Меню
Меню

Анемия хронических заболеваний у детей

Анемия хронических болезней у детей. Клинические рекомендации.

Анемия хронических болезней у детей

Оглавление

Ключевые слова

Анемия хронических болезней

Список сокращений

CHr — содержание гемоглобина в ретикулоците

HYPO — количество гипохромных эритроцитов

MCH — среднее содержание Hb в эритроците

MCHC — средняя концентрация Hb в эритроците

MCV — средний объем эритроцита

RDW — ширина распределения эритроцитов по объему

RET — количество ретикулоцитов

АХБ — анемия хронических болезней

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

д.м.н. – доктор медицинских наук

ЖДА — железодефицитная анемия

к.м.н. – кандидат медицинских наук

НТЖ — коэффициента насыщения трансферрина железом

ОЖСС — общая железосвязывающая способность сыворотки

рчЭПО – рекомбинантный человеческий эритропоэтин

сТФР-1 — сывороточный трансферриновый рецептор — 1

СФ — сывороточный ферритин

с-ЭПО – сывороточный эритропоэтин

ЦПП — эритроцитарный цинк-протопорфирин

ЭИ — эритроцитарные индексы

ЭСП — эритропоэзстимулирующие препараты

Термины и определения

Анемия хронических болезней (син. – анемия воспаления) – вид анемии с мультифакторным патогенезом, развивающейся у пациентов с острой или хронической активацией иммунной системы вследствие различных как инфекционных, так и неинфекционных заболеваний.

Гепцидин – пептид, вырабатываемый гепатоцитами под воздействием провоспалительных цитокинов (преимущественно IL-6). Является важным регулятором системного гомеостаза железа и ключевым фактором развития анемии воспаления. Продукция гепцидина контролируется, главным образом, эритроферроном (вырабатывается эритробластами под воздействием эритропоэтина и отражает степень эритропоэтической активности костного мозга) и воспалением.

Эритропоэтин – гормон гликопротеидной природы, вырабатываемый в печени и почках под воздействием гипоксии. Является основным стимулятором костномозгового кроветворения, воздействуя на коммитированные эритроидные клетки предшественники.

Эритропоэзстимулирующие препараты – группа лекарственных средств, стимулирующих процесс образования эритроцитов в костном мозге, которые применяются для лечения анемий.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Анемия хронических болезней (АХБ — D63.8, син. – анемия воспаления) является второй по распространенности после железодефицитной анемии (ЖДА) и наблюдается у пациентов с острой или хронической активацией иммунной системы вследствие различных как инфекционных, так и неинфекционных заболеваний. В отдельную нозологическую единицу АХБ была выделена после публикации Cartwright GE, Wintrobe MM в 1952 году [1].

1.2 Этиология и патогенез

В отличие от ЖДА, развивающейся вследствие абсолютного дефицита железа, патогенез АХБ является мультифакторным 3. По современным представлениям ключевым механизмом развития АХБ является образование гепцидина [5]. Являясь белком, секретируемым гепатоцитами в условиях воспаления, гепцидин блокирует всасывание железа в кишечнике и реутилизацию железа из депо (депонирование железа в клетках моноцитарно-макрофагальной системы), тем самым снижая концентрацию железа в плазме крови, что способствует развитию железодефицитного эритропоэза. Другим важным фактором развития АХБ является неадекватно низкая продукция эритропоэтина (ЭПО) вследствие избыточной продукции провоспалительных цитокинов[4]. Другими патогенетическими факторами развития АХБ являются угнетение костномозгового кроветворения провоспалительными цитокинами и снижение продолжительности жизни эритроцитов [6].

Таким образом, ведущую роль в развитии АХБ играет комплекс факторов, основными из которых являются нарушение гомеостаза железа вследствие повышенной продукции гепцидина и нарушение эритропоэза из-за неадекватно низкой продукции ЭПО степени анемии, что является патогенетическим обоснованием терапевтического применения при АХБ эритропоэзстимулирующих препаратов (ЭСП).

1.3 Эпидемиология

Развитие АХБ (син. – анемия воспаления) возможно не только при хронических, но и острых воспалительных заболеваниях. Снижение уровня гемоглобина (Hb) можно обнаружить уже менее, чем через 2 недели от начала болезни. Обычно это умеренная, микроцитарная анемия с уровнем Hb 90-130 г/л и гематокритом 30-40%. Лишь у 20% пациентов гематокрит может снижаться меньше 25%. При хроническом течении анемии, она становится более гипохромной с более выраженным воспалительным компонентом в ее этиологии. При острой инфекции, когда анемия развивается быстро, она часто нормохромная [7].

Наиболее частые состояния, которые могут приводить к развитию АХБ, представлены в таблице 1.

Основные заболевания, сопровождающиеся развитием анемии хронических болезней [8, 9]

Заболевания, ассоциируемые с анемией хронических болезней

Предположительная распространенность анемии при данном заболевании (%)

Инфекции (острые и хронические):

вирусные (в том числе ВИЧ)

бактериальные

паразитарные

грибковые

гемобластозы

солидные опухоли

ревматоидный артрит

системная красная волчанка

диффузные заболевания соединительной ткани

васкулиты

саркоидоз

заболевания кишечника

Хроническая реакция трансплантат против хозяина после органной трансплантации

Читайте также:  Можно ли козье молоко при анемии

Хронические заболевания почек

1.4 Кодирование по МКБ-10

D63.8 — Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

1.5 Классификация

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Легкая — уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средняя — уровень гемоглобина в пределах 90-70 г/л;

Тяжелая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

С высокой долей вероятности об АХБ следует думать, если анемия развилась на фоне острых или хронических заболеваний инфекционно-воспалительного характера (Таблица 1). Данный вид анемии необходимо также исключить в случаях, когда рутинная пероральная ферротерапия в течение 4 недель не привела к повышению Нb>10 г/л [10].

При сборе у пациента анамнеза выясняют наличие возможных других причин анемии:

  1. кровотечения (острые и хронические);
  2. интеркуррентные заболевания (инфекционно-воспалительные, глистные инвазии, аутоиммунные, болезни почек);
  3. дефицит железа, фолатов, витамина В12 (алиментарный фактор, нарушенная абсорбция).

При сборе у пациента жалоб выясняют наличие у него следующих симптомов:

  1. сердцебиение;
  2. одышка, усиливающаяся при физической нагрузке;
  3. головокружение, шум в ушах;
  4. слабость, повышенная утомляемость.

2.2 Физикальное обследование

При физикальном обследовании обращают внимание на выявлении следующих признаков:

бледность кожных покровов, видимых слизистых (желтушность кожи и слизистых при гемолизе);

приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца и над крупными сосудами;

Следует отметить, что большинство симптомов являются неспецифическими признаками анемии, которые накладываются на симптомы основного заболевания и побочные эффекты проводимой терапии.

При осмотре врач должен оценивать, как объективные физикальные данные (бледность кожных покровов и видимых слизистых, тахикардия, тахипноэ), так и субъективные симптомы анемии при активном целенаправленном расспросе самого пациента или его родителей (повседневная физическая, эмоциональная и социальная активность, переносимость физических нагрузок).

2.3 Лабораторная диагностика

Учитывая, что ЖДА наиболее распространенный вид анемии у детей, дифференциальный диагноз между ЖДА, АХБ и смешанными случаями (ЖДА в сочетании с АХБ) является наиболее частой задачей для клинициста. Предварительно о характере анемии можно судить уже на основании анализа эритроцитарных индексов (ЭИ) при исследовании крови на автоматическом гематологическом анализаторе. Для АХБ характерны нормальные значения основных ЭИ (MCV может быть понижен), тогда как при ЖДА уровни MCV, MCH, MCHC понижены, а RDW повышен. Наиболее специфичными из ЭИ для ЖДА являются HYPO>5% (количество гипохромных эритроцитов) и Hb-Ret 14,5

Количество ретикулоцитов (RET), ‰

Содержание Hb в ретикулоците (CHr) *, пг

* — параметры доступные наиболее современным моделям гематологических анализаторов. Имеет высокую чувствительность для диагностики дефицита железа (ДЖ), особенно у детей до года, когда использование СФ ограничено.

С целью дифференциальной диагностики с ЖДА проводится определение биохимических показателей обмена железа с расчетом коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ) и концентрации СФ.

В настоящее время СФ рекомендован как наиболее надежный тест для диагностики ДЖ (метод “золотого стандарта”).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3).

Комментарии: В настоящее время определение СФ считается наиболее надежным тестом для диагностики ДЖ (метод “золотого стандарта”) [12]. Независимо от возраста уровень СФ 72 мкмоль/л

источник

Анемия у детей

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Причины анемии у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Классификация анемии у детей

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика анемии у детей

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector