Меню
Меню

Анемия и лейкозы у беременных

Лейкоз при беременности

Лейкоз является злокачественным заболеванием кроветворной системы. Изначально заболевание начинается в виде опухоли костного мозга. Со временем злокачественные клетки перемещаются по всему организму, поражая кровь, центральную нервную систему и другие органы. Различают острый и хронический лейкоз. Различия между ними заключается в строении и составе опухолевой ткани.

Причины

В период беременности лейкоз возникает у небольшого процента будущих мам. Беременность не влияет на течение лейкоза, но болезнь может навредить будущему малышу и вызвать осложнения. Установить конкретную причину, отчего может быть рак костного мозга до конца неизвестно.

  • Выявлена связь между возникновением хроническим лейкозом у беременных в связи с хромосомными аномалиями. При исследовании костного мозга обнаруживается приобретённая патология наличия «филадельфийской хромосомы».
  • Радиационные изучения и плохая экология могут вызвать развитие этого заболевания.
  • Курение до и во время беременности также способствует возникновению острого лейкоза.
  • Если до беременности были проведены курсы химиотерапии из-за наличия онкологического заболевания, есть риск возникновения лейкемии в будущем.
  • Вирусные заболевания, из-за которых может происходить изменения в структуре клеток костного мозга.
  • Длительно нахождение под лучами солнца также способно вызвать развитие лейкоза у беременных на раннем и позднем сроке.

Симптомы

Распознать лейкоз у будущей мамы достаточно сложно из-за присутствия симптомов, которые свойственны многим беременным в этот период. Первые признаки заболевания также различаются в зависимости от вида заболевания. У беременной могут проявляться следующие симптомы:

  • Частые простудные заболевания;
  • Потеря аппетита, остановка и снижение веса;
  • Боли в животе;
  • Озноб и лихорадка, повышение температуры тела;
  • Увеличение лимфатических узлов;
  • Появление болевых ощущений в суставах и костях;
  • Повышенная потливость;
  • Анемия.

Беременная, у которой происходит развитие лейкоза, может ощущать себя простуженной. Но в некоторых случаях на кожном покрове появляются высыпания. Отличительным признаком активного развития злокачественных клеток в организме будущей мамы, является увеличение печени и селезёнки.

Диагностика лейкоза при беременности

Диагностировать лейкоз на ранней стадии в период беременности можно благодаря систематическим обследованиям и анализам. В общем анализе крови при возникновении патологии костного мозга показатели уровня гемоглобина, тромбоцитов и эритроцитов будут снижены. Но при этом будет повышен показатель СОЭ. Также в крови беременной будут обнаружены бласты, которые являются точным подтверждением опасного диагноза. Дополнительно может быть взята биопсия костного мозга для определения формы и стадии лейкоза. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем больше вероятность, что беременность завершится благоприятно для мамы и ребёнка.

Осложнения

Опасен лейкоз для будущей мамы также как, и для любого взрослого человека. Но как показывает практика, в большинстве случаев при возникновении лейкоза во время беременности, дети рождаются здоровыми и полностью развитыми. Для беременной лейкоз опасен тем, что он поражает не только клетки костного мозга и крови, но и другие органы. Из-за этого ухудшается работа организма в целом, снижается иммунитет. По этой причине могут возникнуть осложнения беременности, поэтому лечение требуется на начальной стадии заболевания. Даже если роды прошли успешно и с ребёнком все в порядке, мама должна продолжить лечение.

Лечение

Что можете сделать вы

Лечить лейкоз при беременности самостоятельно нельзя. При подозрении на наличии опасного заболевания необходимо сообщить о своих жалобах врачу и пройти соответствующее обследование. Если диагноз будет подтверждён, врач назначит необходимое лечение и даст определённые рекомендации. Лечение будет назначено не только для устранения патологии, но и для сохранности плода и его нормального развития.

Что делает врач

Лечение лейкоза во время беременности происходит в зависимости от срока. Если будущей маме диагностировали заболевание в первом или втором триместре, ей могут быть назначены курсы химиотерапии. Как показывает практика, после такого лечения рождаются здоровые дети. Благодаря плаценте происходит защита ребёнка от воздействия лекарственных препаратов. Если же срок беременности приближается к родам, врачи принимают решение провести операцию кесарева сечения, после чего начинают лечение мамы. Кесарево сечение не всегда назначается для появления малыша на свет. Маме может быть назначена химиотерапия, после чего произойдут роды естественным путём. После этого мама должна прекратить грудное кормление и продолжить лечение. Метод и способ лечения будет зависеть от конкретного случая, формы заболевания, его причины и длительности.

источник

Анемия и лейкозы у беременных

В период беременности острый лейкоз развивается довольно редко: менее 1 случая на 75—100 тыс. беременных Тем не менее это исключительно острая и во многом не решенная проблема. В момент установления диагноза острого лейкоза у беременной возникает ряд не только медицинских, но также этических и социальных вопросов.

У большинства больных (75 %) острый лейкоз диагностируют во II и III триместре беременности. Частота выявления острого миелоидного лейкоза в 2 раза выше, чем острого лимфобластного лейкоза. По данным РАМН, у 17 из 19 больных диагноз острый лейкоз был установлен во II—III триместре беременности, у большинства (15) из них — острый миелоидный лейкоз.

Передача острого лейкоза от матери плоду происходит исключительно редко, но в литературе имеются описания единичных случаев. Тератогенные эффекты химиотерапии возникают преимущественно в I триместре, однако вероятность рождения здорового ребенка при проведении химиотерапии на самых ранних сроках беременности довольно высока — 75 %. Тем не менее до начала химиотерапии рекомендуется прервать беременность.

После формирования основных жизненно важных органов плода и завершения формирования плаценты (после 12 нед беременности, во II триместре), когда между матерью и плодом возникает естественный биологический барьер для лекарственных препаратов, проведение химиотерапии в полном объеме не только возможно, но и необходимо, однако следует иметь в виду, что в поздние сроки беременности (ближе к родам) химиотерапия вызывает нейтропению и тромбоцитопению у плода и соответственно у новорожденного.

Читайте также:  Эритропоэтин в крови при анемии

Решение о сохранении беременности в поздние сроки зависит как от медицинского персонала, принимающего на себя ответственность за ведение беременности во время индукционной терапии с учетом возможных осложнений, так и от беременной и ее родных. Это решение должно быть оформлено как информированное согласие. С медицинской точки зрения необходимости аборта в поздние сроки беременности (16—28 нед, когда плод нежизнеспособен) нет, более того, риск выполнения этой процедуры (малое кесарево сечение, искусственные роды) превышает риск проведения химиотерапии: вероятность массивного кровотечения, наличие очага инфекции, затягивание начала индукционного курса, возможность гибели плода.

Вопрос о родоразрешении до начала курса химиотерапии встает чаще всего в экстренных ситуациях и лишь в поздние сроки беременности (35—40 нед), и когда уже существует реальная угроза гибели плода (отслойка плаценты, маточное кровотечение, признаки асфиксии плода и т. д.). Таким образом, если диагноз ОЛ устанавливают при сроке беременности 35—40 нед, целесообразно выполнить кесарево сечение до начала химиотерапии; если срок беременности составляет 12—34 нед, необходимо проводить химиотерапию, используя стандартные программы лечения взрослых больных ОМЛ и ОЛЛ без снижения доз цитостатических препаратов.

При проведении химиотерапии во время беременности необходимо как можно быстрее достичь полной ремиссии (после первого курса!), поэтому снижение доз цитостатических препаратов недопустимо. При остром миелоидном лейкозе в программе индукционной терапии целесообразно использовать даунорубицин в дозе 60 мг/м2 или идарубицин по 12 мг/м2. По данным РАМН, при использовании меньших доз даунорубицина (45 мг/м2) ни у одной больной после первого курса химиотерапии полной ремиссии не получено.

При остром лимфобластном лейкозе (ОЛЛ) не рекомендуется вводить L-аспарагиназу в период первой фазы индукции из-за возможности непредсказуемых геморрагических и тромботических осложнений даже при регулярном мониторинге коа-гуляционных показателей. Ее введения следует отложить на послеродовый период. Частота достижения ремиссий и их длительность при лечении беременных не отличаются от стандартных показателей. Так, по данным РАМН, у 70 % больных острым миелоидным лейкозом достигнута полная ремиссия, безрецидивная 5-летняя выживаемость составила 50 %.

Все родившиеся дети живы и нормально развиваются. Опыт лечения острого лимфобластного лейкоза менее значителен. Одной больной терапия начата после родоразрешения в поздние сроки беременности, полная ремиссия достигнута после первой фазы индукции. В настоящее время лечение продолжается. Ребенок здоров и развивается нормально. Лечение 3 больных проводили на фоне беременности. У всех достигнута полная ремиссия. Продолжительность полной ремиссии у одной больной составила 3 мес, затем развился рецидив, и больная умерла.

У второй больной полная ремиссия сохраняется 6 мес, терапия ОЛЛ продолжается по программе. Третья больная умерла от синегнойного сепсиса в период проведения второй фазы индукции, начатой сразу после экстренного родоразрешения, которое было выполнено из-за отслойки нормально расположенной плаценты на фоне терапии L-аспарагиназой. Ребенок жив и развивается нормально.

При проведении химиотерапии на фоне беременности принципиально необходимо участие гинеколога. Нередко на фоне введения цитостатических препаратов отмечаются гипертонус матки и повышенная активность плода. Родоразрешение должно быть четко запланировано, просчитаны все интервалы между курсами химиотерапии. Чаще всего выполняют кесарево сечение. По данным РАМН, родоразрешение обычно осуществляют при сроке беременности 35—37 нед.
Необходимо, чтобы после родов до начала следующего курса терапии был перерыв в 3—4 нед, поэтому достижение полной ремиссии до родов является непременным условием.

Раннее начало химиотерапии после родов сопровождается развитием тяжелых осложнений вследствие как послеродового иммунодефицита, так и наличия очага инфекции (родовые пути).
Цель химиотерапии острого лейкоза у беременных — спасение двух жизней. Такое лечение необходимо проводить только в условиях высокоспециализированных стационаров, в которых может быть оказана профессиональная помощь как гематолога, так и гинеколога.

источник

Экстрагенитальная патология в акушерстве: Гемобластозы у беременных

Под редакцией Соколовой М.Ю.

Гемобластозы — это опухоли, возникшие из кроветворных клеток. Гемобластозы, при которых костный мозг содержит большое количество опухолевых клеток, называют лейкозы. У беременных встречаются острые и хронические лейкозы.

Острые лейкозы — гемобластозы, при которых костный мозг инфильтрирован незрелыми бластными клетками без склонности к дифференцировке в клетки крови. У беременных встречается не часто.

Этиология острых лейкозов не достаточно ясна. Они могут быть следствием облучения большими дозами ионизирующей радиации, длительного контакта с определенными группами химичесих веществ, влияния вирусов, возникают при наследственных дефектах иммунитета или наследственных болезнях (анемия Фанкони, болезнь Дауна и др.). Все эти факторы способствуют повышению мутабельности клеток, а в основе лейкоза лежит генетический мутационный процесс. Острый лейкоз представляет собой клональную опухоль, то есть возникает в результате опухолевой трансформации одной гемопоэтической клетки, дающей начало опухолевому клону. В результате нарушается созревание клеток: вместо дифференцированных клеток крови продуцируются молодые незрелые формы — близкие потомки стволовой клетки с высокой пролиферативной активностью. Для лейкозов харктерно раннее метастазирование лейкозных клеток по органам кроветворения с образованием колоний в них.

Острые лейкозы подразделяют на острый лимфобластный лейкоз и острый миелобластный лейкоз. Последний чаще (80%) наблюдается у взрослых, в том числе и у беременных.

Заболевание может начаться бурно: с высокой лихорадки, истощения, кровоточивости. Бывает и менее острое начало: субфебрилитет, геморрагическая сыпь, инфекционные очаги (ангина и проч.). Возможно и отсутствие в начале болезни заметных клинических симптомов: “случайное” обнаружение резко измененной гемограммы или неожиданное кровотечение.

Нередко в начале болезни возникают очаги инфекции различной локализации в связи с уменьшением в крови числа гранулоцитов: язвенно-некротическая ангина, изъязвления неба, языка, пневмонии, пиодермии, в дальнейшем может развиться сепсис, тяжелая интоксикация.

Геморрагический синдром, выраженный в разной степени, наблюдается у всех больных. Наряду с петехиальными высыпаниями на коже могут появиться носовые, десневые, желудочно-кишечные кровотечения, метроррагии, кровоизлияния в суставы и др. Кровоточивость обусловлена тромбоцитопенией или тромбоцитопатией. Возможны также тромбофлебиты, тромбоэмболии, развитие ДВС-синдрома.

Читайте также:  Как лечить анемию в домашних условиях народными средствами

Лейкозная инфильтрация органов может быть причиной болей в костях, суставах, набухания и изъязвления десен, увеличения лимфатических узлов и селезенки, печени и почек, появления кожных лейкозных инфильтратов (лейкемиды кожи), поражения легких (легочный пневмонит, нередко расцениваемый как бактериальная пневмония). Нами (Шехтман М.М., 1961) описана прижизненная диагностика очагов экстрамедуллярного кроветворения в миокарде. Серьезные нарушения наблюдаются в деятельности нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Лабораторные признаки острого лейкоза характеризуются лейкоцитозом или лейкопенией, анемией и тромбоцитопенией.

Количество зрелых лейкоцитов уменьшено, однако общее количество белых кровяных телец увеличено за счет бластных клеток, поступивших в периферическую кровь. Количество бластных клеток может быть очень большим (лейкоцитоз более 100 • 10 9 /л) за счет лейкозных клеток или незначительно повышенным (сублейкемический лейкоз) и, наконец, они могут отсутствовать (алейкемический лейкоз). В этом случае имеется панцитопения: лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

Анемия вызвана снижением количества эритроцитов в связи с угнетением эритропоэза лейкозными клетками. Анемизируют и кровотечения. Анемия нормоцитарная и нормохромная.

Тромбоцитопения отмечается всегда, варьирует лишь ее выраженность. Обычно нарушена функция тромбоцитов.

В миелограмме больше половины всех ядерных клеток приходится на бластные клетки. Обнаружение бластных клеток в крови и их преобладание в костном мозге, полученном при пункции грудины или трепанации подвздошной кости, служит достоверным подтверждением диагноза.

Сочетание острого лейкоза и беременности до использования химиотерапии было чрезвычайно редким, что было обусловлено быстрым течением заболевания с летальным исходом. В настоящее время в связи с применением цитостатической терапии и увеличением продолжительности жизни больных (в среднем до 12-17 мес) случаи беременности у больных лейкозом участились.

Беременность ухудшает течение лейкозного процесса, а в ряде случаев выявляет незаметно протекавший лейкоз. Отрицательное влияние оказывает не столько сама беременность, сколько ее завершение, после которого наблюдается значительное ухудшение острого лейкоза и у 25% женщин наступает смерть в течение первой недели после родов. Некоторые гематологи допускают благоприятное влияние гормональных изменений, присущих беременности, на течение процесса.

Степень усиления клинических симптомов после родов различна: наблюдаются значительная анемизация и интоксикация; нарастание геморрагического синдрома вплоть до профузных кровотечений, приводящих к гибели больных, увеличение числа лейкоцитов и бластных клеток в периферической крови; отмечается выраженная гиперплазия лимфоузлов, печени и селезенки.

Продолжительность жизни при остром лейкозе в сочетании с беременностью существенно сокращается. Устойчивые ремиссии после родов наблюдаются крайне редко. Беременность у больных лейкозом протекает осложненно. Часто наблюдаются самопроизвольное прерывание ее, внутриутробная гибель плода. Течение беременности и ее исход находятся в зависимости от степени тяжести лейкозного процесса.

Большой интерес представляют вопросы влияния лейкоза на развитие плода. Возможность трансплацентарной передачи лейкоза плоду большинством исследователей отрицается. У больных лейкозом установлена большая частота (32,7%) рождения нежизнеспособных и мертвых детей. В этой проблеме важным является и влияние на плод химиопрепаратов, используемых при лечении лейкоза. Установлено, что плацента является проницаемой для цитостатических средств, обладающих тератогенным и эмбриотоксическим действием. Назначаемые высокие дозы кортикостероидов могут вызвать угнетение функции коры надпочечников плода. В связи с изложенным противолейкозная терапия не может быть проведена у беременных в полном объеме.

Врачебная тактика при сочетании острого лейкоза и беременности заключается в необходимости прерывания беременности и немедленного интенсивного лечения. При диагностике острого лейкоза в ранние сроки беременности ее прерывание следует считать обязательным. Выявление острого лейкоза во II триместре беременности (наиболее часто встречающийся вариант) также требует ее прерывания; в данной ситуации следует отдать предпочтение консервативному родоразрешению с применением простагландинов и окситоцина. Несмотря на известный риск оперативного родоразрешения, оно оправдано с целью немедленного проведения противолейкозного лечения.

При развитии острого лейкоза в конце беременности и компенсированном состоянии больных допустимы выжидательная тактика до срока развития жизнеспособного плода. Как досрочное прерывание беременности, так и родоразрешение требуют специальной подготовки.

При решении вопроса о допустимости беременности у молодых женщин с длительными ремиссиями (более 5 лет) следует учитывать возможность рецидива заболевания, хотя в подобной ситуации описаны благоприятные исходы для матери и плода. До использования цитостатических препаратов продолжительность жизни больных острым лейкозом ограничивалась 3 месяцами. В настоящее время, хотя прогноз остается неблагоприятным, однако у 60-70% больных достигается первая ремиссия продолжительностью около года, а у 10-20% — более длительная.

Особо необходимо подчеркнуть важность ранней диагностики острого лейкоза, сочетающегося с беременностью, поэтому все случаи неясных анемий, лейкопений и лейкемоидных реакций у беременных требуют тщательного гематологического исследования.

Хронические лейкозы — дифференцирующиеся костно-мозговые гемопоэтические опухоли. У женщин детородного возраста чаще всего — более чем в половине случаев, диагностируют хронический миелолейкоз. Другие варианты гораздо реже.

Хронический миелолейкоз — опухоль, возникающая из ранних клеток предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм. Клеточный субстрат лейкоза составляют преимущественно гранулоциты — нейтрофилы. Болеют люди обоего пола, чаще в возрасте 20-50 лет. Заболевание развивается под влиянием ионизирующей радиации, химических веществ. Заболевание характеризуется особой хромосомной аномалией -филадельфийской (Ph 1 ) хромосомой, присутствующей почти во всех клетках костного мозга кроме лимфоцитов.

Развитие хронического миелолейкоза проходит через две фазы: хроническую (доброкачественную) и острую (бластный криз). Во второй фазе болезнь приобретает злокачественный характер, напоминая острый лейкоз, так как в крови и костном мозге появляется большое количество бластных клеток.

Ранними признаками болезни служат нейтрофильный лейкоцитоз и спленомегалия. Жалобы на слабость, недомогание, похудание появляются позже. Селезенка увеличена всегда, иногда очень значительно. Печень также бывает увеличенной. Лейкемоидная инфильтрация появляется и в других внутренних органах, в коже.

Картина крови характеризуется лейкоцитозом, достигающим нескольких сотен тысяч. В лейкограмме сдвиг влево до миелоцитов и промиелоцитов, единичные миелобласты появляются при высоком лейкоцитозе. Типично увеличение базофилов и эозинофилов. Количество тромбоцитов нормальное или повышенное, тромбоцитопения наступает в заключительной фазе заболевания. Тогда же развивается и анемия.

Читайте также:  Диф диагностика для фолиеводефицитной анемии

Хроническая фаза болезни продолжается 3-5 лет, после чего наступает обострение болезни, развивается бластный криз, во время которого умирает 85% больных. Не существует теста, позволяющего предсказать наступление бластного криза. Ранними его признаками являются нарастающие лейкоцитоз, спленомегалия, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения рефрактерные к ранее проводимой терапии. Далее увеличиваются печень, лимфатические узлы, лейкоцитоз сменяется лейкопенией.

Хронический миелолейкоз обычно предшествует беременности. Чаще беременность наступает у больных, находящихся в ремиссии после химиотерапии. Реже заболевание впервые диагностируется во время беременности при обнаружении увеличенной селезенки и анемии.

При хроническом миелолейкозе выявлены большая частота досрочного прерывания беременности и высокая (до 16-37%) перинатальная смертность. Развития лейкоза у новорожденных детей не отмечено. Женщинам, страдающим миелолейкозом даже в доброкачественной стадии беременность противопоказана. В терминальной стадии хронического миелолейкоза тактика такая же, как и при остром лейкозе.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) не относится к лейкозам. Это внекостномозговой гемобластоз — злокачественное новообразование лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов.

Этиология и патогенез лимфогранулемтоза не установлены. В основе болезни лежит образование гранулем в лимфатических узлах и органах. Характерной особенностью гранулем является наличие гигантских клеток Березовского-Штернберга диаметром 25-80 мкм, содержащих 2 и более ядер, а также крупных одноядерных клеток Ходжкина. Злокачественный характер клеток Березовского-Штернберга подтвержден цитогенетическими и культуральными исследованиями. Возможно, различные клетки Березовского-Штернберга являются производными как лимфоидных, так и гистиоцитарных клеток. Кроме того, в конечном счете все больные лимфогранулематозом страдают нарушениями иммунитета, преимущественно клеточного. Предполагают, что причиной иммунных сдвигов могут быть непосредственный дефект Т-клеток, а также наличие внешних супрессорных агентов.

По международной классификации выделяют 4 стадии распространения лимфогранулематоза:

1. стадия — локальная форма — увеличение одного или нескольких периферических лимфоузлов одной анатомической области.
2. стадия — регионарная форма — увеличение двух и более групп лимфоузлов, расположенных выше диафрагмы.
3. стадия — генерализованная форма — поражение лимфоузлов по обе стороны диафрагмы и селезенки. Состояние постепенно ухудшается. Наряду с указанными выше изменениями крови выражена гипергаммаглобулинемия.
4. стадия — диссеминированная форма — поражение лимфоузлов и внутренних органов: легких, печени, почек и др.

Выделяют кожную, костную, неврологическую, желудочно-кишечную клинические формы заболевания.

В большинстве случаев первыми увеличиваются шейные и подключичные лимфоузлы. Узлы безболезненны, не спаяны с кожей, плотноэластической консистенции при пальпации, могут образовывать крупные конгломераты. Возможны повышение температуры, зуд кожи, ночные поты. Поражение лимфатических узлов средостения может вызвать кашель, одышку. Начавшись с лимфатических узлов, процесс распространяется практически на все органы. У большинства больных увеличена селезенка, выявляется инфильтрация легких, плевры, перикарда, трахеи, пищевода. Позже в процесс вовлекаются печень, желудок, шитовидная железа, кости, почки и др.

Картина крови непостоянна. В начальных стадиях может не быть существенных изменений. При генерализованной форме наблюдается нейтрофильный лейкоцитотз с палочкоядерным сдвигом и лимфоцитопенией. Значительно увеличена СОЭ. В поздних стадиях болезни появляются умеренные анемия и тромбоцитопения.

Миелограмма малохарактерна. Диагноз подтверждается биопсией лимфоузла с обязательным обнаружением клеток Березовского-Штернберга. Клетки Ходжкина не патогномоничны. Диагностика лимфогранулематоза предусматривает также определение степени распространения процесса, что невозможно во время беременности, так как требует применения рентгенологических и радиоизотопных методов исследования, не применяемых в гестационном периоде.

Использование современного комплексного лечения больных лимфогранулематозом, включающего лучевую терапию по радикальной программе и полихимиотерапию, привело к значительному улучшению показателей выживаемости. Длительная безрецидивная выживаемость при современном лечении достигает 70-80%. В настоящее время можно говорить об излечении значительного числа пациентов, большинство из которых — лица молодого возраста. Они ведут активный образ жизни: учатся, работают, вступают в брак. По данным многих авторов сообщения о возможности беременности, нормальных родов и рождения здоровых детей у женщин, перенесших лимфогранулематоз и получивших в связи с этим в прошлом комплексную лучевую или химиотерапию.

Сочетание лимфогранулематоза с беременностью может представить значительные затруднения для диагностики и лечения заболевания. Возможны следующие виды подобного сочетания: 1) лимфогранулематоз диагностирован во время беременности; 2) первые симптомы лимфогранулематоза появились сразу после родов или в ближайшие 6 мес; 3) беременность возникла у женщин с установленным диагнозом, ранее подвергавшихся лечению.

Радикальное лечение, предусматривающее облучение лимфатических узлов, проведение 2-6 циклов полихимиотерапии (обычно сочетание 4 цитостатиков), спленэктомию, поддерживающую химиотерапию, проводить во время беременности противопоказано. В связи с этим, показанием к прерыванию беременности является не только острая стадия болезни, протекающая с высокой лихорадкой, увеличением лимфоузлов, печени и селезенки, анемией, болями в груди и животе, но и не леченная хроническая стадия заболевания.

Терапия, применяемая для лечения лимфогранулематоза, является потенциальным мутагеном. Пациентов, получающих противоопухолевое лечение, следует рассматривать как контингент, подвергшийся индуцированному мутагенному действию с возможным развитием нарушений репродуктивной функции (бесплодие, появление нежизнеспособного потомства или потомства с врожденными аномалиями развития).

Что касается влияния беременности на течение болезни, то многие авторы наблюдали ее прогрессирование и ускорение развития рецидива у женщин, у которых беременность наступала во время ремиссии. Однако следует учитывать достигнутые в последние годы успехи в лечении и улучшение прогноза при этом заболевании. При локальных стадиях (1 и 2) достигается практическое выздоровление, а при более распространенных формах — длительные ремиссии. Поэтому, если в результате лечения при 1 и 2 стадиях лимфогранулематоза наступила полная ремиссия, длящаяся больше 3 лет, то беременность таким больным не противопоказана. Раньше этого делать не следует, так как в первые 2 года после радикальной лучевой терапии все-таки возможны клинические проявления не выявленных очагов.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector