Меню
Меню

Анемия нормо гипо и гиперхромная

Анемия

Анемия (Anaemia) –малокровие, — состояние организма, при котором в единице объема крови уменьшено количество эритроцитов и снижено содержание гемоглобина, при одновременном нарушении функции и структуры органов кроветворения. Масса крови при анемии может быть нормальной, уменьшенной или даже увеличенной за счет компенсаторного восполнения недостатка жидкой части тканевой жидкостью. Наряду с количественными сдвигами при анемии происходит качественные изменения форменных элементов крови, обусловленные пониженным содержанием гемоглобина в каждом эритроците и сопровождающиеся функциональной недостаточностью системы эритроцитов.

При анемии происходит нарушение окислительных процессов в организме животных, развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Благодаря приспособительным реакциям организма (рефлекторное усиление сердечной деятельности, дыхания, поступления эритроцитов в кровь из кровяных депо, активизация процесса кроветворения) газообмен и окислительные процессы поддерживаются на достаточном уровне даже при значительной анемии. Однако при резко выраженной анемии даже небольшая нагрузка вызывает учащение работы сердца у животных, одышку и другие патологические явления. При хронической анемии происходит развитие дистрофических изменений паренхиматозных органах (жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, почек), иногда бывают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветной показатель) принято различать анемии нормо- , гипо- и гиперхромную.

При нормохромных анемиях содержание гемоглобина в эритроцитах, находится в переделах физиологической нормы (цветной показатель крови близок к единице).

Гипохромная анемия характеризуется появлением в крови бедных гемоглобином эритроцитов; уменьшение содержания гемоглобина выражено резче, чем уменьшение количества эритроцитов. Цветной показатель меньше единицы. Все гипохромные анемии железодефицитны.

Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина. При этой анемии эритроциты более интенсивно окрашиваются кислыми красками. В крови наблюдаем анизоцитоз, а также нормобластоз и пойкилоцитоз.

Появление в крови мегабластов вызывается изменением типа кроветворения или обусловлено адсорбцией эритроцитами гемоглобина, который освобождается в результате разрушение эритроцитов.

Анемии, которые сопровождаются восстановительными процессами в кроветворном аппарате, называются регенеративными. Отражением регенеративных процессов, происходящих в костном мозгу при анемии, служит появление в периферической крови гипохромных и полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), нормобластов. При угнетении кровообразовательной функции костного мозга, эритробластическая ткань которого постепенно замещается жировой тканью, анемия называется гипопластической (арегенеративной). Из периферической крови больного животного исчезают все молодые формы красных кровяных телец; в большинстве случаев нарушается не только эритропоэз, но и лейкопоэз.

По этиопатогенетической классификации, анемии следует подразделять на четыре основные группы.

1. Постгеморрагические анемии (анемии вследствие острых и хронических кровопотерь). После острой кропотери анемия обычно носит нормохромный характер, а по мере восстановления количества эритроцитов переходит в гипохромную анемию. Полное восстановление количества эритроцитов после острой кровопотери у животных обычно наступает через 20-30 дней. Хронические болезни, неполноценное кормление понижают регенеративную функцию костного мозга, из-за чего у животного возникает более тяжелая форма анемии.

2. Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения):

  • анемии преимущественно с внутрисосудистым гемолизом (токсическая анемия, эритробластоз, послеродовая гемоглобинурия коров, пароксизмальная гемоглобинурия телят);
  • анемия преимущественно с внутриклеточным гемолизом (инфекционная анемия лошадей и др.).

3.Гипопластические анемии (анемии вследствие нарушения кроветворения):

  • дефицитные анемии (алиментарные);
  • миелотоксическая анемия.

4. Анапластическая анемия (анемия вследствие истощения костномозгового кроветворения).

Основные формы выше перечисленных анемий могут иметь осложненные формы: гемолитическую в сочетании с постгеморрагической, постгеморрагическую с гипопластической и апластическую с постгеморрагической.

При постановке диагноза, помимо гематологического (морфологического) исследования, большое значение имеет всесторонне обследование больного животного, с целью выявления изменений со стороны других систем и органов, так как симптоматология болезней системы крови распадается на три группы признаков:

  1. явления, обнаруживаемые анализом состава периферической крови;
  2. изменения, происходящие в органах кроветворения (костном мозге, лимфатических узлах и селезенке);
  3. симптомы со стороны других органов и систем живого организма.

Признаки анемии. У больного животного проявление тех или иных признаков анемии, зависит от ее выраженности. На практике ветспециалистам часто приходится иметь дело, когда у больного животного признаки анемии скрыты признаками другого хронического заболевания, при котором симптомы анемии являются одним из сопутствующих признаков, что в значительной степени усложняет ведущему прием ветспециалисту своевременно диагносцировать анемию.

Для анемии характерны следующие клинические признаки:
Больное животное много спит, становится малоактивным и апатичным на внешние раздражения. Обслуживающий персонал у такого животного отмечает заторможенность, у него ухудшается аппетит, отмечаем потерю в весе. При обследовании слизистых оболочек ротовой полости и языка отмечаем их бледность. Пульс и дыхание учащаются, при аускультации области сердца при тяжелой форме анемии регистрируем шумы. При наличие больших физических нагрузок больное анемией животное может упасть в обморок. При гемолизе эритроцитов у больного животного развивается желтуха, которая проявляется желтушностью склеры и темной мочой. В тех случаях, когда у больного анемией животного имеет место нарушение процесса свертываемости крови, при клиническом исследовании отмечаем наличие кровоизлияний под кожей и в слизистых оболочках.

Читайте также:  Лабораторная диагностика в 12 дефицитной анемии методы

источник

Чем опасна гиперхромная анемия, и как ее лечить

Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.

Что такое гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.

Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:

  • фолиеводефицитная,
  • В12-дефицитная,
  • миелодиспластический синдром.

От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.

Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:

  • нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
  • кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
  • быстрая гибель эритроцитов.

Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Причины

Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:

  • атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
  • глистные инвазии;
  • инфекционное поражение пищеварительного тракта;
  • панкреатиты;
  • миелодисплазия;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • гепатиты любого генеза;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • вегетарианство;
  • строгие диеты, несбалансированное питание;
  • онкологические заболевания.

Симптомы

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

  • нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
  • одышка, не зависящая от физической нагрузки;
  • учащение сердечного ритма;
  • лабильность артериального давления;
  • возникновение спонтанных болей в области сердца;
  • кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
  • выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Особенности заболевания во время беременности

Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.

Диагностика

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

  • превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
  • чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
  • обнаружение фрагментов красных клеток крови;
  • изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
  • красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.

Читайте также:  Трещины на пятках причины и анемия

Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.

Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.

Дополнительными диагностическими методами являются:

  • исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • рентгенография желудка и кишечника;
  • иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
  • ЭКГ, Эхо-КГ.

Лечение гиперхромии

Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.

Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:

  • при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
  • нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
  • полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.

Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.

При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.

У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.

Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.

Возможные последствия и осложнения

Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.

Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.

Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.

источник

Гиперхромная анемия

В разряд гиперхромных включены анемии с повышенной насыщенностью эритроцитов гемоглобином. В диагностике типа малокровия используется не только общее содержание гемоглобина, но проводится количественная оценка качества эритроцитов с помощью цветового показателя.

При нормативах 0,8–1,15 гиперхромная анемия превышает верхнюю границу. Это указывает на то, что главным «виновником» развития малокровия в данном случае является не гемоглобин и его составляющие. Кроветворение изменяется из-за других патогенетических факторов.

На какие виды малокровия не влияет гемоглобин?

Такое состояние, как гиперхромия, обнаруживается в трех случаях малокровия:

  • В12 – дефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная;
  • миелодиспластический синдром.

Кто болеет чаще?

Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.

В основном это проявления дефицита витамина В12, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.

Что может вызвать гиперхромию?

Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

  • развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;
  • заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;
  • инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:

  • алкоголизм с поражением печеночных клеток;
  • воспалительные болезни печени (гепатиты);
  • беременность и период грудного вскармливания без адекватной компенсации питания матери.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Читайте также:  К чему приведет анемия при беременности

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Клинические проявления

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

  • пациент обращает внимание на слабость;
  • частое головокружение с шумом в ушах;
  • возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
  • в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
  • цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
  • при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

  • изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
  • снижение аппетита;
  • жжение на языке;
  • постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
  • неустойчивый стул с частыми поносами;
  • осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

Картина крови

В периферической крови обнаруживается:

  • резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
  • умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
  • в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Что пишут в диагнозе?

Врач формулирует диагноз, ставя на первое место основное заболевание, вызвавшее анемию. Конкретный вид малокровия указывается как сопутствующая патология или осложнение. Пример записи в амбулаторной карте: «Алкогольный цирроз печени. В12 и фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести».

Лечение

Легкие формы хорошо компенсируются изменением питания, введением в ежедневный рацион продуктов, богатых необходимыми витаминами (мясо, особенно изделия из печени, рыба, сыр, овощи и фрукты). Питание особенно значимо при беременности, кормлении грудью.

Цианкобаламин применяется во внутримышечных инъекциях, а Фолиевая кислота в таблетках.

Стандартная схема лечения:

  • В течении 1–1,5 месяцев больному назначаются максимальные дозы.
  • Затем еще 2 месяца — поддерживающая терапия в виде одной инъекции в неделю.
  • В последующий двухмесячный период поддерживающую дозу вводят 2 раза в месяц.

Показателем эффективности является появление в анализе крови ретикулоцитоза, спустя неделю после начала терапии, улучшение самочувствия пациента. Дольше всего восстанавливаются неврологические нарушения.

В терапии существует важный признак: если через неделю лечения синтетическими витаминами не наступило улучшение, это указывает на неправильную диагностику.

При тяжелом течении гиперхромной анемии редко приходится переливать эритроцитарную массу.

Отсутствие реакции на терапию витамином В12 также служит дифференциальным признаком между анемией фолиеводефицитной и В12-дефицитной.

При подтверждении миелодиспластического синдрома у пациента быстрых результатов ожидать не приходится. Более того, существует опасность перехода болезни в острый лейкоз. Для терапии необходимо замещающее переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, вводятся иммуноглобулин, препараты, стимулирующие дифференцированное деление клеток.

В рационе пожилых людей обязательно должны быть овощные блюда, фрукты, нежирное мясо

Течение гиперхромной анемии

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector