Меню
Меню

Анемия и социального развития рф

Анемия и социального развития рф

Анемия (греч. αναιμία — малокровие) это группа синдромов и патологических состояний, общим и обязательным критерием для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще всего (но не всегда) со снижением общего количества эритроцитов. Таким образом, анемия не определяет какое-то заболевание без детализации, а является симптомом. Код по международной классификации болезней МКБ-10.

Классификация и виды анемий

Патогенетическая классификация анемий

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

  • 2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина
  • 2.1 Анемии, связанные с нарушением образования Нb

    • Железодефицитные
    • Нарушение реутилизации железа

    2.2 Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК или РНК (В12-фолиево-дефицитные анемии вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований)

    • Гипопролиферативные анемии
    • Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипоапластичные, рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме)
    • Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах рака в костный мозг)
    • Наследственные (мембранопатии — Миньковского-Шафара, овалоцитоз; ферментопатии — дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, глутатион-редуктазы; гемоглобинопатии — талассемия, серповидно-клеточная анемия)
    • Приобретенные (аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, медикаментозные, травматические и микроангиопатические, в результате отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами)

    Морфологическая классификация (по размерам эритроцитов)

    1. Макроцитарная анемия (MCV — mean corpuscular volume-средний объем эритроцита> 100 мкм3, диаметр эритроцита> 8 мкм)

    • Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, лекарственно-индуцированные нарушения синтеза ДНК)
    • Немегалобластические (ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличение поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическом синдроме)

    2. Микроцитарная анемия (MCV 1,0)

    • В12 — дефицитная анемия
    • Фолиево-дефицитная анемия

    По типу кроветворения

    • Анемии с эритробластичным типом кроветворения (например, железодефицитная анемия)
    • Анемии с мегалобластным типом кроветворения (например, В-12 и / или фолиево-дефицитная анемия)

    По клиническому течению

    Распространенность анемии в Мире

    Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек (95% CI: 1,50 – 1,74 миллиарда), что соответствует 24,8% населения (95% CI: 22,9% — 26,7%). Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%, 95% CI: 45.7–49.1), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12.7%, 95% CI: 8.6–16.9%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа не беременных (468,4 миллиона, 95% CI: 446.2–490.6)

    Группа населения Распространенность анемии Группа населения, подверженная анемии
    % 95% CI в миллионах 95% CI
    Дети дошкольного возраста 47.4 45.7-49.1 293 283-303
    Дети школьного возраста 25.4 19.9-30.9 305 238-371
    Беременные 41.8 39.9-43.8 56 54-59
    Небеременные 30.2 28.7-31.6 468 446-491
    Лица мужского пола 12.7 8.6-16.9 260 175-345
    Пожилые 23.9 18.3-29.4 164 126-202
    Все население 24.8 22.9-26.7 1620 1500-1740

    По данным Всемирной Организации Здравоохранения 🔎

    Статистика анемии в России

    В России, по данным Минздрава РФ, страдают анемией 15% населения. Пораженность анемией в группах риска:

    40%

      Женщины детородного возраста 18-25%
      Дети до 2-х лет 18-25%
      Девушки 14-18 лет 10-20%

    Гидремия (псевдоанемия) и скрытая анемия

    Псевдоанемия или гидремия — состояние крови, в котором количество форменных элементов и гемоглобина остается на прежнем уровне, но увеличивается количество жидкой части крови. Такое явление называют еще разжижение крови. такое состояние возможно при беременности, схождения отёка или обильном питье.

    К скрытой анемии относят сгущение крови, которое может возникать при сильном обезвоживании. Причинами обезвоживания могут быть: рвота, понос, обильное потение и др. потери жидкости организма.

    Симптомы анемии

    Следует отметить, что легкие формы анемии могут протекать бессимптомно, т.е. пациент, может даже не догадываться о том, что у него понижено содержание гемоглобина в крови. Однако всегда наступает момент, когда симптомы начинают проявляться. Предлагаю вам хорошо запомнить следующие проявления:

    1. бледность кожи и слизистых оболочек
    2. слабость
    3. головокружение
    4. шум в ушах
    5. головные боли
    6. быстрая утомляемость
    7. сонливость
    8. одышка
    9. анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
    10. нарушение сна
    11. нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
    12. импотенция 🙁
    13. тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
    14. шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
    15. сердечная недостаточность
    16. при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
    17. снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
    18. снижение содержания эритроцитов ниже нормы
    19. изменение цветного показателя
    20. изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов
    21. нарушение температурного режима ℃

    Симптомы астенической анемии:

    1. общая слабость
    2. утомляемость
    3. сонливость
    4. головокружение
    5. головные боли
    6. учащенное сердцебиение
    7. пониженное артериальное давление
    8. иногда в тяжелых случаях обмороки

    Симптомы дистрофической анемии:

    1. изменения ногтевых пластинок, они становятся ломкими, истонченными, расслаивающимися, исчерченными
    2. сухость кожи, болезненные трещины в уголках рта
    3. выпадение волос или медленный их рост
    4. нарушения вкуса и обоняния, вплоть до употребления в пищу несъедобных веществ (мел, зубной порошок ,уголь, земля, глина, песок, спичечные головки) и продуктов в сыром виде
    5. больные отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин
    6. беспричинный субфебрилитет (незначительное повышение температуры тела в пределах 37-37,5 ℃)

    Внешний вид больного с анемией

    Отмечается заметная бледность кожных покровов и видимых слизистых. При снижении гемоглобина причиной которого является недостаток витамина B12 , типично изменение слизистой языка, так называемый глоссит -«полированный», ярко красный, болезненный язык. При некоторых формах анемий со снижением уровня гемоглобина, вследствие повышенного разрушения эритроцитов кожные покровы могут принимать жёлтый оттенок.

    Необходимо обратить внимание, что в начальных стадиях железодефицитной анемии клинические проявления могут быть слабо выраженными, а в некоторых случаях и вообще протекать бессимптомно. Анемия сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом.

    Причины анемии (этиология)

    Причин, которые вызывают анемию огромное количество, но рассмотрим основные:

    1. Снижение выработки эритроцитов костным мозгом (наблюдается при онкологических заболеваниях, хронических инфекциях, болезнях почек, эндокринных заболеваниях, белковом истощении)
    2. Дефицит в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты, витамина С (для детей)
    3. Разрушение (гемолиз) или сокращение срока жизни эритроцитов (может наблюдаться при заболеваниях селезенки, нарушениях гормонального фона, инфекции, лихорадки или нарушение обмена веществ, антибиотики, препараты, понижающие давление или устраняющие аритмию). Некоторые инфекционные болезни, передаваемые вирусами, бактериями и паразитами, могут вызвать разрушение красных кровяных телец
    4. У людей с дефицитом G6PD разрушение кровяных красных телец (гемолиз) обычно вызвано контактом с некоторыми веществами. Это могут быть некоторые лекарства, такие как сульфаниламиды и противомалярийные препараты, нитрофурантоин и активный компонент нафталиновых шариков от моли
    5. Гемолитическая анемия в форме дефицита G6PD, которая обычно встречается на островах Греции, развивается из-за питания определенным сортом бобов (или вдыхания пыльцы этого растения)
    6. Гемолитическая анемия может быть наследственной или приобретенной. Наследственные причины генетически заложены в самих кровяных тельцах, и анемия обычно появляется в раннем возрасте. Наследственные формы включают гемоглобинозы, такие как серповидноклеточная анемия, болезни клеточных мембран красных кровяных телец, такие как наследственный сфероцитоз (болезнь, при которой красные кровяные тельца имеют сферическую форму вместо обычной вытянутой) и нарушения ферментов красных телец, такие как дефицит дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата (G6PD)
    7. По неизвестным причинам организм иногда вырабатывает антитела к своим собственным красным кровяным тельцам. Это называется аутоиммунной гемолитической анемией; она может развиваться сама по себе или в сочетании с другими болезнями, например, лимфомой или волчанкой
    8. Острые или хронические кровотечения
    9. Переливание несовместимой крови приводит к быстрому и сильному или длительному гемолизу
    10. Аномалии во внутренней оболочке кровеносных сосудов, искусственные сердечные клапаны или сгустки крови могут стать механической причиной для разрушения красных кровяных телец
    Читайте также:  Препарат для терапии железодефицитной анемии

    Диагностика

    Для выявления анемии следует предпринять следующие меры:

    1. Врачебный осмотр
    2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
      • Количества эритроцитов
      • Количества ретикулоцитов
      • Гемоглобина
      • Гематокрита
      • Среднего объема эритроцитов (MCV)
      • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
      • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
      • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
      • Количества лейкоцитов
      • Количества тромбоцитов

    Лечение анемии

    Поскольку анемия сама по себе не является заболеванием, лечение должно быть направлено на устранение первопричины появления малокровия. Если такое состояние стало следствием кровотечения, именно на его прекращение должны быть брошены все силы. Каждая из форм анемии требует специфического лечения.

    источник

    Медико–социальные аспекты железодефицитной анемии

    *Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    Различные виды анемий выявляются у 10–20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Про­бле­ма железодефицитных состояний (ЖДС) не нова для медицинской науки и практики. Важным является факт, что два основных ЖДС – дефицит железа (ЛДЖ) и железодефицитная анемия (ЖДА) – встречаются во всех странах мира, но распространенность этих состояний различна. Латентный дефицит железа в Ев­ро­пе и России составляет 30–40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Си­бирь) – 50–60% [1].

    Каждый год приносит много новой и интересной научной информации по проблеме дефицита железа. ЖДА представляет собой самостоятельную нозологическую форму, имеющую код D–50 в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ–10). ЛДЖ рассматривается как функциональное расстройство, не имеет самостоятельного кода и обычно кодируется в разделе «Не­до­статочность других элементов питания» (Е61) [4].
    В высокоразвитых странах примерно 12% женщин стра­дают ЖДА, а у четверти наблюдается скрытый де­фи­цит железа. Судя по отчету Всемирной Организации Здра­воохранения (ВОЗ), 1,8 млрд. человек в мире страдают ЖДА и 3,6 млрд. – ЛДЖ [20]. Распро­стра­ненность ЖДА неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий. Именно поэтому эксперты ВОЗ рассматривают распространенность анемии, предварительно разделяя страны на развитые в экономическом отношении и развивающиеся [16]. Имеются возрастные и половые особенности распространенности анемии. Наиболее распространена анемия у детей раннего возраста (особенно до 1 года) и беременных женщин [11,12]. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа (рис. 1) [8].
    ЖДА является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы ВОЗ «Гемоглобиновое оздоровление населения», то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико–со­циальной проблемой [1,10]. Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных ЖДА неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, возможно, это связано с неадекватным ведением ла­тент­ного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплайнсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени эта­па поддерживающей терапии, недостаточно активным проведением профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борь­бу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.
    Эпидемиология
    Распространенность дефицита железа зависит от ряда факторов: возраста, пола, физиологического, па­то­логического состояния, экологических и социально–экономических условий.
    ЖДА – клинико–гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. Железо относится к незаменимым микроэлементам, регулярное поступление которых абсолютно необходимо для нормальной жизнедеятельности всех живых организмов, обитающих в кислородной среде. Биологическая роль железа велика и определяется его участием в окислительно–вос­ста­новительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, росте и старении тканей, механизмах об­щей и тканевой резистентности, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибировании целого ряда ферментов. Многие метаболические процессы протекают с участием железа: синтез стероидов, метаболизм лекарственных препаратов, синтез ДНК, пролиферация и дифференциация клеток, регуляция генов [17]. Поэтому дефицит железа в организме в той или иной мере сказывается на перечисленных выше процессах и затрагивает все уровни: генетический, молекулярный, клеточный, тканевой, органный, системный [14].
    В норме процессы обмена железа в организме строго регулируются, поэтому их нарушение сопровождается его дефицитом или избытком. Естественно, в организме есть приспособительные механизмы для предотвращения ферродефицита (в частности, повышение всасываемости железа в тонкой кишке), однако если не устранить причину ферродефицита, происходит «срыв» адаптационных механизмов. Уровень гемоглобина в крови является одним из значимых показателей состояния нашего здоровья. Гемоглобин – это сложный белок, который входит в состав эритроцитов (красных кровяных телец) и отвечает за «доставку» кислорода к нашим органам и тканям. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза [2].
    Поступление в организм экзогенного железа обеспечивается его абсорбцией в желудочно–кишечном тракте. Процесс всасывания является высокоинтегрированным и зависит от ряда факторов, связанных как с алиментарными формами поступающего микроэлемента, так и с индивидуальными особенностями организма. Пищевое и медикаментозное железо всасывается наиболее интенсивно в двенадцатиперстной и верхних отделах тощей кишки. Оксалаты, фитаты, фосфаты, образуя комплексы с железом, снижают его резорбцию, а фруктоза, соляная, аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, цистеин, сорбит и алкоголь усиливают ее. Закисное неорганическое железо всасывается значительно лучше окисного, содержащегося в мясных продуктах [17].
    В индустриально развитых странах среднее содержание негемового железа в пище значительно выше, чем в развивающихся, и составляет 10–14 мг. Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10–15 мг в сутки, из которых только 10–15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении.
    Однако, по мнению ряда зарубежных авторов, даже в развитых странах женщины, придерживаясь модных диет, испытывают недостаток железа в пище. Различ­ные диеты могут подразумевать прием пищи с недостаточным содержанием железа или препятствовать его всасыванию. Кроме того, может отмечаться дефицит различных микроэлементов, необходимых для адекватного гемопоэза: фолиевая кислота, витамин А, витамин В12, витамин С, медь и другие минералы [15].
    Клиническая картина ЖДА
    Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).
    Общеанемический синдром. Люди с пониженным гемоглобином могут чувствовать вялость, слабость, быструю утомляемость, головокружение, характерны также бледность и сухость кожи, т.е. организм не обеспечивается в достаточной мере кислородом, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выра­жен­ность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации [7].
    Сидеропенический синдром. У людей с дефицитом железа отмечается сухость кожных покровов, иногда чувство стягивания кожи, шелушение, трещины кожи на руках и ногах, появляются участки мацерации на травмированных частях кожи. Могут появиться жалобы на интенсивное выпадение волос, которые истончаются, отмечается повышенная ломкость, волосы секутся и теряют «живой» блеск. Характерно изменение ногтей – ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, ногти уплощаются, становятся ложкообразными. Женщине трудно ухаживать за ногтями, делать маникюр. При дефиците железа нарушается регенерация слизистой желудочно–кишечного тракта, что проявляется глосситом, внешне язык с атрофией слизистой, исчерчен, «малиновый». Появляются трещины в углах рта – ангулярный стоматит. Достаточно часто появляется извращение вкуса (пристрастие к мелу, глине, песку) и нарушение обоняния. Среди других проявлений сидеропении можно отметить возможность появления мышечной слабости, слабость сфинктеров – ночное недержание мочи.
    Диагностика ЖДА
    Диагностика ЖДА на лабораторном уровне обычно осуществляется с помощью регистрации изменений в общем анализе крови, эритроцитарных индексах и биохимических показателях. В общем анализе крови ориентируются на снижение гемоглобина (Hb), иногда имеющееся нерезкое снижение количества эритроцитов, нормальное количество ретикулоцитов, снижение цветового показателя, увеличение СОЭ в зависимости от степени анемии. Лейкоцитарная формула и количество тромбоцитов не изменяются. «Ручной» метод приводит к серьезным ошибкам (до 5%) и отличается относительно высокой стоимостью.
    При использовании автоматических счетчиков клеток крови в дополнение к указанным выше параметрам возможно определение эритроцитарных индексов. Для ЖДА характерно снижение среднего объема эритроцита (MCV), снижение средней концентрации Hb в эритроците (MCHC), снижение среднего содержания Hb в эритроците (MCH) и повышение распределения эритроцитов по размеру (RDW). Диагностика с помощью автоматических счетчиков клеток крови имеет ряд преимуществ: высокую точность определения (p 110–120 фл) [3]. С помощью биохимических исследований определяют снижение сывороточного железа (СЖ), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ), снижение сывороточного ферритина (СФ), а в последние годы и повышение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР).
    Как известно, ВОЗ рекомендует использовать биохимические критерии диагностики ЛДЖ и ЖДА. К этим критериям относятся: снижение СЖ 69 мкмоль/л, снижение НТЖ 120 г/л, у юношей до 18 лет Нb>130 г/л и у юношей старше 18 лет Нb>135 г/л, вместо рекомендованных ВОЗ [18]. Особенностью этих нормальных значений Нb являются различия по полу и более высокие цифры Нb, соответствующие анемии. Выявляя анемию в процессе скрининга у подростков старшей возрастной группы и ориентируясь на эти новые значения нормального Нb, было показано, что анемия зарегистрирована у 3% юношей и 10,6% девушек из социально благополучных слоев общества [3].
    Лечение ЖДА
    Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
    Терапевтический план лечения ЖДА предусматривает 100% дозировку препаратов железа в течение всего курса. С помощью рандомизированных исследова­ний было показано, что его эффективность на 25% выше по сравнению со ступенчатым терапевтическим планом, при этом оценка эффективности проводилась по нормализации СФ, характеризующего запасы железа в депо [5,6].
    Для расчета необходимого количества препарата необходимо знать содержание элементарного железа (Fe2+ или Fe3+) в данной лекарственной форме препарата (капля, таблетка, драже, флакон) и число штук в упаковке.
    Выбор содержащего железо препарата – прерогатива врача. Врач выбирает препарат в соответствии с возможностями пациента приобрести препарат на курс лечения, переносимостью препарата и имеющегося у врача опыта применения препарата железа. Режим его дозирования определяется количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа. Основные препараты представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицин сульфатом.
    Многие из этих препаратов содержат аскорбиновую кислоту, усиливающую всасывание железа и улучшающую биодоступность препарата, а также витамины – фолиевую кислоту, цианокобаламин. Активные компоненты некоторых препаратов находятся в специальной нейтральной оболочке, что обеспечивает их всасывание, главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно–кишечного тракта.
    Предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Основным показанием для парентерального введения препаратов железа является наличие патологии кишечника с нарушением всасывания.
    В настоящее время пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: ионные препараты и неионные (представлены протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа).
    В случаях непереносимости солевых препаратов двухвалентного железа, являющихся на сегодняшний день наиболее эффективными в лечении анемии и восполнении депо железа, возможно использование препаратов трехвалентного железа в виде гидроксидполимальтозного комплекса.
    Адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа. Так как при ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой, необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. При выборе содержащего железо препарата следует ориентироваться не на содержание в нем общего количества соединений железа, а на количество элементарного железа.
    ВОЗ (2001 г.) рекомендует профилактическое применение железа (в дозе 60 мкг/сут.) и фолиевой кислоты (400 мг/сут.) всем беременным, начиная с ранних сроков (не позднее 3–го месяца), вплоть до родов, а если женщина кормит грудью, то в течение 3 мес. после родов [21]. Это связано с тем, что фолиевая кислота усиливает нуклеиновый обмен, играя важную роль в процессе гемопоэза.
    При правильном лечении прогноз ЖДА благоприятный. Обычно подъем уровня гемоглобина отмечается только на третьей неделе после начала терапии и достигает нормальных значений через 5–6 недель. Эти сроки ответа на терапию препаратами железа необходимо учитывать для правильной интерпретации результатов лечения. Ошибочное ожидание наступления видимого эффекта (подъема гемоглобина) в первые дни от начала терапии зачастую приводит к формированию неверного представления о «неэффективности» препаратов железа. Продолжительность лечения ЖДА определяется последовательной нормализацией гемоглобина, ферментного пула и запасов железа в организме, на что необходимо не менее 2–3 месяцев. В случае сохранения причины дефицита железа возникает необходимость постоянной поддерживающей дозы железа (50–100 мг) после проведения основного курса лечения. Подобная терапевтическая тактика, как правило, обеспечивает хороший результат.
    Наряду с препаратами железа в профилактике ЖДА имеет значение разнообразная диета, включающая мясные продукты – телятину, печень и продукты растительного происхождения – бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб – продукты со значительным содержанием железа, а также продукты, искусственно обогащенные железом. Такие продукты выпускаются для детского питания.
    Больные ЖДА должны состоять на диспансерном учете. Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение заболеваний, приводящих к де­фициту железа, включая оперативную ликвидацию ис­точ­ников кровопотерь, периодическое (не менее 2–4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сы­вороточного железа, повторные (1–2 раза в год) курсы ле­чения препаратами железа для поддержания его запасов в организме. Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и ЖДА в группах риска: бе­ре­менных, детей до 1 года, подростков, женщин с мено– и метроррагиями, фибромиомой матки, лиц, перенесших обширные операции на кишках, доноров крови.
    Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1–2 раза в год. К группам риска относятся женщины с длительными (более 5 дней) и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте. Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам.
    С точки зрения значимости для общественного здравоохранения распространенность ЖДА в популяции, по мнению экспертов ВОЗ, может быть: умеренной – от 5 до 19,9%; средней – от 20 до 39,9% и значительной – 40% и более [16]. Это положение обосновывает важность проведения эпидемиологических исследований по изучению распространенности ЖДА в различных странах и регионах. Эксперты ВОЗ отмечают, что при распространенности анемии более 40% проблема перестает быть чисто медицинской и требует принятия мер на государственном уровне. Эти меры предусматривают не только улучшение социально–экономи­че­ского положения населения, но и проведение вмешательств, направленных на снижение распространенности ЖДА.

    Читайте также:  Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия минковского шоффара

    источник

  • Добавить комментарий

    Adblock
    detector