Меню
Меню

Анемия и диабет при беременности

Сахарный диабет и анемия

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина. Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия. Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией. В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит?

Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина). Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть

абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его). Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа.

относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

Почему сахарный диабет приводит к поражению почек?

При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани. Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ. Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность. В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Какое отношение к сахарному диабету имеет анемия?

Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина.

Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина. Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга).

Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

Какое влияние оказывает анемия на состояние пациентов с сахарным диабетом?

По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев.

Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов.

Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом?

В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму.

Читайте также:  Как вылечить анемию у беременной женщины

Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций.

Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа.

Профилактика анемии у больных сахарным диабетом

Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:
• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;
• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;
• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом.
• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;
• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.);

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета.

Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография:
1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.
2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Ведение беременности и родов при сахарном диабете.

СД — заболевание, неблагоприятно влияющее на гестационный процесс.

Беременность обуславливает изменение обмена углеводов, жиров и белков, что может привести к обострению диабета или появлению симптомов латентного заболевания у женщин с генетической предрасположенностью к нему.

Развивающийся плод получает от матери глюкозу — основной источник энергии, а также аминокислоты, в том числе аланин, участвующий в глюконеогене>е. Из-за лишения основных субстратов глюконеогенеза в организме матери усиливается распад жиров, возрастает концентрация свободных ВЖК. ТАГ. что приводит к кетоацидозу.

Читайте также:  При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

При неосложненной беременности в ранние сроки отмечается гипогликемия натощак, снижение концентрации аминокислот в крови, ускорение распада жиров и наклонность к кетоацидозу. Вторая половина беременности характеризуется формированием резисгенткости к инсулину. \тзеличением секреции контринсулярных гормонов, активацией инсулиназы плаценты и ускоренным разрушением инсулина почками. Большое количество глюкозы требуется плоду. На фоне этих изменений в 3 триместре беременности отмечается гиперинсулинемия, тенденция к развитию гипогликемии натощак и гиперинсулинемии после приема пищи.

Диагностика СД у беременных основана на наличии специфических жалоб, данных анамнеза, а также на наличии гипогликемии и г.тюкозурии (следуеп помнить при этом, что v беременных понижен порог проницаемости глюкозы в канальцах почек). При отсутствии гипергликемии натощак проводят пробу на толерантность к глюкозе (определение гликемии натощак, через 1 и.2 часа после приема 100 г глюкозы), нормальные результаты данной пробы у беременных женщин: натощак — 4.8 ммоль л: через 1 час — 9.6 ммолыл; через 2 часа — 8 ммоль/л. Превышение указанного уровня в любых двух точках дает основание для диагностики СД.

Гесгационный диабет — развивается во второй половине беременности под влиянием контринсулярных гормонов и физиологической инсулинорезисгентности. После родов нарушения углеводного обмена обычно исчезают, но могу! возобновиться при повторной беременности.

Во время беременности отмечена цикличность в течении сахарного диабета. Первый период, ориентировочно продолжающийся до 16 недель, характеризуется снижением потребности в инсулине, склонностью к развитию гипогликемических состояний. Второй период (16 — 28 недель) характеризуется увеличением потребности в инсулине до уровня, отмеченного до беременности. В это время Нередко усугубляется клиника СД. развивается кетоацидоз. Третий период начинается после 28 недели, для него характерны дальнейший рост потребности в инсулине и повышенная склонность к кетоацидозу.

В первые сутки после родов в крови начинает снижаться уровень лактотена. в течение трех суток — плацентарных эстрогенов, других контринсулярных гормонов. Все это. в сочетании с начавшейся лактацией, может привести к развитию гипогликемических состоянии у матери, для профилактики которых требуется коррекция дозы инсулина и диеты.

Цикличность течения СД при беременносги определяет целесообразность трех основных госпитализаций: первой — в 1 триместре для решения вопроса о возможности сохранения беременности, второй — на 20-24 неделе для оценки особенности течения заболевания и коррекции лечения, третьей — на 31-32 неделе беременносги для выбора срока и способа родоразрешения. Амбулаторное наблюдение за больньшИ-ДОЛЖНо осуществляться совместно с врачом женской консультации и эндокриноло! ом 2 раза в месяц в первой половине беременности и еженедельно во второй.

Особенности течения беременности у больных сахарным диабетом заключаются в более частом возникновении, тестозов (особенно поздних), многоводия, воспалительных заболеваний мочевыдели тельной системы. Нефропатия беременных, как правило, наслаивается на диабетическую нефропатню. чем обусловлены тяжесть клинических проявлений, склонность к прогрессированию и отсутствие эффекта от проводимой терапии. Из-за быстрого прогрессирования ретинопатий у беременных возможна потеря зрения. Данное осложнение может потребовать проведения фотокоагуляции во время беременносги. а также родоразрешения с помощью кесарева сечения из-за возможности кровоизлияния в стекловидное тело при родах через естественные родовые пути.

При СД очень высока частота фстопатий. Наиболее часто встречается ДН. желтушный, отечный, гипогликемический синдромы, часто гнойно-септические заболевания.

Показания к прерыванию беременности при СД:

наличие прогрессирующих сосудистых осложнений (ретинопатий. нефропатии в стадии нефросклероза и ХПН); тяжелая форма СД (особенно с лабильным течением и инсулинорезистентностью):

стойкая и длительная декомпенсация заболевания до наступления и е 1 ее триместре, склонность к развитию кегоацидоза: сочетание СД и резус-сенсибилизации матери:

сочетание СД и активного туберкулеза .четких или другого экстра гениального заболевания, способного ухудшить прогноз для матери и плода:

отягощенный акушерский анамнез (повторные слч’чаи гибели плода, рождение детей с пороками развития и другое); наличие СД у обоих супругов: гипоксические состояния.

Задача лечебных мероприятий у беременных с СД — достижение глиь -мического профили, характерного для физиологической беременности (гликемия натощак 5.5 ммоль л. через 1 час после еды ниже 7.7 ммоль’л).

Для достижения компенсации обменных процессов как необходимого условия благоприятною течения и исхода беременности целесообразно назначение инсулинотсрапии даже в легких случаях СД. Применение перорадытых сахароенижающих препаратов противопоказано в связи с опасность их перехода через плацентарный барьер и развития тера тогенного эффекта.

Инеулинотерапия продолжается в родах и при операции кесарева сечош-.я. При этом, как правило, используется простой инсулин, контроль сахара в крови проводится каждые 2 -3 часа.

Читайте также:  История болезни с диагнозом анемия

Оказания к абдоминальному родоразрешению:

тяжелая форма СД с лабильным течением и склонностью к кстоацидоз\:

наличие диабетической ретинопатии или нефропатии и их прогрессирование во время беременности.

прогрессирующая гипоксия плода при отсутствии условий для срочного родоразрсшения через естественныеродовые нуги и сроке беременности не менее 36 недель, тазовое предлежание плода: наличие крупного плода.

являются наиболее частыми заболеваниями крови, осложняющим;; тече;1ие беременности. Присоединение анемии значительно отягощает течение беременности, способствует развитию позднего гестоза. обусловливает слабость родовой деятельности и преждевременное отхождение вод при родах, может привести к различны»! заболеваниям новорожденного (анемии, дисплазни тазобедренного сустава, фетопатик. частичному ателектазу легких и другому).

.Анемия беременных не является одним заболеванием, а представляет собой целую группу различных по этиологии и патогенезу, клинической и гематологической картине состояний, требующих специфического лечения. Выделяют:

1 .Так называемую физиологическую «псевдоанемию» — обусловлена гиперволемией (для лучшего кровоснабжения плода за счет снижения вязкости крови). Она характеризуется появлением с 8 по 20 неделю беременности снижения концентрации гемоглобина (на 10 — 15% от нормы), количества эритроцитов, ускорением СОЭ. Это состояние протекает бессимптомно и не требует специального лечения. 2.Различные формы истинной анемии:

1) железодефицитная анемия — объясняется значительным увеличением потребности в железе. Невосполнимая потеря железа (на выработку’ дополнительного гемоглобина на нужды плода, на построение плаценты, потеря в родах и друтое) при каждой беременности равна примерно 700 мг. что приводит к обеднению депо железа на 50%. Потребность в железе во время беременности составляет в 1 триместре около 1 мг/сут. во втором — 2 мг-сутки. в третье»! — 3 — 5мг/сут (у небеременных суточная потребность в железе не превышает 1.5мг).

Принято различать анемию беременных, анемическое состояние, возникающее во время беременности, как правило посте 20 недели и обычно прекращающееся при завершении беременности, и анемии, которые имели место до наступления беременности.

Клиническая картина железодефицитной анемии беременных характеризуется признаками анемического симптомокомплекса..<быетрой утомляемостью; головокружением, головными болями, одышкой и сердцебиением при физической нагрузке, бледностью кожных покровов и склер без иктеричности,Утахикардиейч7приглушенностью тонов сердца, систолическим шумом на верхушке сердца, типичными для любого вида анемии, а также трофическими расстройствами, специфическими для железодефицитной анемии и носящими название сндеропеничеекого синдрома «(сухость кожи, ломкость и исчерченноеть ногтей, выпадение волос, извращение вкуса и обоняния)).

В периферической крови у данных больных наблюдается гипо- или нормохромная анемия, склонность к микроцитозу. Наиболее достоверными лабораторными признаками железодефицитной анемии беременных являются снижение уровня гемоглобина менее 115 г л. у.меньшение содержания железа в сыворотке крови менее 10 мкмоль л. снижение ге.матокрига ниже 33%. цветного показателя менее 0.85.

тромбоцитов — нормальное или повышенное. СОЭ — повышена.

Лечение данной формы анемии проводится препаратами железа (феррокаль. конферон. ферроплекс. гемостимулин. феррум-лек и другими) в сочетании с аскорбиновой кислотой на фоне рациональной диеты (много белка, железа, витаминов, высокая калорийности. Способы введения поепапатов железа ва п ьи г >ует в зависимости от состояния >ККТ ‘предпочтительно пе г >о п а.тьно). Iемотоансфузнн применяют только пожизненным показаниям из-за кратковременного и незначительною повышения уровня гемоглобина, с одной стороны, и опасности иммунизации беременной, с другой, что в дальнейшем может стать причиной выкидышей, мертворождения и гемолитической болезни новорожденных.

В стационарном лечении нуждаются беременные с тяжелой (гемоглобин менее 80 г л) н ‘средней степени тяжести (гемоглобин от 8! до 90 г л) железодефицитной анемией.

Профилактика развития железодефицитной анемии должна проводиться у женщин, прежде болевших анемией, имеющих хронические инфекционные заболевания, многорожавших и у беременных с содержанием гемоглобина менее 120 г л и включает в себя профилактическое

2) мегалобластная анемия (В);- и фолиево-дефицитная) — характеризуется, помимо жалоб’анемического комплекса и поражения ,7 шериферических нервов. наличиемДгнперхромной анемии (цветной показатель выше 1.05). наличием макро-, мегалобластов и мегалоцитов в пунктате косного мозга. Как правило, параллельно имеет место тромбоцитопения без кровоточивости, а также ретикуло- и лейкопитопения. Также характерна умеренная гипербилирубинемня. Содержание железа в сыворотке крови в пределах нормы.

Лечение данной формы анемии включает в себя заместительную терапию витамином Вц И’Или фолиевой кислотой в среднетерапевтических

дозах и рациональную диетотерапию;

Л) гипо- и апластическая анемия беременных проявляется развитием панцитопении в периферической крови и резким угнетением

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector