Меню
Меню

Анемия и рахит у ребенка

К патогенезу анемии при рахите у детей Текст научной статьи по специальности « Фундаментальная медицина»

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Рывкин Аркадий Исаакович

Рассмотрены вопросы изменений внутриклеточного метаболизма эритроцитов, морфометрических параметров, эритрокинетики, гемоглобинообразования , микроокружения красных клеток крови, составляющих патогенетическую основу развития анемии при рахите . Проведенное исследование показало, что по мере развития рахитического процесса в эритроцитах отмечается активация ПОЛ, изменения морфометрических показателей, липидного состава клеток, внутриклеточных ферментов углеводного обмена, уровня макроэргов, процессов эритрокинетики и гемоглобинообразования .

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Рывкин Аркадий Исаакович

About anemia pathogenesis in case of children»s rachitis

The questions of changes in intracellular metabolism and lip >anemia in rickets are learnt. The study showed that as the rachitic process in erythrocytes observed LPO activation, changes of morphometric parameters, lipid composition of cells, intracellular enzymes involved in carbohydrate metabolism, level macroergs, eritrokinetik processes and gemoglobinoobrazovaniya.

Текст научной работы на тему «К патогенезу анемии при рахите у детей»

К ПАТОГЕНЕЗУ АНЕМИИ ПРИ РАХИТЕ У ДЕТЕЙ

ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия»

Рывкин Аркадий Исаакович — e-mail: an230599@rambler.ru

Рассмотрены вопросы изменений внутриклеточного метаболизма эритроцитов, морфометрических параметров, эритрокинетики, гемоглобинообразования, микроокружения красных клеток крови, составляющих патогенетическую основу развития анемии при рахите. Проведенное исследование показало, что по мере развития рахитического процесса в эритроцитах отмечаются активация ПОЛ, изменения морфометрических показателей, липидного состава клеток, внутриклеточных ферментов углеводного обмена, уровня макроэргов, процессов эритрокинетики и гемоглобинообразования.

Ключевые слова: рахит, анемия, внутриклеточный метаболизм, эритроцитометрия, гемоглобинообразование.

The questions of changes in intracellular metabolism and lipid peroxidation of red blood cells, morphometry parameters eritrokinetiki, gemoglobinoobrazovaniya, the microenvironment of the red blood cells that make up the pathogenetic basis for the development of anemia in rickets are learnt. The study showed that as the rachitic process in erythrocytes observed LPO activation, changes of morphometric parameters, lipid composition of cells, intracellular enzymes involved in carbohydrate metabolism, level macroergs, eritrokinetik processes and gemoglobinoobrazovaniya.

Key words: rickets, anemia, intracellular metabolism, erythrocytometer, gemoglobinoobrazovanie.

Анемия относится к числу распространенных состояний при рахите (37-77%), единого суждения о причинах развития которой до настоящего времени нет [1, 2].

Многие связывают развитие анемического синдрома с влиянием целого ряда неблагоприятных факторов, таких как погрешности в питании и режиме жизни ребенка, полигиповитаминоз, значительное нарушение функционального состояния многих органов и систем, ацидотическая направленность обмена веществ с повышенным образованием и выделением аммиака, изменения костно-мозгового кроветворения, развивающаяся гипофункция костного мозга в результате повторных раздражений инфекционного и токсического характера, недостаточное поступление микроэлементов с пищей и, возможно, недостаточное их усвоение [3]. Несмотря на многочисленность этих исследований, целый ряд основополагающих и патогенетически значимых моментов, таких как внутриклеточный метаболизм красных клеток крови, их морфо-функциональные сдвиги и условия их окружения, гемоглобинообразование и др., остался за рамками научных исследований.

Цель исследования: установить особенности морфо-функциональных, метаболических параметров эритроцитов и гемоглобинообразования при рахите у детей, с тем, чтобы обосновать дополнения в комплекс реабилитационных мероприятий при этом заболевании.

Обследованы 448 детей первого года жизни, больных рахитом, и 73 здоровых ребенка того же возраста. Легкий рахит диагностирован у 98 (20,1%) детей, рахит средней степени тяжести — у 350 (79,9%). Детей с тяжелым рахитом не было.

Изучены морфо-функциональные параметры эритроцитов, их кислотная устойчивость в периферическом русле крови, эритрокинетика, гемоглобиновые фракции, показатели внутриклеточного метаболизма и перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Исследования гемолитической активности ацетоновых экстрактов печени животных [4] с экспериментальным рахитом проведены унифицированным методом [5].

Статистическая обработка данных осуществлялась методом вариационной статистики с применением ^критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

Как показали наши наблюдения, по мере развития заболевания, в сравнении со здоровыми детьми того же возраста, происходит достоверное снижение уровня эритроцитов, составившее в начальном периоде 4,14± 0,052^1012/л, а в периоде разгара — 4,08±0,04^1012/л, и концентрации гемоглобина — 119,10+1,383 г/л и 115,50+0,960 г/л, соответственно. Начало болезни совпадает с повышением количества ретикулоцитов в периферической крови — 0,93+0,053%, достоверно снижающихся в последующие периоды.

Изменение эритроцитометрических показателей, отражающих качественный состав циркулирующих клеток, характеризовалось наклонностью к микроцитозу, увеличению толщины эритроцитов и сферуляции.

В основе отмеченных изменений среднего объема клетки, ее толщины и показателя сферичности лежит,

по-видимому, гиперосмия клетки, связанная с нарушением при рахите ионного равновесия.

Мы не отметили у больных рахитом детей существенной разницы среднего содержания (ССГ) и средней концентрации гемоглобина (СКГ) в эритроците.

В период разгара рахита средней степени тяжести направленность отмеченных отклонений для гемоглобина и математических размеров клетки была той же, но менее выраженной, хотя статистическая значимость различий с показателями здоровых детей сохранялась. В сравнении с разгаром легкого рахита повышалось количество эритроцитов — 4,21±0,035^1012/л. В периоде реконвалесценции исходные уровни концентрации гемоглобина и морфоме-трических показателей не восстанавливались, лишь количество эритроцитов продолжало повышаться -4,38±0,05Н012/л.

По мере развития рахита существенно менялся метаболизм красных клеток крови. В начальном периоде заболевания, наряду с повышением абсолютного содержания общего — 3,63±0,16И0-1°мг, лабильносвязанного -2,92 ±0,119^10-ю мг и структурного холестеринов -0,71±0,118^10-ю мг, мы отмечали относительное возрастание удельного веса прочносвязанной фракции в клетке, на долю которой приходилось 19,6%. Уровень внутриклеточных липидов при этом достоверно снижался — 1,98+0,039 у. ед.

В период разгара легкого рахита исследуемые показатели холестерина существенно не изменялись.

В период разгара средней тяжести заболевания, в сравнении с начальным периодом рахитического процесса, достоверно снижались общий холестерин клетки -3,22±0,151Ч0-юмг и его лабильно связанная фракция -2,33±0,119^10-ю мг. Удельный вес прочносвязанного холестерина достигал максимума — 24,4%. Наиболее низкие значения в этом периоде установлены и для липидов клетки — 1,62+0,037 у. ед. В периоде реконвалесценции уровень общего холестерина 2,52±0,126^10-ю мг и его функциональных фракций — 2,12±0,114Ч0-Ю мг; 0,39±0,056Ч0-Ю мг приближался к исходным величинам. Удельный вес структурного холестерина в клетке снижался до 17,2%. Достоверно увеличивалась концентрация липидов эритроцита — 1,92+0,036 у. ед. Возросший уровень общего и лабильно связанного холестерина, по-видимому, обеспечивал поступление в клетку дополнительных количеств глюкозы, компенсирующих ее утилизацию, тем более, что при рахите нарушается проницаемость оболочек форменных элементов крови для глюкозы плазмы.

Читайте также:  При анемии какие продукты надо есть чтобы

Это связано с тем, что холестерину принадлежит существенная роль в сложных механизмах переноса молекулярных комплексов через клеточную мембрану. Участие холестерина в компенсаторно-приспособительных реакциях организма при рахите, как мы полагаем, связано и с его свойствами антиоксиданта в свободнорадикальных реакциях окисления, способностью снижать проницаемость клеточных мембран для токсических продуктов и разрушать в коллоидальном состоянии перекись водорода, накапливающуюся в клетке в результате установленного нами снижения активности каталазы.

Развитие рахита сопровождалось выраженным изменением активности некоторых внутриклеточных ферментов углеводного обмена.

По сравнению со здоровыми детьми того же возраста в начальном периоде заболевания ферментативная активность внутриэритроцитарной глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД) составила 3,84+0,045 ммоль/г. Нв снижалась, соответственно возрастала активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) — 6,50±0,227^103 ед./л. У детей с разгаром заболевания направленность изменений ферментативной активности и статистическая значимость различий с исходным уровнем и показателями детей в начальном периоде рахита сохранялись и зависели от степени тяжести патологического процесса. При рахите средней тяжести активность Г6ФД была 2,97+0,074 ммоль/г, Нв и ЛДГ (12,180±0,474^103 ед./л) достигали своих крайних значений.

В периоде выздоровления ферментативная активность Г6ФД существенно увеличивалась (4,47+0,135 ммоль/г Нв) и восстанавливалась полностью, а уровень ЛДГ снижался — 7,93±0,473^03 ед./л.

Отмеченные изменения активности Г6ФД, как мы полагаем, раскрывают некоторые механизмы нарушенных при рахите функциональных свойств красных клеток крови, особенно в транспорте газов и структурных изменениях. В свою очередь, повышение активности ЛДГ косвенно свидетельствует о высокой интенсивности гликолитического превращения глюкозы, связанного с необходимостью энергетического обеспечения обменных реакций в эритроците.

У детей, больных рахитом, соответственно периоду болезни изменяется концентрация адениловых кислот в клетке. В начальном периоде рахита происходит снижение концентрации аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) до 261,60+8,837 мг/л и повышение аденозидифосфорной (АДФ) до 71,60+5,671 мг/л. Достоверно снижается и соотношение АТФ/АДФ, составившее в этот период 3,8.

По мере развития рахитического процесса отмеченная направленность изменений достоверно углублялась. Содержание АТФ снижалось до 254,80+3,301 мг/л в периоде разгара легкого рахита и до 220,90+4,802 мг/л в периоде разгара рахита средней тяжести. Уровень АДФ при этом повышался соответственно до 96,20+2,720 мг/л и 120,40+3,694 мг/л. Соотношение АТФ/АДФ достигало минимальных значений, особенно при средней тяжести патологического процесса — 2,6 и 1,8.

В периоде реконвалесценции исследуемые показатели энергетического обмена клетки приближаются к уровням здоровых детей: АТФ — 289,80+9,854 мг/л; АДФ -84,40+5,733 мг/л.

Эти изменения количественного содержания макроэргов в значительной мере обусловлены необходимостью энергетического обеспечения обмена веществ и функциональных свойств эритроцита в изменяющихся условиях гомеостаза.

Полученные результаты привели нас к выводу о том, что клетка как саморегулирующаяся система в неблагоприятных условиях стремится сохранить равновесие между скоростью образования АТФ и интенсивностью ее распада, создавая тем самым условия динамического равновесия этого продукта клеточного метаболизма. По-видимому, это удается клетке до тех пор, пока интенсивность действия факторов находится в физиологических границах и возникающие сдвиги являются обратимыми.

Одним из патогенетических механизмов развития анемии при рахите мы склоны считать установленную нами активацию ПОЛ в условиях недостатка антиоксидантов (уровень сульфгидрильных групп) и избытка прооксидан-тов (активность каталазы). Вследствие этого нарушается обмен липидов, повреждаются плазматические мембраны, происходят дальнейшее усиление процессов переокисления и ускоренная гибель клетки.

Наши исследования кислотной устойчивости красных клеток периферической крови у детей, больных рахитом, позволили установить относительное увеличение числа высоко- и низкостойких эритроцитов за счет снижения уровня клеток средней стойкости. Эта вариабельность состава красных клеток крови обусловлена перераспределительными и гемопоэтическими изменениями, возникающими в ходе развития заболевания. Основу перераспределительных изменений, как мы полагаем, составляет выход из депо малорезистентных старых эритроцитов и их последующий избирательный гемолиз. В то же время тканевая гипоксия и продукты распада красных клеток крови оказывают стимулирующее влияние на образование эритроцитов костным мозгом, вследствие чего растет в периферической крови удельный вес высокостойких клеток.

Мы полагаем, что качественная разнородность популяции эритроцитов, циркулирующих в периферическом русле крови больных рахитом детей, связана с адаптацией гемопоэза к меняющимся условиям гомеостаза.

Изучая продолжительность жизни эритроцитов, интенсивность суточного эритропоэза и гемолиза у детей, больных рахитом, в сравнении с показателями здоровых детей, мы отметили заметное усиление суточного эритропоэза, увеличение интенсивности гемолиза, а также его преобладание над эритропоэзом. Заметно снижалась и длительность жизни эритроцитов.

Учитывая роль эритроцитарной системы в метаболических реакциях адаптации при рахите, мы предложили оценивать уровень функционирования этой системы по средней продолжительности жизни эритроцита. Теоретическим обоснованием этому служила отмеченная нами обратно-пропорциональная зависимость между этим показателем и активностью ЛДГ.

Постепенно снижающиеся по мере развития рахита значения длительности жизни красной клетки крови свидетельствовали о все возрастающей скорости метаболизма и высоком уровне функционирования данной системы. При этом развивалось состояние перенапряжения функциональной системы, быстрое ее истощение и срыв, что проявлялось утратой большинства корреляционных зависимостей этого параметра в периоде разгара средней тяжести патологического процесса.

Развитие рахита сопровождается существенными изменениями в гемоглобинограмме.

В начале заболевания происходит достоверное повышение фракций гемоглобина (Нв): Ат — 79,17+5,287 г/л, фетального — 17,15+1,937 г/л, А3 — 11,91 +1,249 г/л и Х1 -5,26+0,938 г/л.

В периоде разгара легкого рахита достоверно увеличивалась концентрация фетального гемоглобина -10,75+1,977 г/л, НвАз — 12,58 +1,290 г/л, НВХ-, — 5,83 +0,977 г/л, НвХ2 — 5,03+0,693 г/л и снижался уровень

гемоглобина Л! — 71,34+3,250. При рахите II степени направленность и статистическая значимость различий гемоглобина А-, — 70,48+1,770 г/л, фетального — 5,29+0,741 г/л и НвХ2 — 4,39+0,689 г/л сохранялась, а содержание фракций НвАз — 8,52+0,974 г/л и НвХ-, — 2,87+0,334 г/л приближалось к исходному уровню.

В периоде реконвалесценции достоверность различий, установленных в период разгара заболевания, не изменялась, лишь содержание гемоглобина Х! — 2,16+0,289 г/л заметно снижалось.

Повышение уровня фетального гемоглобина, обладающего большим сродством к кислороду, рассматривается нами как приспособительная реакция к гипоксическим условиям существования.

Количественные изменения фракций гемоглобина А отражают участие красных клеток крови в интенсивном транспорте газов, что приводит к ускоренному старению НВЛ1 и повышению его производной фракции Аз.

Выполненные нами экспериментальные исследования позволили раскрыть один из механизмов высокой ранимости эритроцитарной системы при рахите, связанный с образованием и поступлением в кровь тканевых эндогенных факторов, существенно изменяющих осмотическую резистентность красных клеток крови.

Читайте также:  Документы на пособие при анемии

Так, при сравнительном изучении гемолитическая активность ацетоновых экстрактов печени животных с экспериментальным рахитом уже в разведении 1:10 оказалась выше, чем в контрольной группе, почти в 2 раза. Даже в разведении 1:250 исследуемые экстракты крыс опытной группы вызывали разрушение 55,61+1,43% клеток, в то время как при подобной степени разведения экстрактов у

контрольных животных гемолиз практически отсутствовал.

Таким образом, по мере развития рахитического процесса в силу изменения гомеостаза меняются условия микроокружения красных клеток крови, их внутриклеточный метаболизм, проницаемость мембран, энергетический потенциал, составляющие патогенетическую основу морфометрических изменений эритроцита и его преждевременной гибели. дц

1. Лукьянова Е.М. Рахит. Киев: Здоровье, 1970.

Luk’aynov E.M. Rakhit. Kiev: Zdorov’e, 1970.

2. Рывкин А.И. Клинико-функциональная оценка современных методов диагностики, профилактики и лечения рахита у детей (клинико-эксперимен-тальное исследование): дисс. докт. мед. наук. Иваново, 1984.

Ryvkin A.I. Kliniko-funkzional’naya ocenka sovremennykh metodov diagnostiki, profilaktiki i lecheniya rakhita u detey (kliniko-experimental’noe issledovanie): diss. . dokt. med. nauk. Ivanovo, 1984.

3. Мякишева Л.С. Вопросы патогенеза рахита. Педиатрия. 1971. № 12. С. 51-55.

Myakiheva L.S. Voprosy patogeneza rakhita. Pediatriya. 1971. № 12. S. 51-55.

4. Горбунова Н.А. О гемолитических свойствах экстрактов селезенки у собак после кровопотери. Пат. физиология и экспериментальная терапия. 1957. № 5. C. 78-80.

Gorbunova N.A. O gemoliticheskikh svoystvakh extraktov selezenki u sobak posle krovopoteri. Pat. fiziologiya i experimental’naya terapiya. 1957. № 5. S. 78-80.

5. Меньшиков В.В. Методические указания по применению унифицированных клинических лабораторных методов исследования. М. 1977.

источник

Рахит

Рахит – заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования. Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании выявления ла­бо­ра­тор­ных и рентгеноло­ги­че­ских мар­ке­ров рахита. Спе­ци­фи­че­ская те­ра­пия рахита предполагает на­зна­че­ние витамина D в комплексе с ле­чеб­ными ваннами, мас­сажем, гимнастикой, УФО.

Общие сведения

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Поскольку рахитом страдают преи­му­ще­ст­вен­но де­ти в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз.

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% — среди недоношенных. У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу — аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его ме­та­бо­лиз­ма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети.

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит, дисбактериоз, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, гепатит, атрезия желчных путей, ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Читайте также:  Какие лекарства лучше всего от анемии

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Классификация рахита

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

  1. Витамин-D-дефицитногорахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
  2. Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
  3. Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
  4. Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Симптомы рахита

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: пла­к­си­вость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость, поверхностный, тревожный сон, ча­с­тые вздра­ги­ва­ния во сне. У ребенка усиливается потливость, осо­бен­но в области волосистой части головы и за­тыл­ка. Клей­кий, с кисловатым запахом пот раз­дра­жает ко­жу, вызывая появление стойких опрелостей. Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения на­чаль­но­го пери­о­да рахита со­ста­в­ля­ет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (кра­ни­о­та­бес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно — лордоза, сколиоза; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие; формирование плоскорахитического узкого таза. Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией, мышечной гипото­нией («ля­гу­ша­чьим» жи­во­том), раз­бол­тан­но­стью су­с­та­вов.

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию, снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ, пневмонией, бронхитом, инфекциями мочевыводящих путей, атопическим дерматитом. Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов, нарушение прикуса, гипоплазия эмали.

Диагностика рахита

Ди­аг­ноз ра­хи­та устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабо­ра­тор­ными и рент­ге­но­ло­ги­че­скими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокаль­ци­е­мия и ги­по­фос­фа­те­мия; увеличение ак­тив­но­сти щелочной фосфатазы; снижение уровня ли­мон­ной ки­с­ло­ты, каль­ци­ди­о­ла и каль­ци­т­ри­о­ла. При исследовании КОС крови выявляется аци­доз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоа­ци­ду­рией, ги­пер­фос­фа­ту­рией, ги­по­каль­ци­у­рией. Про­ба Сул­ковича при рахите от­ри­ца­тель­ная.

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость гра­ниц ме­ж­ду ме­та­фи­зом и эпи­фи­зом, ис­тон­че­ние кор­ко­во­го слоя диа­фи­зов, неотчетливая визуализация ядер око­сте­не­ния, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться денситометрия и КТ трубчатых костей. Проведение рентгенографии позвоночника, ребер, черепа, нецелесообразно ввиду выраженности и специфичности в них клинических изменений.

Дифференциальная диагностика при рахите проводится с рахитоподобными заболеваниями (D-резистентным рахитом, витамин-D-зависимый рахитом, болезнью де Тони-Дебре-Фанкони и почечным тубулярным ацидозом и др.), гидроцефалией, ДЦП, врожденным вывихом бедра, хондродистрофией, несовершенным остеогенезом.

Лечение рахита

Комплексная медицинская помощь ребенку с рахитом складывается из организации правильного режима дня, рационального питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Детям, страдающим рахитом, необходимы ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 2-3 часов, достаточная инсоляция, более раннее введение прикорма, закаливающие процедуры (воздушные ванны, обтирания). Важное значение имеет правильное питание кормящей мамы с приемом витаминно-минеральных комплексов.

Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания: при I ст. – в суточной дозе 1000-1500 МЕ (курс 30 дней), при II — 2000-2500 МЕ (курс 30 дней); при III — 3000-4000 МЕ (курс – 45 дней). После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе (100-200 МЕ/сут.). Лечение рахита следует проводить под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров для исключения развития гипервитаминоза D. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов кальция, фосфора.

Прогноз и профилактика

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей: проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и по­ст­на­таль­ную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж. Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Спе­ци­фи­че­ская про­фи­ла­к­ти­ка ра­хи­та новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осен­не-зим­не-ве­сен­ний пе­ри­од с помощью ви­та­мина D и УФО.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector