Меню
Меню

Анемия хронических заболеваний у пожилых

Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения

Из этой статьи вы узнаете:

Какие существуют разновидности анемии у пожилых людей

В чем кроется опасность анемии в пожилом возрасте

Чем может быть вызвана анемия в пожилом возрасте

Каковы основные симптомы анемии

Как ее вылечить у пожилых людей

Многие полагают, что анемия у пожилых людей – явление обязательное и неизбежное, однако данная точка зрения не обоснована. Тем не менее, серьезные хронические заболевания, связанные с нарушением кроветворения или кровопотерей, нередко развиваются именно в преклонном возрасте. Кроме того, возникает недостаток веществ, отсутствие которых осложняет формирование эритроцитов. Все это становится причиной низкого гемоглобина в организме. Как вовремя распознавать и успешно лечить эту патологию, почему и как возникает анемия у пожилых людей? Об этом читайте в нашей статье.

Особенности анемии у пожилых людей

У пожилых людей анемия развивается точно так же, как и у представителей других возрастных категорий.

У престарелых пациентов болезнь возникает из-за недостатка в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Неспецифические проявления анемии маскируются под маской основной патологии.

Из-за недуга у пожилых людей и лиц других возрастов сложнее протекают сердечно-сосудистые заболевания.

Лечение патологии требует комплексного подхода.

Анемия у пожилых людей возникает из-за воспалительных процессов, онкологии, дефицита питания.

Смертность и серьезное ухудшение здоровья от данного заболевания касаются, в основном, пациентов в возрасте от 60 лет. Нередко недуг недооценивают, поскольку отсутствуют четкие критерии его идентификации. Анемию ставят в том случае, если выявляют, что гемоглобин менее 130 г/л у мужчин, ниже 120 г/л у небеременных и 110 г/л у беременных женщин. Но данные показатели в процессе старения снижаются, а потому эту патологию у пожилых людей зачастую не лечат.

У пациентов преклонного возраста смертность возрастает при гемоглобине ниже 137 г/л у мужчин и 126 г/л у женщин. Оптимальные показатели должны составлять 140–170 г/л и 130–150 г/л соответственно.

Анемия у пожилых людей имеет серьезные последствия:

Повышается вероятность болезней сердца и сосудов;

Возникают когнитивные нарушения;

Снижаются физическая работоспособность и качество жизни;

Увеличивается риск переломов и падений.

Если человек болен анемией, растет срок госпитализации, повышается риск умереть от патологий сердца и сосудов. Недуг также может быть ранним признаком пока еще не выявленной злокачественной опухоли.

Анемия бывает:

при костномозговой недостаточности;

с сочетанным патогенетическим механизмом;

связанной со снижением массы эритроцитов.

Причины возникновения анемии у пожилых людей

Анемия у пожилых людей возникает вследствие разных факторов. Причины данного заболевания, распределенные по четырем группам, следующие:

Малокровие, обусловленное хроническими патологиями. Такое состояние появляется вследствие определенных возрастных отклонений: инфекционных, аутоиммунных, онкологии, хронических заболеваний органов. Этот вид анемии обычно протекает не очень тяжело и лечится вместе с основным недугом.

Недостаток витамина В12, в результате которого у 15 % пожилых людей от общего числа пациентов с таким состоянием возникает малокровие. В12-дефицитная анемия у лиц преклонного возраста сложна тем, что ее трудно выявить. Среди основных симптомов – слабое состояние и головокружение, а их зачастую относят к инфаркту. Точно диагностировать проблему можно только на основании анализа крови.

Дефицит фолиевой кислоты. Возникает при ее недостаточном поступлении с едой. Если диагноз определен точно, то лечить анемию данного вида довольно просто: употреблением 1 мг фолатов в течение суток.

Железодефицитная анемия у пожилых людей. Возникает при недостатке железа, что и снижает гемоглобин у пациентов преклонного возраста. Дефицит появляется из-за малого поступления железа в организм с пищей или в результате потери крови.

Железодефицитная анемия у пожилых людей становится все более распространенной. При такой патологии наблюдается низкий цветовой показатель крови, падает концентрация ферритина, сывороточного железа, проявляются гипохромия и микроцитоз эритроцитов, повышается железосвязывающее свойство сыворотки.

Симптомы анемии у пожилых людей

Рекомендуемые к прочтению статьи:

Лечение анемии у пожилых людей

Отталкиваясь от причины, вызвавшей малокровие, подбирают следующее лечение:

Если анемия возникла вследствие недостатка железа, лечить стоит основное заболевание. Препараты с железом выступают в качестве поддерживающей терапии. Медикаменты должны быть удобны в дозировке и доступны по стоимости. Если у больного плохо работает кишечник, ему назначают уколы и капельницы. Кроме того, следует получать в сутки 300 мг железа в два приема.

При фолиеводефицитной анемии пациенту назначают лекарство с большим содержанием фолиевой кислоты – по 5 мг в сутки. Препарат принимают краткими курсами при гемолизе и опухолях. Если человек страдает эпилепсией, фолиевую кислоту ему прописывают осторожно, поскольку она способна вызвать нарушения в работе нервной системы.

При В12-дефицитной анемии пациенту назначают длительный курс приема витамина. Сначала его употребляют каждый день, а после того как гемоглобин приходит в норму, поддерживают состояние в соответствии с рекомендацией врача. Если патологию не устранить, возможны рецидивы.

Правильное питание при анемии у пожилых людей

В меню при малокровии присутствуют следующие продукты:

Желтые и оранжевые плоды (ягоды, овощи, фрукты): перец, хурма, абрикос, цитрусы, манго, облепиха, бахчевые, желтые томаты;

Животные белки (мясо, морепродукты, молочная продукция, яйца);

Улучшающие состав крови (зелень, кабачки, орехи, сельдерей, свиная печень, огурцы);

При лечении анемии важно регулярно питаться. Не должно быть чувства голода и переедания – во всем важна мера. Самые полезные при малокровии продукты – это овощи, мясо, зелень, молочные. Не следует в преклонном возрасте переходить на вегетарианство. Кардинальные изменения неблагоприятно отразятся на здоровье. Кроме того, в рацион обязательно стоит включить каши, самая полезная из которых – гречневая. В течение недели можно употреблять до четырех куриных яиц. Также необходимо есть овощи, особенно свеклу и капусту. Что касается бобовых, все несколько неоднозначно, поскольку организм пожилого человека их плохо усваивает. Если сырые овощи трудно жевать, их можно натереть на терке или измельчить в блендере, в зависимости от того, какая форма приема удобнее. При изменении рациона пациентам следует помнить об ограничениях. Шоколад и продукты с его содержанием, а также сладкую выпечку нужно употреблять в очень умеренных количествах. В сдобах есть быстрые углеводы, которые быстро перевариваются и попадают в кровь. В ЖКТ пища находится недолго, и стенки кишечника не успевают забрать полезные вещества. Рекомендуется принимать не больше двух видов лекарственных препаратов. Медикамент, выписанный врачом, не должен менять образ жизни человека, но при этом обязан способствовать эффективному лечению анемии.

Читайте также:  Как сбить температуру при анемии

Лечебная диета при железодефицитном малокровии у пожилых людей должна включать в себя и богатые витаминами соки:

Гранатовый. Сок разводят кипяченой водой и употребляют три раза в день за полчаса до еды. Продолжительность курса – два-три месяца, далее следует перерыв на месяц, после чего сок можно снова вводить в рацион.

Свекольный. Благоприятно влияет на кровь. Рекомендуемая суточная норма – 100 мл в три приема. Длительность курса – один месяц.

Березовый. Эффективно борется с усталостью и симптомами малокровия. В день врачи советует выпивать четыре стакана.

Морковный. Смешивают со шпинатным в пропорции 3:2, принимают по 100 мл три раза в день.

Одуванчика. Для его приготовления используют листья растения. В день принимают 50 г сока.

В народной медицине есть прекрасные способы лечения малокровия у пожилых людей:

Для борьбы с анемией три раза в день до еды принимают настой крапивы. Для приготовления используют одну чайную ложку сырья, залитую стаканом кипятка.

Рябиновый настой. Две столовые ложки рябины запаривают кипящей водой. Принимают настой по 50 мл три раза в день.

В равных пропорциях необходимо натереть черную редьку и свеклу, перемешать и добавить немного растительного масла. Получится вкусный и богатый витаминами салат от малокровия.

В равных пропорциях смешивают сухофрукты: чернослив, курагу, изюм. На ночь ингредиенты заливают водой, после чего пропускают через мясорубку. Полученный состав принимают четыре раза в день по одной столовой ложке.

Людям пожилого возраста следует тщательно следить за своим здоровьем, вовремя проходить профилактические обследования и при необходимости обращаться к специалисту. Особенно если вопрос касается хронических заболеваний, в том числе анемии. Профилактический осмотр позволит выявить проблему, а диагностика – установить причину. После определения диагноза для успешной борьбы с малокровием пожилому человеку необходимо соблюдать все предписания врача.

В статье использованы материалы Википедии.

Чтобы получить подробную информацию по всем
интересующим вопросам, Вы можете оставить свой телефон или
позвонить по номеру: +7-495-021-85-54

источник

Анемия у пожилых

Интегральным показателем эффективного развития медицинской помощи населению планеты является прогрессирующее увеличение продолжительности жизни, которая в настоящее время в мире составляет в среднем 64 года с колебаниями от 56 (в отдельных странах Африки и Азии) до 80 лет (в Японии). Если этот показатель в середине ХХ века не достигал 50 лет, то к 2025 году он, согласно научно-статистическому прогнозу, увеличится до 73 лет [3, 5]. Одной из основных задач ВОЗ считает сохранение здоровья и повышение качества жизни пожилых людей (старше 60 лет), изучение наиболее распространенных у них заболеваний с целью своевременного лечения и профилактики.

Заболеваемость в пожилом и старческом возрасте характеризуется полиморбидностью, т.е. накоплением заболеваний, среди которых весьма значимое место занимает анемия.

Особое внимание специалистов к анемиям у геронтологических больных объясняется выраженным своеобразием у них этого клинико-гематологического синдрома, который по своему составу, подходам к терапии и ее проведению, а также взаимному влиянию в отношении сопутствующих заболеваний принципиально отличается от хорошо изученных и четко классифицированных анемий у пациентов молодого и зрелого возраста.

Чаще анемия у пожилых является не самостоятельной нозологической формой, а следствием хронических заболеваний воспалительного, неопластического, эндокринологического характера, т.е. анемией при хронических заболеваниях (АХЗ). Распространенность анемии в пожилом и старческом возрасте варьирует от 2,9 до 61% у мужчин и от 3,3 до 41% у женщин [1, 8, 11], в то время как в молодом и зрелом возрасте она чаще выявляется у женщин. У госпитализированных пожилых больных ее частота достигает 36—80 % (у амбулаторных больных — 5—14%). С возрастом этот показатель достоверно возрастает: от 25% у 65—74-летних до 43% — в старческом возрасте [11, 13]. Однако анемия вовсе не является прерогативой пожилого и старческого возраста, просто это следствие накопления болезней, способствующих ее развитию. Более того, кроветворение (в том числе эритропоэз), его эффективность и качество в пожилом и старческом возрасте не ухудшаются, сохраняются возможности репарации и эффективной регуляции при исключении патологического влияния сопутствующих заболеваний [7, 10].

Читайте также:  Препараты железа при анемии ферлатум

Конкурирующими заболеваниями, вызывающими развитие анемии, являются [8] хронические заболевания почек и печени (по 22% из всей группы анемий), легочные процессы и поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ; по 19—18%), эндокринные заболевания (16%), злокачественные новообразования, геморрой и ревматоидный артрит (по 6—5%). У половины больных имеется сочетание болезней. Собственно анемии как заболевание крови (апластическая, приобретенные и наследственные гемолитические, В12- и фолиеводефицитные) составили всего 6%. Не удается установить причину анемии у 20% больных [1, 2, 8].

Механизм развития анемии у пожилых различен. Анемии, вызываемые хроническими заболеваниями почек (прежнее название анемия брайтиков), развиваются постепенно, по мере снижения выработки эритропоэтина и при отсутствии адекватной заместительной терапии, отличаются упорным прогрессированием даже на фоне трансфузионного лечения. Помимо дефицита эритропоэтина, могут иметь значение нарушение утилизации запасов железа при длительном хроническом воспалении, усиленный его расход (что приводит к недостаточности железа), увеличенная кровопотеря при гемодиализе. Кроме того, влияние избыточной продукции таких воспалительных цитокинов, как фактор некроза опухоли (ТNF), интерлейкин 1, интерферон g, могут вызвать угнетение уже нарушенной секреции эритропоэтина, ухудшение его регулирующей функции по отношению к эритропоэзу и супрессию эритроидных клеток-предшественниц [9].

Подобный механизм развития анемии имеется при всех хронических заболеваниях, при этом основными фактороми являются перераспределение и нарушение обмена железа, сочетающиеся с его пониженным поступлением и нередко — с повышенным расходом или потерей. Другими словами, у пожилых больных преобладают гипохромные, железодефицитные анемии (ЖДА, см. таблицу).

ЖДА на фоне длительных хронических кровопотерь составляют почти половину случаев анемии у пациентов старшего возраста. Чаще причиной ЖДА служат скрытые кровотечения, при эрозивном гастрите, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, при геморрое. У преобладающего большинства пациентов одновременно выявляется глубокий атрофический пангастрит, нередко ассоциированный с хеликобактерной инфекцией и угнетенной кислотообразующей функцией желудка. Этот и алиментарный (медико-социальный) факторы могут вызывать дефицит железа даже без кровопотери [1, 2].

Диагностическими критериями ЖДА являются превалирование снижения уровня Нb над эритроцитопенией, гипохромия, микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов, снижение уровня сывороточного железа и ферритина. Клинические проявления (по типу pica chlorotica, в виде ломкости ногтей, трофических изменений волос и кожи) стерты и затушеваны общевозрастными изменениями и сопутствующими заболеваниями.

Остальные гипохромные анемии представлены АХЗ. Их клиническая картина маскируется разнообразием симптомов основного заболевания, превалированием сердечно-сосудистых и церебральных проявлений. Отмечается высокая частота поражений верхних отделов ЖКТ в виде поверхностного или глубокого гастрита с нарушением кислотообразующей функции. Критерием диагностики является снижение показателей сывороточного железа при сохраненном его запасе в виде ферритина [1, 10].

Другой вид распространенных в пожилом возрасте анемий — гиперхромные, В12- и фолиеводефицитные, которые, как правило, диагностируются в возрасте старше 50—60 лет, проявляются поражениями кроветворной, желудочно-кишечной и нервной системы. Указанные анемии развиваются в результате недостаточного поступления в организм витамина В12 или фолиевой кислоты, что связано с нарушением содержания гастромукопротеина (внутреннего фактора, вырабатываемого в фундальном отделе желудка), который соединяется с пищевым витамином В12 и обеспечивает его всасывание. Клинически анемия проявляется мучнистой бледностью кожи с желтушным оттенком, глосситом со сглаживанием сосочков, жжением в конце языка. Желудочная секреция угнетена, возможно небольшое увеличение печени и (или) селезенки. Походка больного может быть изменена: хлопающая, неуверенная, нарушены сухожильные рефлексы конечностей (клиника фуникулярного миелоза).

Весьма характерна картина крови. Большие и яркие (гиперхромные) эритроциты-макроциты соседствуют с разнообразными дегенеративно измененными эритроцитами вследствие анизоцитоза, пойкилоцитоза, анизохромии, мегалоцитоза, сочетаются с наличием в крови телец Жолли, колец Кебота в эритроцитах, нормобластов. Число лейкоцитов и тромбоцитов может быть понижено, отмечается гиперсегментация нейтрофильных гранулоцитов, иногда — гигантские формы нейтрофилов. Описанные выше изменения морфологии форменных элементов крови, особенно мегалобласты и гиперсегментированные гранулоциты, являются морфологическим маркером типичной В12-дефицитной (ранее — пернициозная) анемии, позволяют морфологически отличить ее от вторичных, так называемых мегалобластоидных анемий на фоне цитостатической терапии, а также рефрактерной и сидеробластной анемии (I и II формы миелодиспластического синдрома). Биохимические показатели свидетельствуют о наличии гемолитического компонента в результате распада патологических мегалобластов (увеличение свободной фракции билирубина, повышение уровня лактатдегидрогеназы).

Окончательным подтверждением диагноза служит резкое снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови — до 117±22 пг/мл (норма 300—900 пг/мл) и в эритроцитах 13,9±3,3 пг (норма 80—300 пг).

При затруднениях в определении уровня витамина В12 применяют традиционный морфологический и достоверный критерий диагностики — исследование костно-мозгового кроветворения; при мегалобластном кроветворении хроматин ядер клеток красного ряда (эритробластов, нормобластов) имеет характерный вид, напоминающий красную икру. Исследование необходимо проводить до лечения, так как даже одна инъекция витамина В12 маскирует мегалобластный характер эритрокариоцитов и затрудняет диагностику. Другим дополнительным диагностическим критерием служит определение ретикулоцитарного криза: возрастание количества ретикулоцитов после 5—10 дней лечения витамином В12 (в среднем на 7-й день) с нормального или пониженного уровня величин (2—10 д) до 40—50 д и даже до 80 д за счет возрождения нормобластического кроветворения и выплывания в кровь молодых эритроцитов.

Помимо типичной В12-дефицитной анемии Аддисона —Бирмера, в пожилом возрасте может наблюдаться агастральная В12-дефицитная анемия, которая развивается в среднем через 7—8 лет после гастрэктомии, по мере использования запасов витамина В12. Как причинный фактор не исключается функциональная агастрия при поражении фундального отдела желудка, где вырабатывается гастромукопротеин, обусловленная тяжелой рецидивирующей язвой желудка или раковой опухолью, или хроническим алкогольным отравлением при многолетнем злоупотреблении алкоголем. Эти процессы способствуют развитию В12-дефицитной анемии, клинико-морфологические симптомы которой несколько размыты по сравнению с классической формой заболевания, но необходимость неотложной терапии остается.

Читайте также:  Актуальность анемии на сегодняшний день

Фолиеводефицитная анемия характеризуется сходными клинико-морфологическими признаками, хотя и выраженными в меньшей степени, а также отсутствием неврологических поражений — фуникулярного миелоза. Причиной дефицита фолиевой кислоты обычно является воспалительное и (или) инфекционное поражение слизистой оболочки тонкой кишки, в том числе при спру, при ее удалении, а также при длительном злоупотреблении алкоголем. Диагноз подтверждает снижение уровня фолатов в сыворотке крови: до 2,1±2,08 нг/мл (норма 5,8—10,0 нг/м) и в эритроцитах — до 1,6±0,44 нг (норма 5,0—35 нг). При этом содержание витамина В12 в сыворотке крови может умеренно понижаться (260±45 пг/л), а в эритроцитах — не изменяется [10].

Распространенность В12- и фолиеводефицитной анемии в пожилом и старческом возрасте составляет 2%, но зачастую она остается нераспознанной. Американские медики на более чем тысячном контингенте больных показали, что частота недиагностированной В12-дефицитной анемии достигает 1,9% (у выходцев из Латинской Америки и Азии не выявлялась); при экстраполяции этих данных на все население США получается, что данное заболевание остается нераспознанным у 800 тыс. американцев пожилого возраста [1,11,14]. Это обстоятельство свидетельствует о неблагополучии в диагностике анемий в указанной возрастной группе и о недооценке их влияния на состояние здоровья пожилых, результатом чего являются их позднее обнаружение и отсутствие лечения.

Развитие анемии у пожилых сопровождается значительным ухудшением качества жизни (снижение умственной и физической активности, быстрая утомляемость, подавленное настроение), отягощает течение имеющейся патологии и создает угрозу преждевременной смерти. Так, при наблюдении 63 пациентов в возрасте от 70 до 90 лет 5-летняя выживаемость в группе больных без анемии составила 67%, а в группе с пониженным уровнем Hb — 48%.

При наблюдении 1002 женщин-инвалидов старше 65 лет в группе с уровнем Нb 80 г/л) и 200 мг — при тяжелой форме.

Сравнительная характеристика различных ферросодержащих препаратов представлена в ряде работ [4, 6, 10]. В последние годы широкое распространение получил сорбифер дурулес, в одной капсуле которого содержится 100 мг 2-валентного железа в виде сульфата (320 мг) в комбинации с аскорбиновой кислотой. Препарат легко дозируется (1 или 2 таблетки в день), хорошо переносится пожилыми больными, практически не обладает побочным эффектом, особенно при щадящем режиме (прием во время еды или после нее, на высоте пищеварения). Для адаптации ЖКТ пожилого больного целесообразно начинать лечение с уменьшенной дозы сорбифера (1/2 таблетки) в течение 2—3 дней, а затем переходить на полную дозу. Длительность лечения определяется не только нормализацией уровня Hb и железа сыворотки, но и полным восстановлением запасов железа в организме (нормализация сывороточного ферритина). Лечение продолжается не менее 2 мес, у пожилых — чаще 3—4 мес. Для профилактики обострений (поздней осенью и ранней весной) показаны сокращенные (1-месячные) курсы ферротерапии либо сорбифером дурулес (30 таблеток за 30 дней), либо фенюльсом, в котором содержится 45 мг 2-валентного железа, в комплексе с витаминами группы В (В1, В2, В5, В6), аскорбиновой кислотой, что повышает усвояемость железа. Кроме фенюльса можно использовать тардиферрон (50 мг железа с аскорбиновой кислотой), феррокаль (40 мг железа) и др. В случае присоединения инфекционных заболеваний проводят дополнительные профилактические курсы ферротерапии. Парентеральное введение препаратов железа не имеет преимуществ перед пероральным приемом, однако может приводить к аллергическим реакциям (вплоть до анафилактического шока), после чего переносимость пероральных препаратов значительно ухудшается.

Показания к парентеральному применению ферросодержащих препаратов ограничены: тяжелый язвенный энтерит с профузной диареей, резекция тонкой и тощей кишок. Рефрактерность к распространенным препаратам железа наблюдается у 1% больных. В подобных случаях целесообразно обратиться к новым препаратам из другой группы, например, назначать 3-валентный мальтофер, фумараты или глюканаты — тотема, сочетать препарат железа с антиоксидантами — витамином Е, рибофлавином (В2), большими дозами аскорбиновой кислоты.Лечение АХЗ определяется их патогенезом (см. таблицу).

При анемии, развившейся на фоне хронических заболеваний почек, проводится заместительная терапия рекомбинантным человеческим эритропоэтином (рекормон, эритростим). В связи с коротким периодом полураспада (менее 1 сут) препараты вводят 3 раза в неделю по 2000 ЕД подкожно. Эффект наступает через 4 нед; если он недостаточен, допустимо удвоение дозы — по 4000 ЕД 3 раза в неделю. В настоящее время синтезирован новый препарат (дарбэпоэтин, неорекормон) с увеличенным в 2—3 раза периодом полураспада, что позволяет вводить его 1 раз в неделю. Принципы заместительной терапии эритропоэтином следующие: достаточность дозы, парентеральное введение, раннее начало терапии.

Добавление препаратов железа целесообразно в период активизации эритрона от эритропоэтина и увеличения числа эритроцитов, когда может возникнуть дефицит железа.

Другие виды гипохромных АХЗ характеризуются комбинацией основных патогенетических факторов: дефицит железа сыворотки при сохраненных, но не используемых запасах; включение в регуляцию эритрона цитокинов, оказывающих тормозящее влияние на функции эритропоэтина и процессы созревания эритрокариоцитов костного мозга. В соответствии с этим лечение должно включать и препараты железа, и эритропоэтин. При недостаточном эффекте возможно осторожное использование трансфузий эритроцитной массы при уровне Нb

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector