитет.

Лечение. К сожалению, на сегодняшний день серповидноклеточная анемия является неизлечимой. Но для избежания острых кризисов применяются инъекции антибиотиков на ранних стадиях, гидратация, кислород, обезболивающие, переливание эритроцитарной массы.

Видео

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector