Меню
Меню

Анемия и гиперемия головного мозга

Анемия головного мозга и его оболочек

Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.

Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно — сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при тимпании рубца и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при атеросклерозе и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.

Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Клиническая картина. При острой анемии головного мозга у животных наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных появляется угнетение, расстройство сознания, общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болезни у больного животного может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких случаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматозного состояния у животного может наступить смерть.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.

При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.

Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.

Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.

Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов расстройства функции центральной нервной системы. При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна. При хроническом течении учитывают результаты гематологических исследований (олигоцитемия, гипохромемия, обнаружение кровепаразитов).

Дифференциальный диагноз. Дифференцируем от острой постгеморрагической анемии, миоглобинурии, гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.

Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно — лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.

Читайте также:  Мегалобласты и мегалоциты при анемии

Профилактика. Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.

источник

Гиперемия головного мозга и его оболочек

Гиперемия головного мозга и его оболочек (Hyperaemia cerebri et meningum) – заболевание, характеризующееся переполнением у животных кровью сосудов головного мозга и нарушением функции мозговых центров.

Болеют преимущественно взрослые лошади и рабочий скот.

Этиология. Различают две формы гиперемии: активную, которая возникает в результате усиленного притока крови к головному мозгу, и пассивную, развивающуюся при затруднение оттока венозной крови от головного мозга.

Активная гиперемия развивается у животных вследствие аутоинтоксикации при многих инфекционных и незаразных болезнях, отравлениях растительными или минеральными ядами (атропин, амилнитрит и др.), передозировке некоторых лекарственных средств (хлоралгидрат и другие наркотики), нарушении обмена веществ (кетозы). Активная гиперемия также наблюдается при усиленной работе животного, половом возбуждении во время случки, перегревании и повышении внутрибрюшного давления. Более восприимчивы к заболеванию активной гиперемией животные с неуравновешенной центральной нервной системой (безудержный тип высшей нервной деятельности).

Способствуют возникновению гиперемии мозга содержание животных в душных, плохо вентилируемых помещениях и нарушения режима кормления.

Венозная гиперемия чаще возникает у животных вследствие сдавливания яремной вены неправильно пригнанным хомутом, что затрудняет отток венозной крови от головного мозга. Пассивная гиперемия развивается у животных при травматическом перикардите, пороках трехстворчатого клапана, миокардите, экссудативном плеврите, эмфиземе легких, обширных пневмониях.

Патогенез. В результате усиленного притока артериальной крови у животного происходит повышение внутричерепного давления и нарушается гематоэнцефалический барьер, что ведет к чрезмерному раздражению нервных центров и преобладанию процессов возбуждения над торможением. Застой венозной крови в сосудах мозга быстро приводит к развитию гипоксемии мозга и гипоксии, перерасходу глюкозы нервными клетками, что снижает их возбудимость.

Клиническая картина. Для активной гиперемии мозга характерны повторяющиеся, нарастающие по силе симптомы, свидетельствующие о возбуждении нервной системы. С развитием процесса возбуждение сменяется угнетением.

Животные стремятся к безудержному движению вперед, не обращая внимания на препятствия, животное пугливо, возбуждено, коровы мычат, бьют ногами, бодаются. Рефлексы усилены, отмечается обостренная реакция на звуковые раздражители, светобоязнь. При пальпации череп и основание рогов — горячие на ощупь. Конъюнктива гиперемирована. Зрачки расширены (при угнетении сужены). Сердечный толчок стучащий, пульс большого наполнения, пульсовая волна большая, второй тон усилен.

Дыхание учащенное, поверхностное, в тяжелых случаях аритмичное. Аппетит понижен или отсутствует, жвачка у крупного рогатого скота отсутствует. Моторика рубца ослаблена. Диурез уменьшен. Температура тела у больного животного может быть повышенной или нормальной.

Для пассивной гиперемии мозга характерно угнетение, апатия, сонливость, ослабление поверхностных кожных рефлексов и усиление глубоких и сухожильных рефлексов, шаткая и неуверенная походка, цианоз видимых слизистых оболочек, затрудненное дыхание, частый пульс малого наполнения при отсутствии повышенной температуры тела. У рогатого скота возможно развитие тимпании преджелудков. Овцы при гиперемии головного мозга стремяться двигаться прямо или по кругу, мотают головой, держат ее косо, падают. Собаки, при болезни беспричинно лают, визжат, стараются укусить и убежать, зубами хватают воздух, отмечаются позывы к рвоте. В легких случаях болезни общемозговые симптомы могут отсутствовать, а при увеличении гиперемии постепенно возрастать.

Читайте также:  Почему при анемии болит голова

Прогноз при первичной артериальной гиперемии головного мозга обычно благоприятный. Венозная гиперемия при своевременном оказании лечебной помощи оканчивается скорым выздоровлением. В тех случаях, когда причины застоя крови в сосудах головного мозга неустранимы, прогноз при заболевании ухудшается. Венозная гиперемия осложняет течение основного заболевания. Приводя в острых случаях к смертельному исходу, а в хронических к развитию гидроцефалии.

Патологоанатомические изменения при артериальной гиперемии характеризуются усиленной инъекцией артериальных сосудов, серое и белое вещество головного мозга красноватого оттенка, на разрезе выступают в большом количестве капли артериальной крови ярко-красного цвета. При венозной гиперемии отмечаем переполнение венозной кровью венозных сосудов мозговых оболочек, мозговое вещество отечно, на разрезе видны капли венозной крови темно-красного цвета, мозговые желудочки переполнены спинномозговой жидкостью.

Диагноз ставят на основании анамнеза и симптомов болезни. Для гиперемии головного мозга характерны общемозговые симптомы при отсутствии очаговых симптомов и двигательных расстройств, а также обнаружение при офтальмоскопии застойного соска и гиперемии дна глаза.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают воспаление головного мозга и его оболочек, тепловой и солнечный удар, инфекционные болезни (бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, туберкулезный менингит, злокачественную катаральную горячку), ценуроз церебральный, которые исключают на основании анамнестических данных, клинической картины и эпизоотической обстановки.

Лечение. Лечение больного животного должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей гиперемию мозга. Больное животное переводят в прохладное, хорошо вентилируемое, затемненное и защищенное от шума помещение. Если гиперемия головного мозга возникла под влиянием легко устраняемых причин (неправильно пригнанная сбруя и т.п.), то заболевание быстро проходит после устранения этиологического фактора и предоставления больному животному покоя, даже без применения специальных лечебных мероприятий.

При тяжелых формах владельцы животных должны принять меры по предупреждению самоповреждения животного и травмирования обслуживающего персонала, изолируя животное в затемненное, хорошо вентилируемое, с мягкой подстилкой помещение. При активной гиперемии на область черепа кладут холодный компресс или резиновый мешок со льдом. В начале болезни при возбуждении показано кровопускание (до 4л), однако при развитии угнетения и при пассивной гиперемии мозга кровопускание противопоказано. Для снижения возбуждения и раздражения внутримышечно вводят аминазин, внутривенно — хлоралгидрат и натрия бромид. Внутримышечно вводят сернокислую магнезию. Мелким животным при сильном возбуждении дают внутрь бромурал, мединал, веронал, люминал. В ранних стадиях активной гиперемии полезно кровопускание в умеренных дозах. При венозной гиперемии для повышения тонуса сердечной мышцы и активизации кровообращения применяют кофеин, кордиамин, препараты наперстянки, лобелин.

Для лечения применяют дегидратационные средства (гипотиазид, манит, диакарб). С целью улучшения микроциркуляции и уменьшения выхода форменных элементов крови применяют пармидин, ацетилсалициловую кислоту, реополиглюкин.

Профилактика основывается на соблюдении зоогигиенических правил содержания и эксплуатации животных, проведении общих и специальных профилактических мероприятий, а также своевременном выявлении и лечении больных животных.

источник

Анемия и гиперемия головного мозга

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ СОЛНЕЧНЫЙ УДАР, ТЕПЛОВОЙ УДАР, АНЕМИЯ — ГИПЕРЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Анемия головного мозга (Anemia cerebri)

Анемия головного мозга (Anemia cerebri). Заболевание является следствием недостаточного кровоснабжения головного мозг и сопровождается нарушением его функции.

Этиология. Анемия головного мозга может возникнуть: острая — от обильных кровопотерь, травматического шока, сдавливания сонных артерий, острой сердечно-сосудистой недостаточности, быстрого удаления газов из рубца и кишечника; хроническая — пластической анемии, аортального порока, дистрофии миокарда и др.

Симптомы. При остром течении отмечаются общая слабость, бледность слизистых оболочек, учащение пульса и дыхания, расстройство координации движений, обморочное или коматозное состояние иногда со смертельным исходом; при хроническом течении наблюдаются явления общей слабости, нарушение координации движений и другие нарушения функции головного мозга, но выражены они слабее, чем при остром течении болезни.

Прогноз. При анемии головного мозга прогноз зависит от возможности устранения причины и своевременности оказания лечебной помощи.

Лечение. Устраняют причину болезни. При анемии мозга от кровопотери делают переливание крови или вливают кровозаменители; при острой анемии мозга вследствие сердечно-сосудистой недостаточности подкожно вводят кофеин, камфору, эфедрин; внутривенно вливают гипертонические растворы глюкозы с кофеином. Кроме того, полезны ингаляция кислорода и энергичное растирание кожи. При обморочном состоянии дают нюхать нашатырный спирт. При хронической анемии мозга лечение проводят с учетом основного заболевания.

Читайте также:  Спленэктомия проводится при какой анемии

Профилактика. При вторичных анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь и обеспечивают хорошие зоогигиенические условия.

Гиперемия головного мозга и его оболочек (Hyperemia cerebri et meningum)

Гиперемия головного мозга и его оболочек (Hyperemia cerebri et meningum). Заболевание является следствием переполнения кровью сосудов головного мозга и сопровождается нарушением его функции.

Этиология. Активная гиперемия может возникнуть от чрезмерного физического напряжения, возбуждения, испуга, продолжительного действия на череп прямых солнечных лучей, перегревания.

Пассивная гиперемия головного мозга возникает вследствие затрудненного оттока от мозга венозной крови при сдавливании яремных вен, пороках трехстворчатого клапана, перикардите, сердечной слабости.

Симптомы. При активной гиперемии наблюдаются возбуждение, стремление вперед, буйство, гиперемия слизистых оболочек, повышение общей температуры тела и черепа, учащение пульса и дыхания; при пассивной гиперемии отмечаются угнетение, цианоз слизистых оболочек, одышка, слабый пульс малой волны.

Прогноз. При первичной активной гиперемии мозга прогноз обычно благоприятный; при вторичных гиперемиях он зависит от возможности устранения основной болезни.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. При активной гиперемии на область черепа применяют холод, в начальных стадиях болезни эффективно кровопускание, внутривенно вводят хлоралгидрат или бромиды. Для снижения возбудимости можно внутримышечно вводить раствор аминазина. При пассивной гиперем1(и устраняют причину заболевания и принимают меры для ликвидации венозного застоя.

Профилактика. Соблюдают правила содержания и эксплуатации животных, предохраняют их от перегревания.

Солнечный удар (Hyperinsolatio)

Солнечный удар (Hyperinsolatio). Заболевание возникает вследствие гиперемии и отека головного мозга и сопровождается нарушением функции коры головного мозга, сердечно-сосудистого и дыхательного центров.

Этиология. Продолжительное интенсивное действие на череп прямых солнечных лучей, особенно в жаркую безветренную погоду; у хорошо упитанных животных заболевание нередко возникает во время работы, перегона, транспортировки.

Симптомы. У заболевших животных череп горячий, слизистые оболочки гиперемированы, пульс частый, малый, дыхание поверхностное. Вначале отмечаются возбуждение, некоординированные движения. В тяжелых случаях животное впадает в коматозное состояние, падает и лежит без движения или производит плавательные движения конечностями; может наступить смерть от паралича сердца или дыхательного центра. При кровоизлияниях в мозг наблюдаются угнетение, потеря рефлексов, парезы и параличи.

Течение и прогноз. Болезнь длится от нескольких часов до суток. В легких случаях при своевременном оказании лечебной помощи прогноз благоприятный, в тяжелых — сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Животное немедленно переводят в тень, лучше в прохладное затемненное помещение, голову обливают холодной водой; в остальном лечение такое же, как при активной гиперемии головного мозга.

Профилактика. Предохраняют животных от продолжительного воздействия прямых солнечных лучей. На пастбище для отдыха животных используют зеленые насаждения или теневой навес. Рабочих лошадей обеспечивают холщевыми или соломенными колпаками.

Тепловой удар (Hyperthermia)

Тепловой удар (Hyperthermia). Заболевание является следствием перегревания организма и сопровождается расстройством функции центральной нервной системы.

Этиология. Перегревание всего организма в результате уменьшенной теплоотдачи при длительном нахождении животных в условиях высокой внешней температуры и повышенной влажности воздуха. Заболевание чаще встречается у более тучных животных, используемых на работе в жару (лошадь, вол, охотничьи собаки), при перегонах в жару, при транспортировке в закрытых вагонах и при большой плотности размещения животных в помещениях.

Симптомы. Тяжелое состояние, сильное потение, учащенное и напряженное дыхание, частый и малый пульс, стучащий сердечный толчок, высокая температура тела, нарушение координации движений, иногда признаки отека легких (мелкопенистое истечение из носа, пузырчатые хрипы в бронхах). Через короткое время может наступить смерть при явлениях асфиксии.

Течение и прогноз. Болезнь протекает остро; прогноз осторожный.

Лечение. Животное помещают в проветриваемое помещение, обеспечивают прохладной водой. На голову и область сердца накладывают холодные компрессы или обливают голову и грудную клетку холодной водой; полезны холодные клизмы. При появлении признаков отека легких производят умеренное кровопускание с им следующим внутривенным введением гипертонического раствора тлю- козы с кофеином, при слабости сердца назначают сердечные средства.

Профилактика. Не следует перегонять животных в жаркое: время суток, особенно свиней. При транспортировке животных железнодорожным или водным транспортом не допускать скученности, проводить проветривание вагонов и трюмов.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector