Меню
Меню

Анемия и ожирение у беременных

Лишний вес при беременности

Лишний вес при беременности — это увеличение массы тела преимущественно за счет избыточных отложений жира в подкожной клетчатке, органах и тканях, возникшее до или во время гестации и оказывающее влияние на ее течение. Проявляется тучностью, образованием видимых жировых складок, низкой устойчивостью к физическим нагрузкам, неловкостью, уменьшением подвижности, быстрым возникновением одышки. Диагностируется на основании сравнения массы тела с рекомендуемой, данных расчета ИМТ, контроля над прибавкой веса. Лечение предполагает коррекцию рациона, двигательной активности, терапию осложнений гестации.

МКБ-10

Общие сведения

Ожирение — наиболее распространенное нарушение липидного генеза, которым страдает 21-28% женщин детородного возраста, при этом распространенность заболевания продолжает постоянно увеличиваться. Пограничное расстройство в виде предожирения (избыточного веса) определяется у 34-39% пациенток. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, при беременности ожирение встречается с частотой 15,5-26,9%. Актуальность своевременного выявления лишнего веса, его коррекции у беременных связана с риском возникновения осложнений при гестации и повышением перинатальной смертности, уровень которой, по различным данным, достигает 2,07-9,5%.

Причины

Ключевой этиологический фактор, приводящий к возникновению ожирения как до гестации, так и во время вынашивания ребенка, — энергетический дисбаланс, при котором поступление энергии с продуктами питания превышает ее расход. В 95% случаев причиной положительного энергобаланса являются неправильные алиментарные привычки с потреблением большого количества калорийных продуктов с высоким гликемическим индексом и гиподинамия. Определенную, но не ведущую роль в поддержании избыточного веса играет наследственная предрасположенность. У 5% пациенток заболевание формируется на фоне эндокринных и метаболических расстройств: генетической несостоятельности ферментов, регулирующих жировой обмен, церебральных нарушений, заболеваний надпочечников, яичниковой недостаточности, гипотиреоидных состояний. При беременности возникает ряд дополнительных факторов, способствующих накоплению лишних жировых тканей:

  • Гормональная перестройка. Для сохранения гестации и поддержания необходимой активности анаболических процессов в организме беременной повышается секреция эстрогенов, прогестерона, пролактина, которые стимулируют липогенез. Образование лишнего жира также усиливается за счет снижения чувствительности тканей к инсулину, увеличения его концентрации в крови, гиперпродукции пептидного гормона грелина, стимулирующего аппетит.
  • Снижение двигательной активности. Дополнительные нагрузки, испытываемые женщиной при беременности, приводят к повышенной утомляемости, вызывают ощущение недомогания. Ситуация усугубляется при развитии гестозов, анемии беременных, обострении хронических инфекций, экстрагенитальной патологии. Пациентки, воспринимающие гестацию как патологическое состояние, становятся менее подвижными и в результате тратят меньше энергии.

Значительная прибавка массы при беременности может быть обусловлена увеличением объема циркулирующей крови, формированием плаценты и плодных оболочек, ростом плода, многоводием, задержкой жидкости в организме. Однако такие изменения обычно не сопровождаются усилением липогенеза. Развитие истинного ожирения с образованием лишней жировой ткани непосредственно в гестационном периоде или после него провоцируется замедлением основного обмена при гипотиреозе беременных и послеродовом тиреоидите.

Патогенез

Ведущее звено в процессе накопления лишнего жира — усиление липогенеза с аккумуляцией лишней энергии в адипоцитах. Энергетический дисбаланс, на фоне которого развивается заболевание, обычно вызван перееданием, часто сочетающимся с гиподинамией. Чрезмерному потреблению калорий способствует нарушение работы гипоталамических центров регуляции аппетита, возникающее у предрасположенных женщин и подкрепленное личными привычками или семейными традициями. Реже причиной сбоя нейрогуморальной регуляции становятся воспалительные процессы (менингит, энцефалит) или травма головного мозга. Усиление аппетита при беременности также вызвано физиологической гиперсекрецией грелина, максимальный уровень которого достигается к середине 2 триместра.

При гестации формируются условия, благоприятствующие развитию подкожной жировой клетчатки, биологическая роль которой состоит в поддержании достаточных запасов энергии для вынашивания и вскармливания ребенка. Гормональные изменения, происходящие при беременности, стимулируют накопление жира и тормозят его мобилизацию из жировых депо. Эстрогены, содержание которых в период гестации возрастает в сотни раз, оказывают активирующий эффект на липопротеинлипазу — фермент, способствующий отложению жира на ягодицах и бедрах. Одновременно с усилением липогенеза угнетается липолиз за счет повышения концентрации прогестерона, конкурентно взаимодействующего с адипоцитными рецепторами глюкокортикостероидов.

Классификация

Систематизация клинических форм ожирения учитывает причины и характер нарушения пищевого поведения, наличие или отсутствие метаболических нарушений, преимущественную локализацию избытка жировых отложений, степень отклонения массы тела от нормальной. Лишний вес при беременности обычно имеет первичное алиментарно-конституциональное происхождение, реже расстройство является вторичным (симптоматическим). Жировые отложения обычно распределены по гиноидному (нижнему) типу, у части пациенток — по андроидному (верхнему) или смешанному. При прогнозировании исхода гестации важно учитывать степень ожирения, определяемую с учетом отклонения показателей веса женщины до зачатия от нормального, рассчитанного по формуле Рост (в см) -100:

  • Предожирение. Вес увеличен по сравнению с нормальным менее чем на 10%. Риск осложнений гестации несколько повышен.
  • Iстепень. Масса тела больше нормы на 10-29%. Осложненное течение беременности наблюдается у 25-40% женщин.
  • IIстепень. Избыток веса тела составляет 30-49%. Акушерские и экстрагенитальные нарушения выявляются у 70-80% пациенток.
  • IIIстепень. Реальный вес в сравнении с оптимальным увеличен на 50-99%. Беременность осложняется в 97-99% случаев.
  • IVстепень. Избыток массы достигает 100% и более. Гестация наступает крайне редко и всегда протекает с осложнениями.

Признаки

Выраженность клинической симптоматики напрямую зависит от степени ожирения. При предожирении и на начальных стадиях заболевания женщина жалуется на усталость, быстрее утомляется при физических нагрузках, отмечает потливость, одышку. Обычно у таких больных раньше возникают и более выражены запоры, характерные для периода беременности. Внешне заметны отложения лишнего жира в области бедер, ягодиц, живота, грудной клетки, плечевого пояса, спины, шеи, подбородка. Грудные железы увеличиваются не только вследствие пролиферативных процессов, но и за счет жировой ткани. При III-IV степенях заболевания лишний жир свисает в виде складок, усиливается одышка, которая может определяться даже в покое, существенно ограничивается подвижность, возможно появление периферических отеков. Часто отмечаются жалобы на боли в позвоночнике, тазобедренных, коленных и голеностопных суставах.

Осложнения

Существует прямая корреляция между наличием у беременной лишнего веса и риском возникновения серьезной акушерской и соматической патологии. Гестационный процесс осложняется у 45-85% женщин с предожирением и ожирением. У половины беременных с избыточным весом развиваются гестозы, в 3 раза возрастает частота их наиболее тяжелых форм (гипертонии беременных, эклампсии, преэклампсии). В будущем у таких пациенток в 7 раз увеличивается риск сердечно-сосудистых нарушений. Беременные с индексом массы тела больше 30,0 на 60% чаще рожают детей с анэнцефалией и на 40% — с расщеплением позвоночника (spina bifida). Вероятность таких аномалий развития плода в 1,8-2,5 раза выше у женщин, страдающих ожирением андроидного типа.

Читайте также:  Анемия в 6 месяцев симптомы

Частота самопроизвольных выкидышей и невынашивания беременности достигает 25-37%. Фетоплацентарная недостаточность определяется в 38% случаев, хроническая гипоксия плода — в 25-34%, дефицит веса новорожденного — в 18%, макросомия плода — в 20-44%. При увеличении ИМТ на 3 и более единицы риск антенатальной гибели ребенка возрастает на 63%. Преждевременные роды наблюдаются в 5-12,5% случаев, поздние — в 10-15%. У 40-65% рожениц отмечается слабость родовых сил, у 10-32% — дискоординированные сокращения миометрия. Повышена вероятность коагулопатических кровотечений, ДВС-синдрома. Уровень родового травматизма составляет 45,7%. Оперативное родоразрешение женщинам с ожирением проводится в 2-4 раза чаще, чем беременным с нормальной массой. В 5,5% случаев у пациенток определяется послеродовый эндометрит.

Более чем у половины обследованных женщин с лишним весом диагностируются другие патологические процессы, декомпенсирующиеся в период беременности. У 51,6-59,7% пациенток выявляются инфекционные заболевания, обусловленные снижением иммунитета, у 17,1-43,5% — сопутствующие сердечно-сосудистые болезни, у 7,1% — поражение органов дыхания, у 4,8-9,9% — урологическая патология, у 3,8-7,9% — расстройства пищеварения. В 17% беременностей развивается гестационный диабет, что в 2,8-8,5 раз выше, чем в целом по популяции. У каждой третьей женщины с большим весом на протяжении 15 лет после родов выявляется сахарный диабет 2-го типа.

Диагностика

Основными задачами диагностического поиска при наличии признаков лишнего веса являются оценка степени расстройства, уточнение причин его возникновения, своевременное выявление возможных осложнений беременности. Комплексное обследование пациентки включает физикальный осмотр, лабораторное и инструментальное обследование. Чтобы подтвердить наличие ожирения и определить его выраженность, кроме сравнения реального веса с оптимальным используют такие методы, как:

  • Расчет ИМТ. При избыточном весе отношение массы тела (в кг) к росту (в м), возведенному в квадрат, составляет 25,0-29,9 (повышенный индекс), при 1 степени ожирения — 30,0-34,9 (высокий индекс), при 2 степени (очень высокий индекс) — 35,0-39,9, при 3-4 степенях — от 40 и выше (чрезмерно высокий индекс).
  • Контроль прироста веса. О возможном формировании ожирения или повышении его степени свидетельствует увеличенный набор массы. К концу беременности общая прибавка у женщин с нормальным весом должна составлять 11,5-16,0 кг, с предожирением — 7-11,5 кг, с ожирением — 5-9 кг (с учетом тяжести заболевания).

При оценке маркеров ожирения учитывают принадлежность беременной к особым категориям — женщинам с маленьким ростом, подросткам и юным женщинам, пациенткам с многоплодной беременностью. Измерение окружности талии, оценка соотношения обхвата талии и бедер при гестации менее информативны, поскольку эти показатели искажаются за счет увеличения объема живота вследствие роста матки. Для выявления наиболее распространенных органных нарушений дополнительно назначают мониторинг артериального давления, биохимическое исследование крови (определение толерантности к глюкозе, показателей липидного обмена, метаболизма белков и их субстратов, печеночных проб), общий анализ мочи, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ печени, поджелудочной железы. По показаниям беременную консультируют эндокринолог, гастроэнтеролог, гепатолог, кардиолог, невропатолог, уролог.

Коррекция

Задачами ведения пациентки с ожирением являются восстановление энергетического баланса и минимизация возможных осложнений. Медикаментозные и оперативные методы коррекции веса не применяются, голодание категорически запрещено из-за образования кетонов, оказывающих токсическое воздействие на плод. Для снижения массы тела показаны:

  • Сбалансированное питание. Оптимальным решением является разработка рациона опытным диетологом. Для ограничения избыточного поступления калорий под контролем прироста массы уменьшают количество потребляемых жиров, простых углеводов, соли, специй, дополняют питание белковыми продуктами, овощами, фруктами, витаминно-минеральными комплексами. Чтобы предотвратить торможение основного обмена, суточный объем пищи разделяют на 4-5 порций.
  • Повышение двигательной активности. Для увеличения уровня энергозатрат пациентке рекомендуются утренняя зарядка, ежедневные пешие прогулки длительностью не менее 30 минут. Возможно участие в группах лечебной физкультуры с выполнением специальных комплексов для беременных с лишним весом. С учетом гестационного срока и тяжести патологии врач ЛФК может посоветовать занятия йогой, аквааэробикой, дыхательные упражнения, ускоряющие основной обмен (бодифлекс, оксисайз).

При появлении осложнений, обусловленных лишним весом, назначается соответствующая медикаментозная терапия. Беременным с предожирением, ожирением I стадии без акушерских показаний к кесареву сечению рекомендованы естественные роды. Пациенток со II-III стадиями заболевания госпитализируют за 2 недели до предполагаемой даты родов. Решение о предпочтительном способе родоразрешения принимается индивидуально с учетом результатов обследования.

Прогноз и профилактика

Исход беременности и родов зависит от тяжести расстройства. Наиболее серьезным прогноз является при 3 степени заболевания. Пациентки, страдающие ожирением 4 степени, беременеют и рожают в исключительно редких случаях. Женщинам, которые имеют лишний вес, рекомендуется планирование беременности с заблаговременной коррекцией массы тела. Профилактика направлена на предупреждение акушерских, экстрагенитальных осложнений и предполагает раннюю постановку на учет в женской консультации, регулярные осмотры акушера-гинеколога, проведение лабораторного и инструментального скрининга возможных нарушений, контроль прибавки веса.

источник

Экстрагенитальная патология в акушерстве: Железодефицитная анемия и беременность

Под редакцией Соколовой М.Ю.

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

ЖДА при беременности — это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.

Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8—20% беременных.

В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.

Читайте также:  Что такое анемия сложного генеза

Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.

В абсолютном большинстве (до 98-99%) наблюдений анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.

Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):

— предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
— латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.

Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:

— анемия легкой степени — НЬ от 100 до 109 г/л;
— умеренная анемия — НЬ от 80 до 99 г/л;
— тяжелая анемия — НЬ менее 80 г/л.

В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:

— легкая степень — НЬ от 90 до 109 г/л;
— умеренная степень — НЬ от 70 до 89 г/л;
— тяжелая степень — НЬ менее 70г/л.

Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 — 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.

Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:

  • дефицит железа, связанный с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов;
  • снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы);
  • недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновой кислоты и др);
  • заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которой нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, танспортирующих железо;
  • частые роды с короткими интервалами между беременностями;
  • ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;
  • многоплодие;
  • лактация;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.

    Патогенез
    Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

    Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.

    Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

    Клинические признаки и симптомы
    Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).

    В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

    Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:

  • общая слабость, быстрая утомляемость,
  • головокружение, головные боли, шум в ушах,
  • сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца,
  • одышка,
  • обмороки,
  • бессонница,
  • извращение вкусовых ощущений,
  • нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона),

    При объективном обследовании больных обнаруживаются:

  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек,
  • сухость кожи, появление на ней трещин,
  • возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа,
  • мышечная слабость,
  • ангулярный стоматит, хейлит («заеды»), атрофия сосочков языка,
  • утолщение и ломкость ногтей,
  • сухость, ломкость и выпадение волос,
  • жжение и зуд вульвы.

    Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

    При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

    Читайте также:  Народные средства для лечения железодефицитной анемии

    Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
    Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:

  • концентрации гемоглобина,
  • количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином,
  • цветового показателя,
  • гематокрита (снижение гематокрита до 0,3 и меньше),
  • концентрации железа в плазме крови (в норме 13-32 мкмоль/л),
  • общей железосвязывающей способности трансферрина,
  • показателя насыщения трансферрина железом,
  • полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.

    По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.

    Критерии ЖДА у беременных:

    1) Концентрация гемоглобина в крови 64,4 мкмоль/л, КНТ 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция),

  • сульфат железа —FeS04 (лучшая абсорбция, эффективность, дешевле),
  • препараты с замедленным выделением Fe 2+ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость).

    Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.

    Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания — 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+ ) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.

    Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.

    В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.

    Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:

  • неэффективности пероральной терапии тяжелой формы ЖДА
  • нарушения всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,
  • индивидуальная непереносимость солей железа,
  • обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

    Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
    Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
    Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю

    После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить принимать антианемические препараты внутрь в небольших дозах в течение 6 месяцев.

    К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
    Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb

    Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.

    Профилактика
    Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:

  • женщины, прежде болевшие анемией;
  • женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;
  • многорожавшие женщины;
  • беременные с уровнем НЬ в I триместре меньше 120 г/л
  • беременные с многоплодием;
  • беременные с явлениями гестоза;
  • женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

    Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.

    Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

    Оценка эффективности лечения
    Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8—12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина — к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5—8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

    Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.

    Осложнения и побочные эффекты лечения
    При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.

    При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.

    Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.

    Ошибки и необоснованные назначения
    Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

    Прогноз
    На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ — гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

    источник

  • Добавить комментарий

    Adblock
    detector