Меню
Меню

Анемия на какой стадии вич

Анемия при ВИЧ инфекции

Распространенность

Анемия часто встречается у ВИЧ-инфицированных индивидуумов, составляя примерно 30 % в начальной бессимптомной стадии инфекции, и доходит до 80-90% в течение болезни. Попытавшись выяснить точную причину анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов, получавших предварительно ВААРТ, Силливан и коллеги оценили данные из 32867 историй болезни ВИЧ-инфицированных лиц, получавших терапию с января 1990г по август 1996г. Программа наблюдения за ВИЧ- инфицированными больными включает в себя две группы — взрослую и подростковую, состоит из индивидуумов, проходящих лечение от ВИЧ в больницах и ВИЧ-клиниках в 9 крупных городах США, она основанаљ лечебно-профилактическим центром. Определяя анемию как снижение гемоглобина ниже 100 г/л, или клинические проявления анемии, исследователи пришли к выводу, что длящаяся в течение года анемия может быть расценена как результат ВИЧ инфицирования. Анемия длительностью в год сопровождает 37% пациентов с клиническими проявлениями СПИДа, занимает 12 % среди пациентов с иммунологическими проявлениями СПИДа (такими как снижение уровня СD4+ клеток до 200 в мм3 при отсутствии специфических для СПИДа клинических состояний), и у 3% пациентов среди ВИЧ-инфицированных, без каких либо клинических и иммунологических проявлений СПИДа.

Эти данные говорят о большой встречаемости анемии среди ВИЧ-инфицированных пациентов на всех стадиях заболевания до применения ВААРТ. Таким образом, с недавнего времени использование ВААРТ связано со снижением частоты и выраженности анемии.

Анемия, связанная со сниженной продукцией эритроцитов

Снижение продукции эритроцитов может быть результатом действия факторов супрессии КОЕ-ГЕММ, таких как воспалительные цитокины или собственно ВИЧ. Также у анемизированных ВИЧ-инфицированных пациентов может быть документировано снижение продукции эритропоэтина. Подобная супрессия может иметь место при других инфекциях и воспалительных процессах. У ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией описано наличие антител к эритропоэтину. Опухолевая инфильтрация костного мозгаљ (например при лимфоме), или инфекционная (такая как микобактерия avium комплекс (МАК)), также могут быть ведущими причинами снижения продукции эритроцитов. К тому же МАК может быть ассоциирован с цитокин-индуцированной костномозговой супрессией. Вовлечение желудочно-кишечного тракта в различные инфекционные или опухолевые процессы, может стать причиной хронической кровопотери, с возможной железодефицитной анемией. Другая очевидная причина гипопролиферативной анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов заключается в большом количестве препаратов, многие из которых способны подавлять костный мозг и/или эритроциты. Зидовудин (AZT), один из препаратов, часто ассоциирующихся с микроцитозом (средний объем эритроцитов > 100 fl), что может быть использовано как объективный критерий того, что у пациента могут появиться осложнения от лечения. Требующая заместительной трансфузионной терапии анемия (гемоглобин ниже 85 г/л) констатируется примерно у 30 % больных СПИДом, получавших зидовудин в дозе 600мг/д. Однако тяжелая анемия встречается лишь у одного процента пациентов с асимптоматичным течением заболевания принимающих зидовудин. Надо отметить, несмотря на то, что ставудин также ассоциирован с микроцитозом эритроцитов, угрозы развития анемии при приеме этого препарата не возникает.љ

Другой причиной гипопролиферативной анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов является инфицирование костного мозга парвовирусом В19 (инфицирование на уровне ранних предшественников эритроцитов — пронормобластов).

Таким образом, недостаточность костного мозга, относительно красных клеток, тромбоцитов, и нейтрофилов была описана в ассоциации с парвовирусом В19. Это может быть чистая анемия с отсутствием или минимальными проявлениями тромбоцитопении и нейтропении. Парвовирусная инфекция обычно приобретается в детстве, и входит в пятерку наиболее часто встречающихся детских экзантем. Известен противовирусный антительный ответ с развитием поздней резистентности к инфекции. Примерно у 85% взрослых обнаруживались серологические доказательства перенесенной парвовирусной инфекции. Однако серологическая распространенность таких антител среди ВИЧ-инфицированных пациентов составляетљ всего 64%. Это говорит о неспособности этих индивидуумов поддерживать адекватный гуморальный иммунитет, что приводит к реактивации латентной инфекции. Диагностировать парвовирусную (В19) инфекцию можно на основании обнаружения в костном мозге гигантских пронормобластов со скоплением базофильного хроматина и светлыми цитоплазматическими вакуолями. Диагноз может быть подтвержден методом FISH, используя специфические ДНК-пробы к парвовирусу В19. Терапия эритроцитарной аплазии, индуцированной парвовирусом, заключается в инфузиях внутривенного гаммаглобулина. Гаммаглобулин содержит антитела из плазмы множества доноров, большинство из которых были подвержены действию парвовируса. Инфузия данных антител способна нейтрализовать вирус и вернуть нормальный гемопоэз. Рецидив анемии, индуцированной В19 парвовирусом, требует повторного лечения.

Частота встречаемости анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов.(табл1)

Снижение продукции эритроцитов (низкий уровень ретикулоцитов, свободный билирубин нормальный или сниженный)

  • А) неопластическая инфильтрация костного мозга
  • · Лимфома
  • · Саркома Капоши
  • · Лимфогранулематоз
  • · Другие
  • В) инфекции
  • · Микобактерия avium комплекс
  • · Микобактерия туберкулеза
  • · Цитомегаловирус
  • · В19 парвовирус
  • · Грибковая инфекция
  • · Другие
  • С) лекарственные препараты (см таблю 2)

D) непосредственное действие ВИЧ

  • · Ненормальный рост ВОЕ-Э
  • · Анемия хронического заболевания
  • · Нарушение продукции и/или использования эритропоэтина.
  • Е)железодефицитная анемия вследствие хронической кровопотери.

Неэффективная продукция (низкий уровень ретикулоцитов, высокий уровень связанного билирубина)

  • А) дефицит фолиевой кислоты
  • · Алиментарный
  • · Патология тощей кишки. Мальабсорбция
  • В) В12 дефицит
  • · Мальабсорбция в подвздошной кишке
  • · Патология желудка со снижением продукции внутреннего фактора
  • · Продукция антител к внутреннему фактору, например при пернициозной анемии.

(повышен уровень ретикулоцитов и непрямого билирубина)

  • А) гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса.
  • В) гемофагоцитарный синдром.
  • С) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

D) диссеминированное внутрисосудистое свертывание

  • Е) лекарственные препараты.
  • · Сульфонамиды, дапсон
  • · Оксиданты у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.
Читайте также:  Какую траву пить при анемии

Повышенное разрушение эритроцитов может наблюдаться у ВИЧ-инфицированных пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (Г6ФДГ), которые были подвержены действию оксидантов, и у ВИЧ-инфицированных больных с ДВС и ТТП. В двух последних ситуациях в мазке периферической крови наблюдается тромбоцитопения и фрагментированные эритроциты, тела Хейнца наблюдаются в ассоциации с Г6ФДГ-дефицитом. Гемофагоцитарный синдром также был описан в ассоциации с ВИЧ, со значительным фагоцитозом эритроцитов макрофагами костного мозга. К тому же деструкция эритроцитов, приводящая к анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов, обусловлена выработкой аутоантител с положительной пробой Кумбса и сниженной резистентностью эритроцитов. Что интересно, о наличии антител на оболочке эритроцитов (положительная прямая проба Кумбса) сообщается в от 18% до 77% случаев ВИЧ-инфицированных пациентов, несмотря на то что гемолиз или деструкция эритроцитов ничтожно малы. Анти-i антитела и антитела против антити-U антигенов описаны, соответственно в 64% и 32% случаев ВИЧ-инфицированных пациентов. Высокая встречаемость положительной прямой пробы Кумбса может также быть обнаружена у пациентов с другими гипергаммаглобулинемическими состояниями, что, впрочем, свидетельствует о вторичности положительной прямой пробы Кумбса при поликлональной гипергаммаглобулинемии, которая, как известно, встречается на ВИЧ-инфекции.

Анемия, связанная с неэффективной продукцией эритроцитов (В12 и/или фолиево-дефицитная анемия)

Фолиевая кислота абсорбируется в тощей кишке и несет ответственность за карбоксилирование при синтезе ДНК. Дефицит ФК приводит к мегалобластной анемии с крупными овальными эритроцитами в периферической крови, гиперсегментированными polys и нарушениями во всех трех линиях кроветворения, что в результате приводит к анемии, нейтропении и тромбоцитопении. Фолиевая кислота в основном содержится в зеленых овощах, и неустойчива в тепле. Так как тканевые запасы фолата относительно невелики, его нехватка в диете длительностью в 6-7 месяцев может привести к анемии. Таким образом, очевидно, что ВИЧ-инфицированные пациенты, которые не могут хорошо питаться, а также больные с недостаточностью тощей кишки, не в состоянии абсорбировать необходимое количество фолиевой кислоты. Такая недостаточная абсорбция может привести к анемии, нейтропении и тромбоцитопении. При фолиево-дефицитной анемии уровень ретикулоцитов низкий, однако, несвязанный билирубин повышается. MCV эритроцитов высокий. Классические изменения при мегалобластной анемии обнаруживаются при исследовании костного мозга, при низком уровне фолата в эритроцитах и сыворотке.

Неэффективный эритропоэз, панцитопения в крови, повышение уровня свободного билирубина и низкий уровень ретикулоцитов также наблюдаются при дефиците витамина В12. В желудке витамин В12 связывается с внутренним фактором, секретируемым париетальными клетками, затем комплекс В12+внутренний фактор абсорбируется в подвздошной кишке. Таким образом, нарушение всасывания В12 может легко развиться при различных расстройствах желудка (например, ахлоргидрии), при продукции антител к внутреннему фактору париетальных клеток («пернициозная анемия»), или при различных расстройствах тонкой и подвздошной кишки (инфекции, болезнь Крона). Таким образом, весьма маловероятно возникновение В12-дефицита только в связи неполноценной диетой, пациенты с ВИЧ инфекцией предрасположены к мальабсорбции, которая, по-видимому, вызывается множеством инфекций и другими расстройствами, влияющими на тонкий кишечник. Дисбаланс витамина В12 документируется почти у каждого третьего больного СПИД, явно демонстрируя дефективную абсорбцию витамина. Диагноз В12 дефицита ставится на основании зарегистрированного низкого уровня сывороточного витамина В12, в то время как ранним признаком негативного В12 баланса является обнаружение низкого уровня В12 в крови пациентов, получающих транскобаламин II. Месячное назначение парентерального В12 должно скорректировать дефицит, а ровным счетом и анемию и панцитопению в периферической крови. Последствием В12 дефицита могут стать неврологические дисфункции (подострая комбинированная дегенерация of the cord) с моторными, сенсорными и высшими корковыми дисфункциями. Возможный В12 дефицит часто рассматривается как причина этих неврологических синдромов у ВИЧ-инфицированных.

Причины и распространенность анемии у ВИЧ инфицированных женщин.

Левайн и коллеги доложили о распространенности и соотношении анемии в группе из 2056 ВИЧ-инфицированных женщин, находившихся на исследовании в Национальном Институте Здоровья (sponsored Women’s Interagency HIV Study (WIHS)), под спонсорством межведомственного изучения женского СПИДа, в сравнении с 569 ВИЧ-негативных женщин. Заљ анемию принималось снижение гемоглобина ниже 120 г/л. Она была выявлена у 37% ВИЧ-инфицированных женщин, против 17% — у ВИЧ-негативных. Факторами, сопряженными с анемией в обеих группах были афроамериканская раса и MCV 200 в мм3 было 148%, выше чем у пациентов с таким же уровнями CD4 клеток, стартовавших без анемии, в то время как риск смерти увеличивается на 58% у тех кто начал обследование с уровнем CD4+клеток ниже 200в мм3 и выраженной анемией. Интересно, что риск смерти снижается у тех пациентов, которые по какой либо причине восстановили красную кровь, тогда как риск смерти остается высоким (170%) у тех, кто не вышел из анемии. Подобное соотношение между анемией и повышенным риском смерти было также замечено Моором и коллегами. Это исследование, включающее 2348 пациентов производилось в крупной городской ВИЧ-клинике г. Балтимор, Мериленд. Развитие анемии было ассоциировано со снижением выживаемости, независимо от других прогностических факторов. Важно, что применение эритропоэтина было связано со снижением риска смерти, так же как и применение противоретровирусной терапии. Дополнительное исследование выполненное EuroSIDA среди 6725 ВИЧ-инфицированных пациентов выявило что тяжелая анемия (НЬ

Читайте также:  При анемии сухость во рту

Взаимосвязь анемии и ВААРТ

Последние исследования показали, что ВААРТ способствует корректированию или исчезновению анемии. При исследовании 6725 ВИЧ-инфицированных пациентов в Европе, Мокрофт и коллеги установили, что ВААРТ статистически ассоциирована с корректированием уровня гемоглобина. При использовании в течение длительного времени ВААРТ вероятность коррекции анемии велика. Так 65% из изучаемой группы были анемизированны до начала ВААРТ, у 53% анемия сохранялась в течение 6 месяцев применения ВААРТ, и у 46% получавших данную терапию в течение 12 месяцев. При исследовании 905 ВИЧ-инфицированных пациентов, проводимом Johns Hopkins Medical Center in Baltimore, использование ВААРТ также продемонстрировало снижение уровня анемии. Нормальный уровень гемоглобина наблюдался у 42% пациентов, получавших ВААРТ, и у 31% пациентов без ВААРТ. Многовариантное исследование применения ВААРТ показало четкую взаимосвязь с освобождением от анемии, при условии урегулирования уровня CD4+клеток, вирусной ВИЧ-1нагрузки, учитывая пол, расу, применяемые препараты и использование противоанемической терапии. Крупное WHIS исследование ВИЧ-инфицированных женщин, получающих ВААРТ как минимум 6 месяцев, выявило тенденцию к разрешению от анемии, а более длительный прием ВААРТ связан с более выраженным улучшением.

Применение ВААРТ также связано с профилактикой развития анемии, однако необходимо длительное ее применение (более 18 месяцев). Интересно, что ВААРТ также может быть связана с ранней профилактикой анемии.

Механизм противоанемического и профилактического действия ВААРТ до конца не ясен. Однако есть веское предположение, что при снижении вирусной нагрузки происходит улучшение роста общих гемопоэтических предшественников, снижается уровень ВИЧ-1 в клетках стромы костного мозга, и улучшается толерантность к эритропоэтину. К тому же Исгро и коллеги показали, что ВААРТ связана с повышением роста гемопоэтических клеток-предшественников. Более того, ритонавир, как ингибитор протеаз, связан со снижением апоптоза гемопоэтических клеток-предшественниц, и стимулирует рост этих клеток in vitro.

Краткая эволюция анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов.

источник

ВИЧ.РФ

Стадия инкубации (стадия 1):

Период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител. Продолжительность – от 3 недель до 3 месяцев. Клинических проявлений заболевания нет, антитела еще не выявляются.

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

Продолжается активная репликация вируса в организме, что сопровождается выработкой антител и клиническими проявлениями. Имеет несколько форм.

Стадия первичных проявлений (варианты течения):

А. Бессимптомная.
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями.

Бессимптомная стадия (стадия 2А):

Какие-либо клинические проявления отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.

Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия 2Б):

Разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций: лихорадка, высыпания на коже и слизистых, увеличением лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается так называемый «асептический менингит», проявляющийся менингиальным синдромом. Такая клиническая симптоматика может отмечаться при многих инфекционных болезнях, особенно при так называемых «детских инфекциях». Поэтому острую ВИЧ-инфекцию иногда называют «мононуклеозоподобный синдром», «краснухоподобный синдром». В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты («мононуклеары»). Это еще больше усиливает сходство острой ВИЧ-инфекции с инфекционным мононуклеозом. Однако яркая «мононуклеозоподобная» или «краснухоподобная» симптоматика отмечается лишь у 15-30% больных с острой ВИЧ-инфекцией. У остальных отмечается 1 – 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. В целом острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения.

Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями (стадия 2В):

На фоне временного снижения CD4+ лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпесвирусная инфекция – как правило, хорошо поддающиеся лечению. Эти проявления кратковременны, хорошо поддаются терапии.

Субклиническая стадия (стадия 3):

Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Увеличение лимфоузлов может отмечаться и на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако в субклинической стадии оно является единственным клиническим проявлением. Длительность субклинической стадии может варьировать от 2-3-х до 20 и более лет, в среднем — 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):

4А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные синуситы, фарингиты.

4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминирующий опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания; пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы (стадии 4А, 4Б, 4В):

  • На фоне отсутствия противовирусной терапии.
  • На фоне противовирусной терапии.
  • Спонтанная.
  • После ранее проводимой противовирусной терапии.
  • На фоне противовирусной терапии.

Терминальная стадия (стадия 5):

Поражение органов и систем носит необратимый характер. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 1:

  • Бессимптомное течение.
  • Генерализованная лимфоденопатия.
  • 1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 2:

  • Потеря веса менее 10% от исходного.
  • Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
  • Опоясывающий лишай за последние пять лет.
  • Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
  • И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.
Читайте также:  Железодефицитная анемия у детей отзывы

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 3:

  • Потеря веса более 10% от исходного.
  • Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
  • Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
  • Кандидоз полости рта (молочница).
  • Волосатая лейкоплакия рта.
  • Туберкулез легких.
  • Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
  • И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 4:

  • ВИЧ кахексия.
  • Пневмоцистная пневмония.
  • Церебральный токсоплазмоз.
  • Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
  • Внелегочный криптококкоз.
  • Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит).
  • Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
  • Любой диссеминированный эндемический микоз.
  • Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
  • Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
  • Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
  • Внелегочный туберкулез.
  • Лимфома.
  • Саркома Капоши.
  • ВИЧ энцефалопатия.
  • И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Клиническая стадия I по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Бессимптомное течение.
  • Генерализованная лимфаденопатия.
  • 1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия II по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Потеря веса менее 10% от исходного.
  • Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
  • Опоясывающий лишай за последние 5 лет.
  • Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
  • И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия III по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Потеря веса более 10% от исходного.
  • Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
  • Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
  • Кандидоз полости рта (молочница).
  • Волосатая лейкоплакия рта.
  • Туберкулез легких.
  • Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
  • И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая стадия IV по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • ВИЧ-кахексия: потеря веса более 10% от исходного и либо хроническая (более 1 месяца) диарея неясной этиологии, либо хроническая слабость в сочетании с длительной (более 1 месяца) лихорадкой неясной этиологии.
  • Пневмоцистная пневмония.
  • Церебральный токсоплазмоз.
  • Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
  • Внелегочный криптококкоз.
  • Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит)
  • Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
  • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Любой диссеминированный эндемический микоз.
  • Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
  • Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
  • Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
  • Внелегочный туберкулез.
  • Лимфома.
  • Саркома Капоши.
  • ВИЧ-энцефалопатия.
  • И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Влияние беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции:

Исследования в США и Европе не продемонстрировали влияния беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции.

Saada M et al. Pregnancy and progression to AIDS: results of the French prospective cohorts. AIDS 2000;14:2355-60.
Burns DN, et al. The influence of pregnancy on HIV type I infection: antepartum and postpartum changes in HIV type I viral load. Am J Obstet Gynecol 1998;178:355-9.
Weisser M, et al. Does pregnancy influence the course of HIV infection? J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1998;15:404-10.

Исследования в развивающихся странах предположили возможность риска прогрессирования ВИЧ-инфекции на фоне беременности, однако, эти данные сложно интерпретировать из-за маленького размера выборки для исследования.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Влияние ВИЧ-инфекции на беременность:

Исследования показали, что распространение таких осложнений как преждевременные роды и снижение массы тела новорожденного с одинаковой частотой распространены как среди ВИЧ-положительных, так и ВИЧ-отрицательных беременных женщин. В обеих группах их появление связано с одинаковыми факторами риска.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Схемы лечения осложнений беременности у ВИЧ-положительных женщин не отличаются от таковых для общей популяции беременных.

В.И.Кулаков, И.И.Баранов. ВИЧ: профилактика передачи от матери ребенку. Учебное пособие. Москва, 2003.

Руководство по медицинской помощи ВИЧ-инфицированным женщинам. Версия 2001 года. Под редакцией Джин Р. Андерсон. USAID, AIHA, 2002.
Э.Фаучи, К.Лейн. ВИЧ-инфекция и СПИД. Москва, 2002.
В.В.Покровский и др. Клиническая диагностика ВИЧ-инфекции. Практическое руководство. Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector