Меню
Меню

Анемия клинико лабораторная диагностика анемий

Лабораторная диагностика анемий

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.

SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

*10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), fL (фемтолитр), пг (пикограмм), пг/мл (пикограмм на миллилитр), мкмоль/л (микромоль на литр), г/л (грамм на литр), нмоль/л (наномоль на литр), кг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
  • Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов – кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.

Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе). Для обеспечения нормального кроветворения, кроме запасов железа, витаминов В6 и В12, а также образования белка и альбумина, необходим достаточный синтез в почках гормона, стимулирующего эритропоэз (образование эритроцитов), – эритропоэтина.

В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов – ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов и эритропоэтина. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.

Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.

При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная – только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.

Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).

Анемия при хронических заболеваниях обусловлена недостаточным синтезом эритропоэтина (при патологии почек) или ответом костного мозга на воздействие данного гормона (при хронических воспалениях, инфекциях, аутоиммунной патологии), а также перераспределением железа крови, без уменьшения его запасов, и фиксацией в очагах воспаления. Лабораторные изменения при данном типе анемии зависят от первичной этиологии заболевания и требуют внимательной дифференциальной диагностики.

Для чего используется исследование?

  • Дифференциальная диагностика анемий;
  • исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
  • диагностика нарушений кроветворения;
  • обследование лиц с высоким риском развития анемии.

Когда назначается исследование?

  • При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
  • при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
  • при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.
  • эритремия;
  • хроническая сердечная и легочная недостаточность;
  • стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
  • синдром Кушинга.
  • анемии различного генеза;
  • острые и хронические лейкозы;
  • лимфомы;
  • миелодиспластический синдром;
  • лучевая болезнь;
  • почечная недостаточность;
  • гипотиреоз;
  • прием цитостатиков.
  • эритроцитоз;
  • полицитемия;
  • обезвоживание;
  • ожоги;
  • синдром Кушинга;
  • кисты почек;
  • рак печени;
  • сердечная недостаточность;
  • хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.
  • анемии различного генеза;
  • кровопотеря;
  • миелодиспластический синдром;
  • болезнь Аддисона;
  • гипергидратация;
  • острые и хронические лейкозы, лимфомы;
  • множественная миелома;
  • цирроз;
  • хроническая инфекция;
  • гипотиреоз;
  • болезни почек;
  • беременность;
  • аутоиммунные заболевания;
  • дефицит витаминов В6, В12.

Причины повышения (макроцитоза):

  • мегалобластная анемия;
  • миелодиспластический синдром;
  • болезни печени;
  • беременность;
  • гипотиреоз;
  • алкоголизм;
  • лечение эстрогенами, барбитуратами.

Причины снижения (микроцитоза):

  • анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
  • анемии при хронических заболеваниях;
  • гипогидратация;
  • алюминиевая интоксикация.

4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)

Причины повышения (анизоцитоза):

  • анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
  • остеомиелофиброз.

5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Причины повышения (гиперхромии):

  • мегалобластная анемия;
  • цирроз печени;
  • период новорождённости.

Причины снижения (гипохромия):

  • железодефицитная анемия;
  • талассемия;
  • сидеробластная анемия.

6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

  • мегалобластная анемия;
  • микросфероцитоз;
  • продолжительная гипогидратация;
  • период новорождённости.

Причины снижения (абсолютная гипохромия):

  • железодефицитная анемия;
  • талассемия;
  • сидеробластная анемия;
  • гидремия.

7) Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.

8) Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.

9) Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

  • анемии различного генеза;
  • нефротический синдром;
  • болезни печени, печеночная недостаточность;
  • гемодилюция;
  • острое и хроническое воспаление;
  • аутоиммунные заболевания;
  • новообразования;
  • беременность, роды;
  • травмы, операции.
  • истинная полицитемия;
  • симптоматические эритроцитозы.

Причины повышения (гиперрегенерации):

  • анемии (гемолитическая, острая постгеморрагическая);
  • эффективное лечение анемий, вызванных дефицитом железа, фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 (на 6-10-й день);
  • выход из состояния гипоплазии костного мозга после терапии цитостатиками;
  • спленэктомия;
  • малярия.

Причины снижения (гипорегенерации):

  • анемии (гипо- или апластические, мегалобластные);
  • анемия хронической болезни;
  • миелодиспластический синдром;
  • острые лейкозы;
  • лучевая болезнь;
  • арегенераторный криз при гемолитических анемиях;
  • патология почек;
  • прием цитостатиков.
  • анемия (апластическая, гемолитическая, пернициозная), талассемия;
  • полицитемия;
  • острый гепатит, повреждение печени;
  • гемохроматоз;
  • гемосидероз;
  • нефрит;
  • отравление свинцом;
  • избыточный прием препаратов железа.
  • хроническое воспаление;
  • железодефицитная анемия
  • кровопотеря;
  • ожоги;
  • злокачественные новообразования;
  • ревматоидный артрит;
  • инфаркт миокарда;
  • нефроз;
  • мальабсорбция;
  • беременность;
  • уремия.

Железосвязывающая способность сыворотки

  • анемия железодефицитная;
  • беременность (поздние сроки).
  • анемия при хроническом заболевании (при аутоиммунных, онкологических заболеваниях);
  • анемия (гемолитическая, мегалобластная, серповидноклеточная);
  • цирроз, патология печени;
  • гемохроматоз;
  • гипертиреоз;
  • гипопротеинемия;
  • нефротический синдром.
  • железодефицитная анемия;
  • беременность;
  • прием эстрогенов.
  • острое воспаление;
  • анемия при хронических заболеваниях;
  • гипопротеинемия (при хронических инфекциях, хронических заболеваниях почек, печени, новообразованиях, ожогах и неполноценном питании);
  • генетические дефекты;
  • гемохроматоз;
  • перенасыщение организма железом.

Процент насыщения трансферрина железом

  • железодефицитная анемия;
  • новообразования;
  • ревматоидный артрит;
  • уремия.
  • острый холецистит;
  • сахарный диабет;
  • нефротический синдром;
  • заболевания печени, печеночная недостаточность;
  • болезнь Ходжкина;
  • гипертиреоз;
  • воспаление;
  • лейкоз;
  • недостаточное питание;
  • мальабсорбция;
  • язвенная болезнь;
  • язвенный колит;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • саркоидоз;
  • стресс;
  • беременность.
  • макроглобулинемия;
  • множественная миелома;
  • саркоидоз.
  • тяжелые заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, рак и метастазы опухолей в печень, печеночная недостаточность);
  • синдром мальабсорбции (на фоне энтероколита, энтерита, панкреатита);
  • онкологические заболевания;
  • патология почек (гломерулонефрит, нефротический синдром);
  • голодание или длительное соблюдение безбелковой диеты.

Витамин В12 (цианокобаламин)

  • сахарный диабет;
  • лейкоз;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • болезни печени, метастазы в печени;
  • ожирение;
  • уремия.
  • мегалобластная (пернициозная) анемия;
  • апластическая анемия;
  • злокачественные новообразования;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • гемодиализ;
  • гипотиреоз;
  • воспалительные заболевания толстой кишки;
  • мальабсорбция;
  • гельминтоз;
  • панкреатит;
  • неполноценное питание, вегетарианство;
  • табакокурение.
  • анемия (апластическая, гемолитическая);
  • эритропоэтин-вырабатывающие опухоли;
  • миелодиспластический синдром;
  • вторичная полицитемия;
  • беременность.
  • анемия при хронических заболеваниях;
  • хроническая болезнь почек;
  • эритремия;
  • СПИД;
  • ревматоидный артрит.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

  • переливание крови и её компонентов;
  • использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
  • гемодиализ;
  • прием препаратов, содержащих железо;
  • применение гормональных препаратов, а также других лекарственных средств, влияющих на отдельные показатели теста.



  • Большинство анемий являются осложнениями других заболеваний, поэтому важно выяснить первичную причину нарушения кроветворения или чрезмерного разрушения клеток крови. Диагностика должна быть комплексной и сочетаться с клиническими данными и результатами дополнительных инструментальных методов. В сложных диагностических случаях рекомендовано проведение пункции костного мозга и анализ миелограммы.
  • Неправильная диагностика патогенетического варианта анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни. Оценка исследований и подбор терапии должны осуществляться только врачом.

109 Лабораторная диагностика железодефицита

85 Биохимические показатели — билирубин (общий, прямой, непрямой)

206 Лабораторное обследование почек

75 Лабораторная диагностика гемохроматоза

5 Общий анализ мочи с микроскопией осадка

Читайте также:  Противопоказания при анемии минковского шоффара

2 Анализ кала на скрытую кровь

38 С-реактивный белок, количественно

126 Латентная железосвязывающая способность сыворотки

10 Витамин B9 (фолиевая кислота)

9 Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

11 α-фетопротеин (альфа-ФП)

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики

Использованнаялитература

источник

Анемия клинико лабораторная диагностика анемий

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Анемия — это гематологический синдром или самостоятельное заболевание, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и / или содержания гемоглобина в единице объема крови, что приводит к развитию гипоксии тканей.

Патогенетическая классификация анемий .

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):

2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:

2.1 Анемии, связанные с нарушением образования Нb

— Н арушение реутилизации железа;

2.2 М егалобластн ые анеми и , связанные с нарушением синтеза ДНК или РНК ( В 12-фолиево-дефицитн ые анемии вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований);

— Гипопролиферативн ые анемии

-Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипоапластичн ые , рефрактерные анемии при миелодиспластическо м синдроме)

— Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах рака в костный мозг);

— Наследственные (мембранопатии — Миньковского-Шафар а , овалоцитоз; ферментопатии — дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, глутатион-редуктазы; гемоглобинопатии — талассемия, серповидно-клеточная анемия);

-Приобретенные (аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, медикаментозные, травматические и микроангиопатическ ие , в результате отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами).

Морфологическая классификация (по размерам эритроцитов).

1. Макроцитарная анемия (MCV — mean corpuscular volume-средний объем эритроцита> 100 мкм3, диаметр эритроцита> 8 мкм);

— Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, лекарственно-индуцированные нарушения синтеза ДНК);

— Немегалобластич еские (ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличение поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическ ом синдроме).

2. Микроцитарная анемия (MCV

— Нарушение синтеза гемоглобина (талассемия, гемоглобинопатии);

— Нарушение синтеза порфирина и гема;

— Другие нарушения обмена железа.

3. Нормоцитарная анемия (MCV 81-99 мкм3, диаметр эритроцита 7,2-7,5 мкм):

— Значительное увеличение объема плазмы (беременность, гипергидратация)

— Гипо-, апластические анемии;

— Инфильтративные изменения в костном мозге (лейкемии, множественные миеломы, миелофиброз);

— Эндокринная патология (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность);

По регенераторной способност и красного костного мозга

— Регенераторные (например, острая постгеморрагическая анемия);

— Гиперрегенераторна я (например, приобретенная гемолитическая анемия);

— Гипорегенераторн ая (например, железодефицитная анемия);

— Арегенераторна я (например, апластическая анемия).

1 . Н ормохромная ( Ц П — 0,85-1,05):

— При хронической почечной недостаточности;

— При гипофизарной недостаточности;

— Гипопластическая (апластическая) анемия;

— Анемия при миелодиспластическ м синдроме

— Медикаментозная и лучевая цитостатическая болезнь;

— Анемии при злокачественных новообразованиях, гемобластозах;

— При системных заболеваниях соединительной ткани;

— При хроническом активном гепатите и циррозе печени (кроме хронической постгеморрагической)

— Гемолитические (кроме талассемии);

— Острая постгеморрагическая анемия.

— Фолиево-дефицитная анеми я .

— Анемии с э ритробластичн ы м типом кроветворения (например, железодефицитная анемия);

— Анемии с мегалобластн ым типом кроветворения (например, В-12 и / или фолиево-дефицитная анемия).

— Острые (например, анемии после гемотрансфузионного шока);

— Хронические (например, апластическая анемия).

Железодефицитн ая анеми я

Железодефицитная анемия обусловлена ​​дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина, а затем и эритроцитов.

Этиология. В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяют 5 групп ЖДА.

1 Хронические постгеморрагические ЖДА.

2 ЖДА, связанные с нарушением всасывания и / или недостаточным поступлением в организм с пищей.

3 ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей).

4 ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе (без кровопотери).

5 ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Патогенез. В организме здорового человека в среднем содержится 3 — 5 г железа, 72,9% которого входит в состав гемоглобина (Hb), 3,3% — миоглобина и 16,4% находится в запасах (депо) в виде ферритина (80%) и гемосидерина. Физиологические потери железа составляют 0,6-1,2 мг / сут у мужчин и 1,5- 2 г / сут у женщин и компенсируются за счет железа, попадает с пищей. В пище при обычном питании содержится около 14 мг железа или в виде составляющей гема. (Мясо, рыба), или негемового железа (овощи, фрукты). Стенки кишок содержат фермент гемоксигеназы, который расщепляет гем пищевых продуктов на билирубин, оксид углерода (II) и ионы железа. Органическое железо (Fe +2) хорошо всасывается (до 20-30%), а неорганическое — (Fe +3) — не более 5%. Всего за сутки в верхних отделах тонкой кишки абсорбируется 1-2 мг железа, или 8-15% от того, что содержится в пище. Всасывание железа регулируется клетками кишечника-энтероцитами: увеличивается при дефиците железа и неэффективном эритропоэза и блокируется при избытке железа в организме. Улучшают процесс всасывания аскорбиновая кислота, фруктоза. Абсорбция железа из просвета кишечника происходит с помощью белка — мукозные апотрансферину, который синтезируется в печени и поступает в энтероциты. С энтероцитов выделяется в просвет кишечника, в котором соединяется с железом и снова попадает в энтероцитов. Транспорт от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо происходит с помощью белка плазмы — трансферрина. Небольшая часть железа в энтероцитов сочетается с ферритином, который можно считать пулом железа в слизистой тонкой кишки, медленно обменивается. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным белком трансферрином, который синтезируется преимущественно в печени, в небольшом количестве в лимфоидной ткани, молочной железе, тестикулах и яичниках. Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на еритрокариоцитах костного мозга. Каждая молекула трансферрина может связать два атома железа. У здоровых лиц трансферрин насыщен железом только на одну треть. Мерой количества свободного трансферрина в плазме, который способен полностью насыщаться железом, есть общая железосвязывающая способность. Ненасыщенная железом часть трансферрина обозначается как латентная железосвязывающая способность. Основные запасы железа в организме в течение наиболее длительного времени находятся в печени (в виде ферритина). Также депо есть в селезенке (фагоцитирующими макрофаги), в костном мозге и в незначительном количестве в эпителии кишечника.

Расходы железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания в кишечнике. Поэтому для гемопоэза постоянно используется железо, освободившееся при распаде эритроцитов в селезенке.

Другой формой депонированного железа является гемосидерин-малорастворимое производная ферритина с более высокой концентрацией железа без апоферитиновои оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовських клетках печени.

Таким образом, в организме человека железо распределяется так:

-Железо еритрону (в составе гемоглобина эритроцитов костного мозга и тех, которые циркулируют в крови, -2,8- 2,9 г );

-Железо депо (в составе ферритина и гемосидерина — 0,5- 1,5 г );

-Железо тканевое (миоглобин, цитохромы, ферменты — 0,125 — 0,140 г );

-Железо транспортное (связано с белком крови — трансферрином — 0,003 — 0,004 г ).

Итак, патогенез ЖДА схематично можно отобразить следующим образом:

1) дефицит железа нарушение синтеза гема и гемоглобина анемия

2) дефицит железа нарушение синтеза гема нарушение образования цитохромов нарушения клеточного дыхания (нарушение утилизации кислорода) тканевая гипоксия;

3) дефицит железа нарушение синтеза гема уменьшение активности каталазы нарушения функции антиоксидантных систем активация свободнорадикального окисления повреждения клеток гемолиз эритроцитов и развитие дистрофических изменений в клетках;

4) дефицит железа нарушение синтеза гема уменьшения синтеза миоглобина ухудшение приспособления клеток к гипоксии.

Лабораторная диагностика ЖДА

Диагностика ЖДА основана на анализе данных клинических и лабораторных исследований.

Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов, а также определение:

-Среднего объема эритроцита — MCV (mean corpuscular volume-N 75-95мкм3),

— Среднего содержания гемоглобина в эритроцитах-MCH (mean corpuscular hemoglobin-N 24-33 пг),

— Средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration — N 30-38%),

— Гистограммы объема эритроцитов, оценивает степень Анизоцитоз — RDW (red cell distribution width).

2. Биохимические исследования.

Определение железа в сыворотке крови, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, насыщение железом трансферрина, содержание трансферрина, ферритина в сыворотке крови, Десфераловый тест.

Вычисление показателей миелограммы, определение костномозговых индексов, количества сидеробластов.

4. Исследование свободного протопорфирина в эритроцитах.

В начале заболевания количество эритроцитов не уменьшается, но они уменьшены по размерам (микроциты) и недостаточно насыщены гемоглобином (гипохромия). Уровень снижения гемоглобина опережает уменьшение эритроцитов. Наблюдается низкий цветной показатель (0,7-0,5) и уменьшение MCHС. В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, анулоциты (эритроциты с отсутствующим гемоглобином в центре в виде колец), неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоза). При тяжелой анемии могут появляться эритробласты. Количество ретикулоцитов не меняется. Но если анемия вызвана острым кровотечением, непосредственно после нее уровень ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменяется или несколько повышена.

Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Уровень тромбоцитов не меняется, только при кровотечениях несколько повышается.

Уровень ферритина сыворотки крови определен радиоиммунным методом, уменьшается уже на прелатентний стадии ЖДА. В норме его содержание составляет 85-130 мкг / л у мужчин и 58-150 мкг / л у женщин.

Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7-1,7 мг / л, или 12,5-30,4 мкмоль / л, при ЖДА он уменьшается до 1,8-5,4 мкмоль / л. Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) увеличивается (N-1,7-4,7 мг / л, или 30,6 -84,6 мкмоль / л). Около трети (30-35%) всего трансферрина сыворотки крови связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальные трансферрина свободная и характеризует скрытую железосвязывающей способность сыворотки крови. У больных ЖДА процент насыщения трансферрином уменьшается до 10-20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.

Читайте также:  Какие нужно есть продукты питания при анемии

В костном мозге — еритробластична реакция с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита (количество последних увеличивается). Количество сидеробластов резко уменьшается —

Больным ЖДА проводят Десфераловый тест — определяют количество железа, которое выделяется с мочой после введения 500 мг Десферала (комплексон, продукт жизнедеятельности актиномицетов, который связывает железо). Этот тест позволяет определить депо железа в организме. У здоровых лиц с мочой после введения Десферала выделяется 0,8-1,8 мг железа в сутки. У больных ЖДА этот показатель уменьшается до 0,4 мг и меньше уже на прелатентний стадии дефицита железа. Если же показатель остается нормальным при наличии клинических признаков ЖДА, скорее всего причиной патологического состояния может быть инфекционный или иной воспалительный процесс в организме. Увеличение количества выделенного железа с мочой при наличии анемии свидетельствует о наличии железа в депо без его реутилизации (гемосидероз внутренних органов).

Для установления причин и факторов ЖДА необходимо провести дополнительное обследование:

-Исследовании кислотности желудочного сока (рН-метрия);

-Исследование кала на наличие паразитов;

-Исследование кала на скрытую кровь;

-Рентгенологическое и эндоскопическое (ФЭГДС, при необходимости — ирригоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия) исследование пищеварительного тракта;

-Гинекологическое и урологическое обследование больных.

-Наличие анемического и сидеропеничного синдромов;

-Низкий цветной показатель (

-Микроцитоз, пойкилоцитоза, анизоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови);

-Уменьшение средней концентрации Hb в эритроците;

-Уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

-Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки

-Увеличение ненасыщенной железосвязывающей способности сыворотки крови;

-Уменьшение количества сидеробластов в костном мозге.

Изменения в полости рта. Основным признаком железодефицитной анемии являются бледность слизистой оболочки. Кроме того, эпителиальные клетки становятся атрофические, с потерей нормального ороговения. Язык может стать гладким в связи с атрофией нитевидных сосочков. В запущенных случаях может развиваться стриктура пищевода, в результате дисфагии. Недавние клинические исследования показали, языковые признаки и симптомы гораздо менее распространены, чем считалось ранее. Гистологическое исследование слизистой оболочки языка показывает уменьшение толщины эпителия, с уменьшением количества клеток, несмотря на увеличение слоя клеток-предшественников. Эти изменения слизистой оболочки могут происходить при отсутствии других явных клинических проявлений.

Мегалобластические анемии — группа анемий, вызванных нарушением синтеза ДНК и РНК в клетках, в результате чего нарушается их размножения; характеризуется мегалобластную типом кроветворения.

Витамин В12 (цианокобаламин) содержится в продуктах животного происхождения — мясе, яйцах, сыре, печени, молоке, почках. В них цианокобаламин связан с белком. При кулинарной обработке, а также в желудке витамин В12 освобождается от белка (в последнем случае — под действием протеолитических ферментов). Недостаток витамина В12 в продуктах, голодание или отказ от употребления продуктов животного происхождения (вегетарианство) нередко обусловливает развиток 12 — дефицитной анемии. Витамин В12, поступающего с пищей, по предложению Кастла (1930), называют «внешним фактором» развития анемии. Париетальные клетки желудка синтезируют термолабильный лужностийкий фактор (его обозначают как «внутренний фактор» Кастла), который представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 50 000 — 60 000. Комплекс витамина и гликопротеина связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней частей подвздошной кишки и далее поступает в кровь.

Этиология. Причины, вызывающие развитие названной анемии, могут быть разделены на три группы:

 нарушения всасывания витамина В12 в организме:

-Атрофия желез фундального отдела желудка (болезнь Аддисона-Бирмера):

-Опухоли желудка (полипоз, рак);

-Заболевания кишечника (терминальный илеит, дивертикулы, опухоли);

-Оперативные вмешательства на желудке, кишечнике (резекция, гастроктомия)

• повышенные затраты витамина и нарушение утилизации в костном мозге:

-Кишечные паразиты (дифилоботриоз)

-Гемобластозы (острый лейкоз, эритромиелоз, остеомиелофиброз)

• недостаточное поступление витамина В12 в организм с продуктами питания (достаточно редко).

Патогенез. В клетках с витамина В12 образуются две его коферментные формы: метилкобаламин и 5 — дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, еритробластичного кроветворения. Дефицит витамина В12, а в дальнейшем метилкобаламин, приводит к нарушению созревания эпителиальных клеток пищеварительного тракта (они также быстро делятся), что способствует развитию атрофии слизистой оболочки желудка и тонкой кишки с соответствующей симптоматикою.Другий кофермент витамина В12 — 5-дезоксиаденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот путем катализации образования янтарной кислоты с метилмалоновой. Вследствие дефицита витамина В12 образуется избыток метилмалоновой кислоты, которая является токсичной для нервных клеток. Это приводит к нарушению образования миелина в нейронах головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов) с последующим расстройством в нервной системе.

Клиника. Наблюдаются 3 основные синдромы:

-Синдром Макроцитарная-мегалобластической анемии.

В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 — 0,8 x1012 / л. Они большого размера — до 10 — 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Обычно наблюдаются мегалобласты. Во многих эритроцитах наблюдаются остатки ядра (тельца Жолли) и нуклеолемы (кольца Кебота). Характерные анизоцитоз (преобладают макро-и мегалоциты), пойкилоцитоза, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты в избытке насыщенные гемоглобином. Цветной показатель повышен более чем на 1,1 — 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно уменьшается за счет значительного снижения количества эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно уменьшена, реже — нормальная. Наблюдается лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с полисегментованимы, гигантских размеров нейтрофилами, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (всего в кистовому мозга) развивается билирубинемия.

В костном мозге наблюдаются мегалобласты диаметром до 15 мкм, а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластов) сочетается с опозданием дифференциации ядра. Названные изменения в клетках еритрону сочетаются с нарушением дифференциации и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, Стилус и сегментоядерные лейкоциты, также увеличены по размерам, их ядра имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина.

Следует отметить, что мегалобласты при В12-дефицитной анемии не является особой популяцией клеток, поскольку способны при наличии соответствующей Коферментные формы дифференцировать в обычные еритрокариоциты течение нескольких часов. Это означает, что одна инъекция витамина В12 в состоянии полностью изменить морфологическую картину костного мозга, что иногда приводит к усложнению диагностики заболевания, появления стертой клинической картины.

•-атрофический гастрит (гунтеровський глоссит, лакированный язык);

•-признаки поражения нервной системы (фуникулярный миелоз);

•-снижение количества эритроцитов и Нb;

•-высокий цветной показатель;

•-нормобласты в крови, тельца Жолли и кольца Кебота;

•-ретикулоцитопения (при отсутствии лечения витамином В12);

•-нейтрофилоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов;

•-повышенное содержание сывороточного железа, билирубина;

•-признаки мегалобластического кроветворения в миелограмме (мегалобласты в большом количестве, полисегментарнисть нейтрофилов).

В специализированных лабораториях с диагностической целью можно определить: уровень цианокобаламина в сыворотке крови, оценить его функцию всасывания; активность гастрогликопротеиду и найти антитела к нему; повышенный уровень выделения метилмалоновой кислоты с мочой после нагрузки гистидина. Необходимо также провести дополнительные обследования для установления диагноза (ФЭГДС с биопсией для подтверждения атрофии слизистой, при необходимости-колоноскопию, УЗИ ограни брюшной полости).

Фолиевая кислота состоит из птерилинового кольца, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Ее запасы в организме составляют 5-20 мг. В отличие от цианокобаламина, запасы которого истощаются при нарушении поступления в организм только через несколько лет, запасы фолиевой кислоты исчерпываются течение 4-5 месяцев.

Этиология. Причины развития фолиево-дефицитной анемии, так же как и В12-дефицитной анемии следует разделить на три группы:

• нарушение всасывания фолиевой кислоты в организме (понос, кишечные инфекции, резекция тонкой кишки, синдром слепой петли, алкоголизм);

• повышенные затраты (беременность, период повышенного роста) и нарушение утилизации в костном мозге (принятие медикаментов, которые являются аналогами или антагонистами фолиевой кислоты — противоэпилептические, химиопрепараты, гемолитические анемии с частыми кризами);

• недостаточное поступление фолиевой кислоты в организм с продуктами питания (у недоношенных новорожденных, при однообразном кормлении порошковым или козьим молоком).

Патогенез. Фолиевая кислота хорошо всасывается преимущественно в верхнем отделе тонкой кишки и превращается в конечном этапе в тетрагидрофолиевую кислоту. Именно последняя является метаболически активной (Коферментные) формой фолиевой кислоты и трансформируется в полиглютаминовий тетрафолиат. Она необходима для регуляции образования тимидинмонофосфату с уридинфосфату (вместе с витамином В12), синтеза пуринов и пиримидинов, т.е. синтеза не только ДНК, но и РНК. Участвует в образовании глютаминовой кислоты из гистидина.

Дефицит фолиевой кислоты приводит к таким же морфологических изменений, как и дефицит витамина В12, т.е. мегалобластического типа кроветворения.

На фолиево-дефицитную анемию чаще страдают лица молодого возраста, беременные женщины. В клинике фолиево-дефицитной анемии так же, как и при В12-дефицитной анемии, выделяют гастроэнтерологический синдром и синдром Макроцитарная-мегалобластической анемии. Симптомы макроцитарной анемии преобладают. Патологические изменения в пищеварительном тракте по сравнению с В12-дефицитной анемией менее выражены.

Диагностическое и дифференциально-диагностическое значение имеют следующие тесты:

• определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах (микробиологическим и радиоиммунным методами): в норме содержание фолиевой кислоты в сыворотке колеблется в пределах 3,0-25нг / мл (в зависимости от методики определения), в эритроцитах -100-420 нг / мл . При дефиците фолиевой кислоты ее содержание уменьшается как в сыворотке, так и в эритроцитах, тогда как при В12-дефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в сыворотке повышается;

• тест с гистидина: у здоровых лиц основная часть гистидина образует глютаминовую кислоту с мочой выводится 1-18 мг формиминглютаминовои кислоты. Через 8 часов после принятия 15 г гистидина при фолиево-дефицитной анемии с мочой выделяется от 20 до 1500 мг формиминглютаминовои кислоты, что значительно выше, чем при В12-дефицитной анемии. Особенно ее много выделяется у лиц, принимающих метотрексат;

Читайте также:  Лекарство при анемии у кошек

• определение содержания метилмалоновой кислоты в моче: не изменяется при фолиево-дефицитной анемии и значительно увеличивается при В12-дефицитной;

• окраска костного мозга ализарин красным предложено кассу: окрашиваются в красный цвет только мегалобласты, связанные с В12-дефицитной анемией, мегалобласты при дефиците фолиевой кислоты остаются желтыми;

• пробное лечение витамином В12: отсутствие эффекта при фолиево-дефицитной анемии.

Острая постгеморрагическая анемия

Возникает вследствие разрыва или разъедание сосудистой стенки при механической травме, язвенной болезни желудка, туберкулезе легких, бронхоэктатической болезни, злокачественных опухолях, портальной гипертензии.

Картина крови в различные фазы заболевания неодинакова.

Первая фаза — Рефлекторная компенсация (1-2 ч после кровотечения) в связи с поступлением депонированной крови в сосудистое русло и уменьшением ее объема вследствие рефлекторного сужения большого числа капилляров характеризуется нормальными показателями содержания гемоглобина, числа эритроцитов, цветового и других показателей периферической крови.

 Ранними признаками кровопотери является тромбоцитоз и лейкоцитоз

Вторая фаза — Гидремична компенсация (первые 1-2 дня) характеризуется восстановлением первоначального объема циркулирующей крови за счет поступления в периферическое сосудистое русло большого количества тканевой жидкости, плазмы. В этой фазе проявляют истинную анемизации без снижения цветового показателя. Наблюдается практически одинаковое снижение содержания гемоглобина, числа эритроцитов, а также уменьшение гематокрита

Третья фаза — Костномозговая фаза компенсации (4-5 суток от начала кровотечения). Наряду со снижением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, хранящейся в периферической крови наблюдается ретикулоцитоз. Одновременно может определяться умеренный лейкоцитоз, большое количество молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, иногда — миелоцитов), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а также кратковременный тромбоцитоз.

Итак, острая постгеморрагическая анемия при лабораторными признаками нормохромная, нормоцитарная, гиперрегенераторна.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Возникает как следствие длительных повторных кровопотерь у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, раком желудка, геморроем, гемофилией, у женщин с маточными кровотечениями.

В костном мозге наблюдаются явления выраженной регенерации, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения. Вследствие истощения запасов железа анемия постепенно приобретает гипохромной характера. В кровь выбрасываются гипохромные эритроциты и микроциты. Со временем еритропоетична функция костного мозга подавляется, и анемия становится гипорегенераторною.

Гемолитические анемии делятся на наследственные (врожденные) и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии

 а) мембранопатии (еритроцитопатии) — связанные с нарушением структуры и обновление белковых и липидных компонентов мембран эритроцитов (микросфероцитарна анемия — болезнь Минковского-Шоффара);

 б) ферментопатии — связанные с дефицитом эритроцитарных ферментов, обеспечивающих пентозо-фосфатный цикл, гликолиз, синтез АТФ и порфиринов;

 в) гемоглобинопатии — связанные с нарушением структуры или синтеза цепей гемоглобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Этиология. Генетический дефект мембраны эритроцитов.

Патогенез. Мембранный дефект заключается в высокой проницаемости эритроцитарных оболочек для ионов натрия. Несмотря на активацию калий-натриевого насоса, они пассивно диффундируют внутрь эритроцита и повышают осмотическое давление внутриклеточной среды. В эритроциты направляется вода, и они набирают сферической формы.

Картина крови. Имеет циклическое течение с обострениями и ремиссиями. При гемолитического кризис гемоглобин и эритроциты значительно уменьшаются. КП в норме. Это микроцитарная, нормохромная, гиперрегенераторна анемия. Анизоцитоз, пойкилоцитоза: эритроциты сферической формы, уменьшенные в диаметре, равномерно окрашенные, без зоны просветления. Содержание ретикулоцитов резко повышен. В период обострения — лейкоцитоз с нейтрофилезом, СОЭ ускорена. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. Характерно повышение количества непрямого билирубина в крови.

 Кроме микросфероцитоза, в группу мембранопатий относят

1. наследственный елиптоцитоз,

2. наследственный пиропойкилоцитоз, наследственный стоматоцитоз,

3. наследственный акантоцитоз,

4. наследственный ехиноцитоз.

Примером ферментопатии может служить анемия на почве дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Болезнь наследуется доминантно, сцеплено с Х-хромосомой. Постоянная анемия наблюдается редко. Как правило, болезнь проявляется гемолитическими кризами после приема некоторых лекарств-сульфаниламидных препаратов (норсульфазола, сульфодиметоксину, этазол, бисептола), противомалярийных (хинина, Акрихин) и противотуберкулезных средств (тубазид, фтивазида, ПАСК). Все названные препараты способны окислить гемоглобин и исключить его из дыхательной функции. У здоровых лиц этого не происходит благодаря существованию антиоксидантной системы, важным компонентом которой является восстановленный глутатион. При дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы количество восстановленного глутатиона уменьшается. Поэтому медикаменты с окислительными свойствами даже в терапевтических дозах окисляют и разрушают гемоглобин. От его молекулы отрывается гем, а цепи глобина выпадают в осадок (тельца Гейнца). Эти включения элиминируются в селезенке, но в процессе их удаления теряется часть поверхности эритроцита, который затем быстро распадается в кровеносном русле. Такую же провоцирующую роль могут сыграть некоторые инфекционные болезни — грипп, вирусный гепатит, сальмонеллез. В отдельных лиц гемолитические кризы возникают после употребления конских бобов или вдыхание пыльцы этого растения (фавизм). Активные факторы конских бобов (Вицин, конвицин) окисляют восстановленный глутатион, уменьшая мощность антиоксидантной системы.

С гемоглобинопатий наиболее распространенная серповидно-клеточная анемия. У таких больных вместо гемоглобина А синтезируется гемоглобин S. Отличается он тем, что глутаминовая кислота в нем замещена валином в шестом положении  -цепи. Эта замена резко снижает растворимость гемоглобина в условиях гипоксии. Восстановленный гемоглобин S в 100 раз менее растворим, чем окисленный, и в 50 раз менее растворим от гемоглобина А. В кислой среде он выпадает в осадок в виде кристаллов и деформирует эритроциты, предоставляя им серповидной формы. Мембрана их теряет прочность, и наступает внутрисосудистый гемолиз.

Изменения в полости рта при серповидно-клеточной анемии. Помимо желтухи и бледности слизистой оболочки полости рта, пациенты часто указывают на задержка прорезывания и гипоплазию зубов наряду с общей задержкой. Из-за хронической повышенную активность эритропоэза и гиперплазию костного мозга, которые являются попытками компенсировать гемолиз, повышение просветления в результате уменьшения числа трабекул видно на стоматологических рентгенограммах. Это изменение чаще наблюдается особенно в альвеолярном отростке между корнями зубов, где трабекулы могут отображаться в виде горизонтальных рядов

Картина крови. Серповидно-клеточная анемия.

Когда заторможен синтез  — или  -цепей гемоглобина, развивается талассемия. Для нее характерны мишенеподибни еритроцити.У гетерозигот развивается так называемая малая талассемия, у гетерозигот — большая талассемия Шары с высшей степенью гемолиза эритроцитов.

Изменения в полости рта при талассемии. При тяжелых формах заболевания разрастаются кости верхней челюсти с участками выпячивание костной ткани вокруг скул, очень бледную кожу. Раннее начало гемолиза, который сопровождается резкой гиперплазией (увеличением массы) костного мозга, приводит к грубым нарушениям в строении лицевой части черепа, нос приобретает седловидной формы, нарушается прикус и расположение зубив.Рентгенографични изменения заметны и в челюстях включая просветление альвеолярных отростков, истончение кортикальной кости , увеличения пространства мозга и грубых трабекул, которые похожи на изменения, наблюдаемые при серповидно-клеточной анемии пациентов. Высокая концентрация железа объясняет изменение цвета зубов у пациентов с β-талассемии.

1. Выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоза

2. базофильная зернистость

3. Спорадические клетки-мишени

> 3. Полихроматический эритроциты

> Приобретенные гемолитические анемии

Токсичные гемолитические анемии вызываются гемолитическими ядами. Нитробензол, фенилгидразин, фосфор, соли свинца окисляющие липиды или денатурируют белки оболочек и частично стромы эритроцитов, что ведет к их распаду. Яды биологического происхождения (пчелиный, змеиный, грибная, стрепто-и стафилолизины) имеют ферментативную активность и расщепляют лецитин эритроцитарных мембран.

Иммунные гемолитические анемии возникают вследствие действия антиэритроцитарных антител, вызывающих повреждения и повышенный гемолиз эритроцитов. В зависимости от характера антигена, действующего различают изоиммунные, гетеро иммунные и аутоиммунные гемолитические анемии.

Во изоиммунного анемиями понимают такие, когда в организм извне проникают антитела против эритроцитов или же эритроциты, против которых у больного есть собственные антитела. Пример — гемолитическая анемия плода и новорожденного. Еще один пример изоиммунной гемолитической анемии — гемолиз после трансфузии групповых-или резус-несовместимых эритроцитов.

Картина крови. Содержание гемоглобина и эритроцитов снижен о . Анемия нормохромного типа. Отмечается анизоцитоз эритроцитов, ретикулоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. Количество лейкоцитов в норме. СОЭ ускорена.

Гетероимуннимы гемолитическими анемиями называют такие, которые связаны с появлением на поверхности эритроцита нового антигена, который представляет собой комплекс «гаптен-эритроцит». Чаще всего такие комплексные антигены образуются вследствие фиксации на эритроцитах медикаментозных препаратов — пенициллина, цепорин, фенацетина, хлорпромазина, ПАСК. Гаптенами могут быть и вирусы.

При аутоиммунных гемолитических анемиях антитела вырабатываются против собственных неизмененных эритроцитов. Гемолизом усложняются такие болезни, как хронический лимфолейкоз, лимфосаркома, миеломная болезнь, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, злокачественные опухоли. Эти формы анемии называют симптоматическими, поскольку они возникают на фоне других заболеваний.

Изменения в полости рта. Есть определенные признаки, которые являются общими для всех гемолитических анемий. Следствием гемолиза является анемия-как результат бледность слизистых. Чаще бледность наблюдается на ногтевой пластине и конъюнктиве глаза. Бледность слизистой оболочки полости рта, особенно на мягком небе, языке, и подъязычных тканях наблюдается если анемия прогрессирует. В отличие от некоторых анемий при гемолитической анемии отмечается желтуха вызвана гипербилирубинемией, которая наблюдается при разрушении эритроцитов. Это лучше всего видно в склере, однако и слизистая неба и тканей дна полости рта также становятся желтушные, когда в сыворотке крови увеличивается билирубин.

Апластическая анемия характеризуется недостаточностью кроветворения — гипоклитинним костным мозгом и панцитопенией в периферической крови.

Этиологические факторы апластических анемий:

2. Цитотоксические химические агенты (алкилирующие, бензол и др..). Химические вещества, лекарства (вследствие иммунологически-опосредованного механизма и идиосинкразии (левомицитин, сульфаниламиды, антитиреоидные, антигистаминные препараты, золото, бутадион и др.).

3. Инфекционные вирусные гепатиты В, С, краснуха, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, грипп и др.)., Бактериальные инфекции, микозы, паразитарные инвазии (вследствие прямого и иммунологически-опосредованной цитотоксичности)

4. Аутоиммунная деструкция стволовых клеток.

5. Наследственный (генетический) дефект стволовых клеток.

Патогенез. Резкое снижение численности стволовых клеток в костном мозге приводит к дефициту пула созревающих и зрелых форм, проявлением чего является панцитопения в периферической крови, гипоклитиннисть и жировая инфильтрация костного мозга.

Ст е пен и тяжести апластич еской анем ии

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector