Меню
Меню

Анемия и гиперемия головного мозга животных

Анемия головного мозга и его оболочек

Анемия головного мозга и его оболочек (Anemia cerebri et meningum) – заболевание характеризующееся понижением притока крови к головному мозгу, в результате чего в организме развивается расстройство функций головного мозга и кислородное голодание мозговой ткани.

Болеют животные всех видов, но наиболее часто лошади.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще всего у животных протекает как вторичная болезнь, при больших кровопотерях, резко выраженной сердечно — сосудистой недостаточности (при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, остром расширении сердца, артериальной гипотонии), сдавливании сбруей области сонных артерий или при внезапном оттоке большого количества крови к внутренним органам, например после быстрого выпускания транссудата при водянке или бродящих газов троакаром при тимпании рубца и вздутие слепой кишки у лошадей, при падении внутрибрюшного давления при скоро протекающих родах. Анемия головного мозга у животных может возникать при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, при атеросклерозе и артериосклерозе мозговых сосудов, острых инфекционных болезнях и интоксикациях.

Хроническая анемия головного мозга и оболочек у животных наблюдается при затруднение тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при миокардиодистрофии, кардиофиброзе, декомпенсированных пороках сердца, при гипопластической анемии, инфекционной анемии, лейкемии, нарушениях обмена веществ, авитаминозах.

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу происходит нарушение питания нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостаточном поступлении глюкозы и кислорода, в результате снижения запасов макроэргических соединений, происходит накопление в нервных клетках недоокисленных продуктов обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др., ослабление в головном мозге процессов возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению у животных мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена.

Клиническая картина. При острой анемии головного мозга у животных наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных появляется угнетение, расстройство сознания, общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болезни у больного животного может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких случаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматозного состояния у животного может наступить смерть.

Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, сопорозное или ступорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений, фибриллярные сокращения мышц. У крупного рогатого скота наблюдается атония преджелудков и ослабление перистальтики кишечника.

При острой и хронической анемии головного мозга практически всегда отмечаются симптомы сердечно – сосудистой недостаточности: бледность с синюшным оттенком видимых слизистых оболочек, пульс малого наполнения, аритмии, глухость сердечных тонов, снижение максимального артериального давления и повышение минимального, повышение венозного давления.

Продолжительность течения болезни зависит от причин вызвавших ее. В легких случаях больное животное быстро выздоравливает, но возникшее угнетение и вялость, атония преджелудков и снижение продуктивности могут оставаться еще продолжительное время.

Прогноз осторожный. Исход болезни у животного зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогрессирующая слабость, исчезновение у животного реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса для ветспециалиста должен служить сигналом неблагоприятного прогноза.

Патологоанатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между серым и белым веществом коры головного мозга сглажена.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов расстройства функции центральной нервной системы. При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна. При хроническом течении учитывают результаты гематологических исследований (олигоцитемия, гипохромемия, обнаружение кровепаразитов).

Дифференциальный диагноз. Дифференцируем от острой постгеморрагической анемии, миоглобинурии, гипомагнемии, коматозного состояния при различных заболеваниях.

Прогноз в острых случаях болезни, при условии своевременного оказания лечебной помощи благоприятный. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение начинают с предоставления животному покоя, голове придают как можно более низкое положение. Дальнейшее лечение проводят в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга. При кровотечении принимают меры к немедленной его остановке, внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида, а для восполнения объема крови внутривенно вводят физиологический раствор или производя переливание гомогенной крови. При анемиях, вызванных перераспределением крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, делают ингаляцию нашатырного спирта, втирают нашатырный спирт около ушей, следят за работой сердца и дыхания. При ослаблении работы сердца животному вводят кофеин, камфару, кордиамин, коргликон, назначают ингаляцию кислорода. Коргликон делают животным внутривенно в виде 0,06%-ного раствора в следующих дозах: лошадям 4-5мл; коровам 3-8мл; собакам 0,5 -1мл; коргликон вводится на 40% растворе глюкозы. Кордиамин вводят подкожно — лошадям и кр.р.ск. 10-20мл; свиньям 1-4мл; собакам 0,5-2мл. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии головного мозга применяют эуфиллин и другие сосудосуживающие лекарственные средства. При хроническом течении заболевания с целью улучшения работы сердца и процессов метаболизма в головном мозге назначают курс сердечных глюкозидов, витаминов группы В, церебролизин, аминолон, пирацетом. В том случае, когда причиной анемии головного мозга является опухоль, у высокоценных животных проводят хирургическую операцию. Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровообращения) и обеспечивают полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных втягивают в работу постепенно.

Читайте также:  Чем отличается анемия железодефицитная от гемолитической

Профилактика. Профилактика анемии мозга заключается в ранней диагностике и лечении заболеваний, которые приводят к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, пороки сердца, сахарный диабет, кардиомиопатия). Владельцы животных должны соблюдать правила подгонки сбруи у рабочих животных (хомута, ярма и др.), ошейника у собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных. Проводить своевременное лечение при кровопотерях. Соблюдать правила при проколе рубца (тимпания), медленно выпускать газы и жидкости при пункциях перитонеальной полости.

источник

Гиперемия головного мозга и его оболочек

Гиперемия головного мозга и его оболочек (Hyperaemia cerebri et meningum) – заболевание, характеризующееся переполнением у животных кровью сосудов головного мозга и нарушением функции мозговых центров.

Болеют преимущественно взрослые лошади и рабочий скот.

Этиология. Различают две формы гиперемии: активную, которая возникает в результате усиленного притока крови к головному мозгу, и пассивную, развивающуюся при затруднение оттока венозной крови от головного мозга.

Активная гиперемия развивается у животных вследствие аутоинтоксикации при многих инфекционных и незаразных болезнях, отравлениях растительными или минеральными ядами (атропин, амилнитрит и др.), передозировке некоторых лекарственных средств (хлоралгидрат и другие наркотики), нарушении обмена веществ (кетозы). Активная гиперемия также наблюдается при усиленной работе животного, половом возбуждении во время случки, перегревании и повышении внутрибрюшного давления. Более восприимчивы к заболеванию активной гиперемией животные с неуравновешенной центральной нервной системой (безудержный тип высшей нервной деятельности).

Способствуют возникновению гиперемии мозга содержание животных в душных, плохо вентилируемых помещениях и нарушения режима кормления.

Венозная гиперемия чаще возникает у животных вследствие сдавливания яремной вены неправильно пригнанным хомутом, что затрудняет отток венозной крови от головного мозга. Пассивная гиперемия развивается у животных при травматическом перикардите, пороках трехстворчатого клапана, миокардите, экссудативном плеврите, эмфиземе легких, обширных пневмониях.

Патогенез. В результате усиленного притока артериальной крови у животного происходит повышение внутричерепного давления и нарушается гематоэнцефалический барьер, что ведет к чрезмерному раздражению нервных центров и преобладанию процессов возбуждения над торможением. Застой венозной крови в сосудах мозга быстро приводит к развитию гипоксемии мозга и гипоксии, перерасходу глюкозы нервными клетками, что снижает их возбудимость.

Клиническая картина. Для активной гиперемии мозга характерны повторяющиеся, нарастающие по силе симптомы, свидетельствующие о возбуждении нервной системы. С развитием процесса возбуждение сменяется угнетением.

Животные стремятся к безудержному движению вперед, не обращая внимания на препятствия, животное пугливо, возбуждено, коровы мычат, бьют ногами, бодаются. Рефлексы усилены, отмечается обостренная реакция на звуковые раздражители, светобоязнь. При пальпации череп и основание рогов — горячие на ощупь. Конъюнктива гиперемирована. Зрачки расширены (при угнетении сужены). Сердечный толчок стучащий, пульс большого наполнения, пульсовая волна большая, второй тон усилен.

Дыхание учащенное, поверхностное, в тяжелых случаях аритмичное. Аппетит понижен или отсутствует, жвачка у крупного рогатого скота отсутствует. Моторика рубца ослаблена. Диурез уменьшен. Температура тела у больного животного может быть повышенной или нормальной.

Для пассивной гиперемии мозга характерно угнетение, апатия, сонливость, ослабление поверхностных кожных рефлексов и усиление глубоких и сухожильных рефлексов, шаткая и неуверенная походка, цианоз видимых слизистых оболочек, затрудненное дыхание, частый пульс малого наполнения при отсутствии повышенной температуры тела. У рогатого скота возможно развитие тимпании преджелудков. Овцы при гиперемии головного мозга стремяться двигаться прямо или по кругу, мотают головой, держат ее косо, падают. Собаки, при болезни беспричинно лают, визжат, стараются укусить и убежать, зубами хватают воздух, отмечаются позывы к рвоте. В легких случаях болезни общемозговые симптомы могут отсутствовать, а при увеличении гиперемии постепенно возрастать.

Читайте также:  Шумы в сердце у ребенка при анемии

Прогноз при первичной артериальной гиперемии головного мозга обычно благоприятный. Венозная гиперемия при своевременном оказании лечебной помощи оканчивается скорым выздоровлением. В тех случаях, когда причины застоя крови в сосудах головного мозга неустранимы, прогноз при заболевании ухудшается. Венозная гиперемия осложняет течение основного заболевания. Приводя в острых случаях к смертельному исходу, а в хронических к развитию гидроцефалии.

Патологоанатомические изменения при артериальной гиперемии характеризуются усиленной инъекцией артериальных сосудов, серое и белое вещество головного мозга красноватого оттенка, на разрезе выступают в большом количестве капли артериальной крови ярко-красного цвета. При венозной гиперемии отмечаем переполнение венозной кровью венозных сосудов мозговых оболочек, мозговое вещество отечно, на разрезе видны капли венозной крови темно-красного цвета, мозговые желудочки переполнены спинномозговой жидкостью.

Диагноз ставят на основании анамнеза и симптомов болезни. Для гиперемии головного мозга характерны общемозговые симптомы при отсутствии очаговых симптомов и двигательных расстройств, а также обнаружение при офтальмоскопии застойного соска и гиперемии дна глаза.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают воспаление головного мозга и его оболочек, тепловой и солнечный удар, инфекционные болезни (бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, туберкулезный менингит, злокачественную катаральную горячку), ценуроз церебральный, которые исключают на основании анамнестических данных, клинической картины и эпизоотической обстановки.

Лечение. Лечение больного животного должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей гиперемию мозга. Больное животное переводят в прохладное, хорошо вентилируемое, затемненное и защищенное от шума помещение. Если гиперемия головного мозга возникла под влиянием легко устраняемых причин (неправильно пригнанная сбруя и т.п.), то заболевание быстро проходит после устранения этиологического фактора и предоставления больному животному покоя, даже без применения специальных лечебных мероприятий.

При тяжелых формах владельцы животных должны принять меры по предупреждению самоповреждения животного и травмирования обслуживающего персонала, изолируя животное в затемненное, хорошо вентилируемое, с мягкой подстилкой помещение. При активной гиперемии на область черепа кладут холодный компресс или резиновый мешок со льдом. В начале болезни при возбуждении показано кровопускание (до 4л), однако при развитии угнетения и при пассивной гиперемии мозга кровопускание противопоказано. Для снижения возбуждения и раздражения внутримышечно вводят аминазин, внутривенно — хлоралгидрат и натрия бромид. Внутримышечно вводят сернокислую магнезию. Мелким животным при сильном возбуждении дают внутрь бромурал, мединал, веронал, люминал. В ранних стадиях активной гиперемии полезно кровопускание в умеренных дозах. При венозной гиперемии для повышения тонуса сердечной мышцы и активизации кровообращения применяют кофеин, кордиамин, препараты наперстянки, лобелин.

Для лечения применяют дегидратационные средства (гипотиазид, манит, диакарб). С целью улучшения микроциркуляции и уменьшения выхода форменных элементов крови применяют пармидин, ацетилсалициловую кислоту, реополиглюкин.

Профилактика основывается на соблюдении зоогигиенических правил содержания и эксплуатации животных, проведении общих и специальных профилактических мероприятий, а также своевременном выявлении и лечении больных животных.

источник

Анемия и гиперемия головного мозга

Анемия головного мозга и его оболочек (ANAEMIA CEREBRI ЕТ MENINGUM)

Для острой анемии мозга обильные кровопотери, острая слабость сердца, падение кровяного давления, спазм сосудов головного мозга и, иногда, травматический шок. Для хронической анемии мозга общее малокровие, лейкемия, инфекционная анемия, сдавливание сосудов головного мозга и сонной артерии, а также миокардиты.

Угнетение, слабость, пошатывание зада, головокружение, обмороки, анемичность слизистых оболочек, иногда холодный пот, слабый пульс и у мелких животных (собаки, кошки) нередко рвота. Судороги и конвульсия бывают редко. В хронических случаях явления выражены слабее. Прогноз. Зависит от основного заболевания.

При острой форме голове необходимо придать более низкое положение. В случае обморока назначают энергичное растирание кожи, вдыхание нашатырного спирта, уксуса или горчичного спирта, подкожно камфорное масло (30,0—60,0) или раствор кофеина (5,0 на 20,0 дестиллированной воды для крупных животных). Полезно назначение алкоголя. Кроме того, при обмороке прибегают, в случае необходимости, к искусственному дыханию и раздражению слизистой носа. При обильных кровопотерях производят переливание крови внутривенные вливания растворов Рингера или Тироде и физиологического раствора. Лечение при хронических анемиях головного мозга состоит в лечении основного заболевания.

Гиперемия головного мозга и его оболочек (HYPERAEMIA CEREBRI ЕТ MENINGUM)

Для активной гиперемии: усиление сердечной деятельности и паралич сосудосуживающих или возбуждение сосудорасширяющих нервов артерий головного мозга, что наблюдается при быстрой переутомляемости, дрессировке, половом возбуждении, транспортировке по железной дороге, солнечных и тепловых перегреваниях, отравлениях алкоголем, хлоралгидратом, атропином, другими наркотическими средствами, различного рода интоксикациях, при содержании в душном и слишком теплом.помещении, метеоризмах кишечника, переполнении желудка и тимпаниях. Кроме того, активная гиперемия может быть началом острого воспаления мозга и его оболочек. Для пассивной гиперемии: сдавливание яремных вен опухолям или хомутом, венный застой при слабости сердца, травматическом перикардите, пороках сердца, хронических заболеваниях легких и при затруднениях оттока крови из черепных вен вследствие тромбоза или сдавливания их.

Читайте также:  Как вылечиться от апластический анемии

При активной гиперемии возбуждение животного, проявляющееся в пугливости, буйстве и иногда неудержимом стремлении вперед; по временам подергивание мышц или даже эпилептиформные судороги. Слизистые глаз становятся красными, зрачки то сужены, то расширены, глаза блестят. Пульс частый и полный. Температура или слегка повышена, или нормальна. Особых очаговых явлений и двигательных расстройств нет. При пассивной гиперемии угнетение с цианозом слизистых оболочек, затрудненным дыханием и малым частым пульсом при нормальной температуре. Прогноз. Острые формы обычно, после устранения причины, заканчиваются выздоровлением.

Устранение причины, постановка животного в просторное, хорошо вентилируемое и защищенное от шума помещение, назначение легкопереваримых кормов — свежей и прохладной воды. При активной гиперемии на голову применяют холод (мешок со льдом или полотенце, непрерывно смачиваемое холодной водой). В начале болезни, пока нет угнетения, можно назначить кровопускание из яремной вены. Внутрь для отвлечения дают глауберову соль или ставят раздражающие клизмы. При возбуждении назначают успокаивающие средства (бромистый натрий, уретан, трионал, сульфонал, веронал и др.).

При пассивной гиперемии применяют средства против основных заболеваний.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 523 | Нарушение авторских прав

источник

Болезни крупного рогатого скота

Гиперемия головного мозга

Гиперемия головного мозга и его оболочек (Hyperemia cerebri et meningum) — заболевание, характеризующееся переполнением кровью сосудов головного мозга и нарушением функции мозговых центров. Болеют преимущественно взрослые лошади и рабочий скот.

Этиология. Переполнение кровью головного мозга и оболочек может развиться вследствие усиленного притока к нему артериальной крови (артериальная, активная гиперемия) или вследствие затрудненного оттока венозной крови (венозная, пассивная гиперемия). Активная гиперемия наблюдается при усиленной работе, половом возбуждении, перегревании и повышении внутрибрюшного давления. Более восприимчивы к этому заболеванию животные с неуравновешенной центральной нервной системой (безудержный тип высшей нервной деятельности).

Венозная гиперемия чаще возникает вследствие сдавливания неправильно пригнанным хомутом или ярмом яремных вен, что затрудняет отток венозной крови от головного мозга. Застой венозной крови в головном мозге может наблюдаться также при пороках трехстворчатого клапана, травматическом перикардите, пневмониях, эмфиземе легких.

Патогенез. В результате усиленного притока артериальной крови происходит повышение внутричерепного давления, что ведет к чрезмерному раздражению нервных центров и преобладанию процессов возбуждения над торможением. При венозной гиперемии происходит угнетение перераздраженных нервных центров, что приводит к превалированию тормозных процессов.

Патологоанатомические изменения. При артериальной гиперемии мозговые оболочки и вещество мозга красноватого оттенка, на разрезе выступают капли крови ярко-красного цвета. Венозная гиперемия характеризуется переполнением вен; мозговое вещество отечно, на разрезе капли венозной крови темно-красного цвета; мозговые желудочки переполнены спинномозговой жидкостью.

Симптомы. При активной гиперемии у животного преобладает возбуждение. Животное стремится к безудержному движению вперед, не обращая внимания на препятствия, иногда проявляет агрессивность и буйство, отмечается обостренная реакция на звуковые раздражители. Сердечный толчок стучащий, пульс большого наполнения, пульсовая волна большая, второй тон усилен. Дыхание напряженное, часто аритмичное. Аппетит понижен или пропадает, жвачка у крупного рогатого скота отсутствует. Периоды возбуждения при активной гиперемии могут сменяться периодами депрессии.

При венозной гиперемии характерно постепенное нарастание симптомов угнетения: пониженная реакция на окружающее, сонливость, ослабление болевых и кожных рефлексов, нарушение координации движений.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических признаков. При офтальмоскопии обнаруживают гиперемию глазного дна и застойный отек соска зрительного нерва. Прогноз при своевременном оказании лечебной помощи благоприятный.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую заболевание животного. Если гиперемия головного мозга возникла под влиянием легкоустраняемых причин (неправильно пригнанная сбруя и т. п.), то заболевание быстро проходит после устранения этиологического фактора.

При тяжелых формах клинического проявления болезни животное изолируют в затемненное, хорошо вентилируемое, с мягкой подстилкой помещение. При активной гиперемии на область черепа кладут холодный компресс или резиновый мешок со льдом. Для снижения возбуждения и раздражения внутривенно вводят хлоралгидрат, бромид. Мелким животным назначают снотворное и успокаивающие средства (мединал, бромурал, веронал, люминал и др.). При венозной гиперемии показаны кофеин, камфора, препараты наперстянки.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector