Меню
Меню

Анемия гиперхромная макроцитарная фолиеводефицитная анемия

Чем опасна гиперхромная анемия, и как ее лечить

Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.

Что такое гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.

Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:

  • фолиеводефицитная,
  • В12-дефицитная,
  • миелодиспластический синдром.

От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.

Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:

  • нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
  • кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
  • быстрая гибель эритроцитов.

Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Причины

Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:

  • атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
  • глистные инвазии;
  • инфекционное поражение пищеварительного тракта;
  • панкреатиты;
  • миелодисплазия;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • гепатиты любого генеза;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • вегетарианство;
  • строгие диеты, несбалансированное питание;
  • онкологические заболевания.

Симптомы

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

  • нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
  • одышка, не зависящая от физической нагрузки;
  • учащение сердечного ритма;
  • лабильность артериального давления;
  • возникновение спонтанных болей в области сердца;
  • кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
  • выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Особенности заболевания во время беременности

Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.

Диагностика

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

  • превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
  • чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
  • обнаружение фрагментов красных клеток крови;
  • изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
  • красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.

Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.

Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.

Дополнительными диагностическими методами являются:

  • исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • рентгенография желудка и кишечника;
  • иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
  • ЭКГ, Эхо-КГ.

Лечение гиперхромии

Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.

Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:

  • при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
  • нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
  • полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.

Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.

При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.

У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.

Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.

Возможные последствия и осложнения

Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.

Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.

Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.

источник

Макроцитарная анемия

Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.

Что такое макроцитарная анемия

Макроцитарная анемия (макроцитоз) — это разновидность анемий, для которых характерно увеличение размеров эритроцитов более 10 микрон (по данным некоторых авторов — от 8 мк). Красные клетки крови, размер которых превышает 12 микрон, называют мегалоцитами.

Отличительными особенностями макроцитов являются:

  • большие размеры,
  • сниженная концентрация гемоглобина и железа,
  • ухудшение способности переносить кислород,
  • снижение количества эритроцитов в крови,
  • ускорение сроков их разрушения.

Виды макроцитарной анемии

Все макроцитозы делятся на 2 большие группы:

  1. Мегалобластные — появляются по причине дефицита микроэлементов и витаминов группы В. Главные лабораторные признаки такого рода анемий — это наличие мегалоцитов, разрушенные красные клетки крови в внутримозговом веществе, снижение уровня тромбоцитов.
  2. Немегалобластные — обусловлены патологией печени. Чаще всего сопровождают миелодиспластический синдром.

Также все макроцитарные анемии делят на формы в зависимости от уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови:

  • норморегенераторные — количество ретикулоцитов в норме;
  • гипорегенераторные — концентрация ретикулоцитов снижена, а соответственно, и эритроцитов в крови будет недостаточное количество;
  • гиперрегенераторные — повышенное содержание ретикулоцитов в крови.

Также все макроцитарные анемии делят на первичные (наследственные, идиопатические) и вторичные (симптоматические).

Характеристика заболевания

В гематологической практике диагностируется макроцитарная анемия чаще всего у детей различного возраста и молодых женщин.

Специалистами описано три главных механизма возникновения макроцитарной анемии у пациентов любого возраста.

Усиление нормального образования эритроцитов

Предшественники красных кровяных телец — ретикулоциты и их юные формы приобретают аномальные размеры, превышающие таковые у здоровых эритроцитов. Возникает дефицит кислорода, так как увеличенные в размерах клетки теряют способность его транспортировать. Гипоксия, в свою очередь, является сигналом для системы кроветворения, которая в усиленном режиме начинает синтезировать ретикулоциты, чтобы компенсировать недостаток кислорода. Такие процессы характерны для хронической гипоксии, длительных менструаций.

Увеличение площади наружной оболочки красных клеток крови

Любое патологическое состояние, при котором отмечается повышение концентрации липидов крови, вызывает развитие макроцитоза. Это происходит вследствие того, что липиды «собираются» на поверхности эритроцитов. Стороннее патологическое воздействие на красные клетки крови ведет к увеличению их размера, потере функций и быстрой гибели. Скорость синтеза новых эритроцитов не позволяет обеспечить их должное количество в крови, так как скорость разрушения макроцитов значительно возрастает.

Нарушение синтеза ДНК

Если в процессе дифференцировки клеток эритроидного ряда на различных этапах возникают нарушения образования молекул ДНК, результатом таких сбоев является образование мегалобластов и их циркуляция в крови. Пример таких анемий — малокровие, обусловленное недостатков фолиевой кислоты и витамина В12.

Причины анемии

Чтобы в организме человека развилась макроцитарная анемия, нужны определенные причины, которые способны изменить нормальный процесс кроветворения.

Главными триггерными факторами макроцитарных анемий являются:

  • беременность, когда усиливается потребление витаминов и микроэлементов;
  • несбалансированное питание;
  • наследственность;
  • недостаток фолиевой кислоты (витамин В9), витаминов В, С, меди;
  • злокачественные и доброкачественные образования в паренхиме печени;
  • рак любой локализации;
  • гипофункция щитовидной железы;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • патология процессов кроветворения;
  • отравление ядами, лекарственными препаратами различных групп (особенно противосудорожные, оральные контрацептивы);
  • кровотечения;
  • гемолитические анемии;
  • лейкозы;
  • миелодиспластический синдром;
  • сидеробластная анемия идиопатического характера;
  • острый злокачественный эритромиелоз;
  • заболевания органов пищеварения, при которых нарушаются процессы всасывания;
  • дисбактериоз;
  • метаболические расстройства;
  • нарушение процессов переноса железа;
  • врожденные заболевания, характеризующиеся недостатком железа;
  • гемодиализ.

Признаки и симптомы

Постепенно развитие макроцитарной анемии в большинстве случаев обусловливает отсутствие клинических симптомов в начале заболевания.

По мере прогрессирования состояния появляются признаки, которые не строго специфичны непосредственно для макроцитоза.

Наиболее распространенные жалобы пациентов при макроцитарных анемиях следующие:

  • общая слабость, разбитость, усталость, повышенная утомляемость;
  • потеря массы тела;
  • бледность кожи, которая по мере усугубления состояния здоровья становится желтой;
  • сухость кожных покровов, повышенная ломкость ногтей волос;
  • ухудшение аппетита;
  • сонливость;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • диареи, чередующиеся с запорами;
  • депрессии, нервозность;
  • понижение артериального давления, учащение пульса;
  • покраснение и/или отек языка (глоссит);
  • покалывание, неприятные ощущения в верхних и нижних конечностях, особенно пальцах;
  • ухудшение памяти;
  • боли в животе различной локализации и характера;
  • одышка;
  • бесплодие;
  • угроза самопроизвольного аборта.

Часто течение макроцитарных анемий цикличное, с периодами обострений и ремиссий. Это позволяет человеку «привыкнуть» к своему состоянию, что приводит к несвоевременной диагностике и лечению патологического состояния.

При макроцитозе, обусловленном недостатком В12, на первое место выступает неврологическая симптоматика. У пациентов отмечаются периферические нейропатии, слабоумие, разрушение спинного мозга.

Отличительным признаком недостатка фолиевой кислоты и макроцитарной анемии при этом является выраженное истощение больных и западение тканей височных областей головы.

Диагностика

Общим алгоритмом диагностики при макроцитарных анемиях является:

  • общий развернутый анализ периферической крови,
  • общий анализ мочи,
  • исследование крови на уровень содержания витамина В12 и фолиевой кислоты,
  • гастроскопия.

При макроцитарных анемиях гипо- и норморегенераторного характера проводится дифференциальная диагностика В12, фолиеводефицитных анемий и миелодиспластического синдрома. Для этого необходимо исследование крови на содержание В12, фолиевой кислоты. Достаточно редко отмечается одновременное снижение концентрации двух витаминов, что характерно для синдрома мальабсорбции.

При нормальных показателях витаминов в сыворотке крови обязательно проведение костномозговой пункции и цитогенетическое исследование клональных хромосомных аномалий.

Читайте также:  Железодефицитная анемия по степени насыщения эритроцитов гемоглобином

Обнаружение макроцитарной анемии гиперрегенераторного характера требует проведения дифференциальной диагностики между гемолитической и острой постгеморрагической анемией.

Лечение макроцитарной анемии

Лечение макроцитоза может проводиться дома и в стационаре, что зависит от выраженности патологического процесса и риска для жизни больных.

Основные терапевтические подходы в устранении патологии таковы:

  • инъекционное введение В12, В9;
  • диета с увеличением животных белков;
  • симптоматическое лечение;
  • отказ от никотина и спиртного;
  • гемотрансфузии;
  • пересадка костного мозга.

Успех лечения макроцитарных анемий прямо пропорционален успешной терапии первопричин макроцитоза.

Возможные осложнения

Как и любое патологическое состояние, макроцитарная анемия при запоздалой диагностике и отсутствии адекватной терапии может стать причиной возникновения ряда осложнений.

Нехватка гемоглобина приводит к дефициту кислорода. Организм пытается компенсировать такое состояние, увеличивая приток крови тканям и органам. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление становится нестабильным. Постоянная работа сердца на износ ведет к формированию сердечной недостаточности, увеличению сердца в объемах (кардиомегалия), тяжелым аритмиям. Любое из указанных осложнений может в любой момент закончиться летальным исходом.

Также прогрессирование анемии макроцитарного характера может привести к таким осложнениям, как, цирроз и рак печени, печеночная недостаточность, атеросклероз.

Недостаток цианокобаламина (В12) может вызвать следующие осложнения:

  • бесплодие,
  • злокачественные процессы ЖКТ,
  • аномалиям развития нервной системы у плода,
  • амнезии.

Нехватка фолиевой кислоты может повлечь за собой:

  • болезни сердца и сосудов,
  • разрыв плаценты,
  • несвоевременное родоразрешение,
  • карциномы пищеварительного тракта,
  • аномалии развития плода.

Профилактика

Главные принципы профилактики макроцитарных анемий — это полноценное сбалансированное питание, богатое животными белками, систематический контроль анализов крови и содержание витаминов В12 и В9, наблюдение за общим состояние, самочувствием (особенно при наследственных формах), правильное ведение беременности.

Своевременная диагностика, лечение и меры профилактики позволят надежно контролировать состояние здоровья и избежать развития осложнений.

источник

Особенности протекания гиперхромной анемии и ее симптомы

Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.

Что такое гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.

Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:

  • фолиеводефицитная,
  • В12-дефицитная,
  • миелодиспластический синдром.

От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.

Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:

  • нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
  • кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
  • быстрая гибель эритроцитов.

Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Причины

Вегетарианство как причина развития гиперхромии эритроцитов

Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:

  • атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
  • глистные инвазии;
  • инфекционное поражение пищеварительного тракта;
  • панкреатиты;
  • миелодисплазия;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • гепатиты любого генеза;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • вегетарианство;
  • строгие диеты, несбалансированное питание;
  • онкологические заболевания.

Симптомы

Дискомфорт в области сердца может свидетельствовать об анемии

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

  • нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
  • одышка, не зависящая от физической нагрузки;
  • учащение сердечного ритма;
  • лабильность артериального давления;
  • возникновение спонтанных болей в области сердца;
  • кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
  • выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Лакированный язык при анемии

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей.

Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое.

Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Особенности заболевания во время беременности

Полноценное питание при беременности особенно важно

Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода.

Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.

Именно поэтому всем беременным женщин необходим контроль анализов крови, содержания витаминов в крови и полноценное питание, полностью обеспечивающее суточные потребности женщины и плода.

Диагностика

Цветовой показатель определяется с помощью общего анализа крови

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

  • превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
  • чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
  • обнаружение фрагментов красных клеток крови;
  • изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
  • красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Картина крови меняется в зависимости от стадии заболевания

  • Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.
  • Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.
  • Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.
  • Дополнительными диагностическими методами являются:
  • исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • рентгенография желудка и кишечника;
  • иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
  • ЭКГ, Эхо-КГ.

Лечение гиперхромии

Коррекция дефицита фолатов с помощью лекарственных средств

Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.

Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:

  • при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
  • нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
  • полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.

Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.

При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.

У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины.

Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток.

Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.

Профилактика

Полноценное питание — лучшая профилактика для ребенка

Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.

Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.

Возможные последствия и осложнения

Гиперхромная анемия особо опасна в период беременности

Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.

Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.

Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.

Правильное питание, здоровый образ жизни, своевременная диагностика и правильное лечение помогут в максимально сжатые сроки устранить патологическое состояние и вернуть себе здоровье!

Гиперхромная анемия — виды, симптомы, лечение

При повышенном объёме эритроцитов, когда увеличивается и степень насыщения крови гемоглобином (цветовой показатель больше 1,1), развивается патология, определяющаяся в медицине, как гиперхромная макроцитарная анемия. Данная патология отмечается при проблемах с функциями органов кроветворения, причиной которых могут быть различные заболевания.

Как повреждается механизм кроветворения

Малокровие развивается несколькими путями. Во-первых, как итог нарушений в создании нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина.

Так происходит, если в организме недостаёт железа, витамина B12, фолиевой кислоты или из-за патологий красного костного мозга.

Причина анемии может скрываться в переизбытке аскорбиновой кислоты, которая блокирует выработку B12, необходимого для производства крови.

Во-вторых, малокровие возникает из-за потерь красных кровяных клеток при острых кровотечениях во время травм или оперативных вмешательств. Хотя если кровотечения хронически, то причиной анемии, скорее будет, недостаток железа.

И третий механизм, приводящий к анемии, — быстрое, меньше 120 суток, разрушение красных кровяных телец. Иногда разрушению эритроцитов предшествует приём значительных доз уксуса.

Виды гиперхромной анемии

Специалисты определяют первопричины возникновения патологии и её клиническую картину в зависимости от вида.

Внимание! Основную группу риска гиперхромной анемии составляют мужчины и женщины после сорока лет.

Общая симптоматика

Данный недуг определяется характерными признаками и симптомами:

  1. Бледность кожного покрова, ускоренно седеют волосы, порой кожный покров становится с желтоватым оттенком, утончается.
  2. Быстрая утомляемость, слабость плохая концентрация внимания.
  3. Слизистая меняет свой внешний вид, бледнеет или желтеет.
  4. Головокружение.
  5. Одышка — при более выраженных формах, сердцебиение.

Особое внимание следует обращать именно на язык, поскольку он становится блестящим и с гладкой поверхностью (это симптоматика недостатка В12 и фолиевой кислоты). Затем на данном органе начнут возникать красные пятна, что характеризуются болезненностью.

Спустя некоторое время пятен становится настолько много, что они сливаются воедино. Таким образом, язык кажется ярко-красным. При движении языком может возникнуть болевой синдром. У больного атрофируются вкусовые качества.

Именно эта симптоматика характерна для пернициозной гипертонии.

Это важно! Нужно исключить из рациона питания острую пищу, поскольку ее употребление будет крайне болезненным.

Иногда малокровие никак не выражается, поэтому его случайно обнаруживают во время лабораторных анализов крови у тех, кто ни на что не жаловался.

Вышеприведённая симптоматика характерна для большинства анемий, но у различных типов малокровия наблюдаются отличия в зависимости от причины возникновения.

Например, чувствительность нарушается из-за недостатка витамина В12, а желтуха возникает при гемолитической анемии.

Факторы-провокаторы гиперхромной анемии

Состояние гиперхромного малокровия может быть выявлено в нескольких случаях:

  1. Дефицит витамина В12.
  2. Недостаток фолиевой кислоты.
  3. Миелодиспластический синдром.

Обратите внимание! Чаще всего гиперхромная анемия диагностируется при недостатке В12.

В зависимости от недостатка тех или иных веществ диагностируется вид гиперхромной анемии.

Читайте также:  Диагноз анемия 1 степени у ребенка

В12-дефицитная анемия

Она встречается реже, чем железодефицитная анемия. В Нидерландах, Скандинавии, Северной Америке более частотна, чем на юге, востоке Европы и Дальнем Востоке. Этим типом малокровия болеют люди сорока-пятидесяти лет. Часто его симптоматика стёрта, так как в рамка антианемической терапии врачи назначают Цианокобаламин, который после первого укола уже нормализует выработку витамина В12.

Причиной возникновения этого вида анемии являются болезни ЖКТ, снижающие выработки вещества:

  • длительное неполноценное питание, вегетарианцы;
  • атрофический гастрит провоцирует гиперхромию. Объясняется он проблемами с продукцией гастромукопротеина – он нужен для усвоения витамина. Следовательно, развивается пернициозная анемия;
  • резекция желудка или его удаление;
  • ожоги желудочной слизистой;
  • недуги, связанные с тонким и толстым кишечниками, приводят к нарушениям всасывающих функций стенок органов;
  • инфекционные патологии кишечника;
  • глистное поражение.
  • хронический панкреатит и синдром Золлингера-Эллисона;
  • целиакия, опухоли и т.д.

Причины гиперхромной анемии

Симптоматика данного вида анемии имеет свои особенности:

  1. Общие проявления анемии (мы их описали выше).
  2. Гастроэнтерологический синдром (похудение, тяжесть и боли в эпигастрии, болезненность в языке (язык Гюнтера), запоры, поносы.
  3. Неврологический синдром (онемение, боли в ногах и руках, «ватные ноги», снижение обоняния, слуха, зрения). Характерен только для В12-дефицитной анемии.

Фолиеводефицитная анемия

Если говорить о гиперхромной анемии, что развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то она объясняется следующими причинами:

  • регулярное употребление алкоголя, что приводит к поражению печеночных клеток;
  • вирусы гепатита;
  • беременность и несоблюдение рациона питания.

При малокровии данного типа неврологический синдром не наблюдается, но больные жалуются на общие проявления анемического синдрома в дополнение к нему возникают и гастроэнтерологические проблемы.

Разграничение В12-анемии и недостаточности фолиевой кислоты происходит по результатам анализов крови после приёма Цианокобаламином: в первом случае через 4-5 дней лечения «ретикулоцитарный криз» отсутствует, его появление диагностирует фолиеводефицитную анемию и адекватность назначенного лечения.

Справка! Если анемия развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то не исключено, что ее придется принимать на протяжении оставшейся жизни.

Лечение недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты

Если у человека диагностирована легкая форма недуга, то ее можно быстро компенсировать корректировкой рациона питания. Для этого его обогащают мясопродуктами. Особое внимание следует обратить на печень, именно в ней содержится наибольшее количество полезных веществ, что улучшают состояние больного при анемии.

При дефицитных состояниях В12 необходим прием Цианокобаламина – специальный препарат, синтетического характера. По мере тяжести течения недуга, врач определяет дозировки.

Если диагностируется неврологические симптомы, то Цианокобаламин назначается инъекционно по 1000 мкг ежедневно внутримышечно в течение 10 дней, после чего, переходят на стандартную дозу – по 500 мкг в сутки. При отсутствии нарушении со стороны нервной системы дозировка — 500 мкг/день ежедневно.

Длительность приёма от месяца до полутора. Если речь о поддерживающей терапии, то такая же доза принимается раз в неделю в течение жизни.

Лечение недостатка фолиевой кислоты происходит таблетками по 5 мг 3 раза в день в течение месяца — полутора. Поддерживающая терапия не предусмотрена.

Если одновременно диагностированы два вида анемии. При обеих формах анемий и недейственности консервативной терапии по жизненным показателям делают трансфузию концентрата определенного вида эритроцитов (например, для выведения из анемической комы).

После курса терапии пациента отправляют на анализ крови, чтобы подтвердить присутствие ретикулоцитоза. Также необходимо наблюдение нервной системы, которая восстанавливается дольше всего.

Эффективность терапии проверяется через неделю применения. То есть, если спустя семь дней, после применения синтетических препаратов не произошло улучшение самочувствия больного, то курс считается не действующим либо была произведена неправильная диагностика.

Это важно! Если анемия находится в тяжелой стадии, то человеку потребуется переливание эритроцитарной массы.

Дифференциация анемии происходит по показателям применения витамина В12, если после курса лечения им не было отмечено никаких положительных результатов, то причиной гиперхромной анемии является недостаток фолиевой кислоты.

Миелодиспластический синдром

Гиперхромная анемия может проявляться в комплексе с миелодиспластическим синдромом, в который входит группа заболеваний, характеризующаяся дефицитом одного или нескольких видов кровяных клеток (цитопения), нарушением их производства и возможностью трансформации в острый лейкоз.

Одна из причин возникновения патологии — проведение лучевых облучений, химиотерапии, сильнодействующее лечение опухолевидных образований костного мозга, лейкоз.

Кроме того, возникновению МДС способствует профессиональные особенности (воздействие бензола), алкоголь, курение, склонность к спонтанным кровотечениям.

Таким образом, кроветворение подвергается сильному токсическому воздействию. Помимо тяжелой симптоматики основного недуга, у пациента возникает дополнительно:

  1. Сильная одышка даже при отсутствии физической нагрузки.
  2. Чрезмерная утомляемость.
  3. Постоянные головокружения, возникновение тахикардии.

Точный диагноз устанавливается только после полноценного обследования крови, так как МДС может быть вторичным и возникнуть как следствие какой-либо тяжелого хронического или острого заболевания. В общем виде МДС характерна цитопения — снижение уровня гемоглобина, нейтрофилов, тромбоцитов. В зависимости от недостатка тех или иных элементов крови и устанавливается диагноз.

Поскольку данный синдром часто возникает у пожилых людей, ему сопутствуют различные заболевания — сердца (инфаркты, ИБС, проблемы с клапанами), поражения, печени, легких, почек и опухолевидные образования.

Если больной своевременно обратился к специалисту с последующим компетентным назначением лечения, то можно избежать осложнений недуга и проявления тяжких последствий в виде комы.

Стоит отметить, что терапия будет сложной, поскольку больной должен находиться под бдительным наблюдением специалиста, соблюдать назначенную схему приема лекарственных средств.

Но в целом при диагностике бессимптомной цитопении врачи занимают выжидательную позицию: если нет тревожащих признаков, то пациент проходит регулярное обследование.

При миелодиспластическом синдроме лечебная терапия проводится курсами, поскольку длительного эффекта не наблюдается. Таким образом, можно продлевать ремиссию и сохранять нормальное самочувствие пациента. Для полного восстановления и выздоровления терапии будет не достаточно, поэтому потребуется пересадка костного мозга.

Последствия

Крайне важно своевременно начать лечение анемии, чтобы исключить дальнейшие осложнения со здоровьем.

Когда диагноз гиперхромная анемия ставится ребенку, то высока вероятность, того, что при отсутствии лечения малыш будет заметно отставать в развитии от своих сверстников.

На фоне патологии у ребенка могут развиваться различные заболевания, объясняется это потерей аппетита и заметным снижением функций иммунной системы.

Мегалобластные (гиперхромные) анемии

Для беременной заболевание не менее опасно, поскольку при отсутствии своевременной помощи может спровоцировать преждевременные роды, а в лучшем случае – маловесие новорожденного. Для предотвращения таких последствий женщине необходимо консультироваться с ведущим врачом.

Среди общих последствий отмечается недостаток кислорода в крови, кардиомиопатия, тахикардия, сердечная недостаточность. Очень важно вовремя пролечить анемию, поскольку сердечная недостаточность может закончиться смертельным исходом.

Гиперхромная анемия — причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Что такое гиперхромная анемия

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина.

При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа.

Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

  • Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
  • Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

  • Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
  • Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
  • Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

  • патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
  • инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
  • глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
  • атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

  • алкоголизм;
  • заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

  • длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
  • курение;
  • наличие опухолей;
  • инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
  • регулярная большая потеря крови во время менструации;
  • рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
  • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
  • прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
  • частые расстройства кишечника.

Симптомы гиперхромной анемии

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

  • повышенная сонливость, усталость;
  • снижение работоспособности;
  • потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

  • тахикардия (учащенный пульс);
  • одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
  • шум в ушах (не постоянный);
  • нарушения сна;
  • потеря аппетита;
  • головные боли;
  • снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

  • потеря веса;
  • расстройство зрения и слуха;
  • тошнота, рвота;
  • потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
  • мышечная слабость;
  • онемение нижних конечностей;
  • чувство зябкости;
  • покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке.

При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги.

Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Особенности заболевания во время беременности

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода.

Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза.

При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

Читайте также:  Повышение сывороточного железа при анемии

Возможные осложнения

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

  • гипоксия (кислородное голодание) мозга;
  • ухудшение памяти и мышления;
  • отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
  • сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Диагностика

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания.

Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли.

При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

  • биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
  • рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
  • УЗИ органов пищеварения;
  • иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

Лечение

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

  • печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
  • гречневая крупа;
  • рыба (особенно треска);
  • мясо (желательно ввести в рацион кролика);
  • куриные яйца;
  • сыры;
  • бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу.

Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину.

Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

  • Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
  • При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
  • По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
  • Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов.

Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние.

Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

  • Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
  • При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
  • Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.

Прогноз

Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.

Профилактика

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

  • регулярно посещать гастроэнтеролога;
  • заниматься спортом;
  • отказаться от курения;
  • не контактировать с ядохимикатами;
  • гулять на свежем воздухе;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы.

Источник: https://sovets.net/18905-giperhromnaya-anemiya.html

Гиперхромная анемия: симптоматика и особенности протекания

Невзирая на то, что современные медики готовы творить настоящие чудеса, реанимировать серьёзно больных и давать им второй шанс на счастливую и долгую жизнь, всё равно существуют заболевания, перед которыми медицина остаётся бессильной.

Иногда медики не могут оказать действенную помощь, поскольку пациент обращается за нею поздно. Достаточно опасной патологией является именуемое в народе заболевание – малокровие.

Болезнь носит такое название не потому, что в организме человека слишком маленький объём крови, а поскольку при проведении лабораторного исследования обнаруживается, что состав крови претерпевает серьёзные изменения, в частности, количество эритроцитов существенно уменьшается.

Безусловно, такие изменения провоцируют снижение уровня гемоглобина в крови. Выявляя такие критические показатели, врачи сообщают пациенту о том, что у него обнаружена достаточно распространённая патология, затрагивающая кровеносную систему, такая как анемия.

При гипохромной анемии эритроциты приобретают ярко-красный оттенок

Гиперхромная анемия развивается, когда показатели гемоглобина снижаются незначительно, вместе с этим критически низким становится количество красных кровяных телец. Они приобретают ярко-красный оттенок, по этой причине такая разновидность анемии получила название гиперхромной.

Симптоматика и причины возникновения патологии

Лечение любого заболевания начинается только после того, как пациент созреет для посещения клиники, обратится за помощью к врачу.

Безусловно, сориентировать больного на совершение столь ответственного шага могут только проявляющиеся симптомы, явно указывающие на проблемы со здоровьем.

Чем больше человек владеет информацией о симптоматике разнообразных патологий, тем скорее он научится вовремя замечать проблемы со здоровьем и настраивать себя на посещение клиники.

Чтобы сохранить крепкое здоровье, каждый человек должен вести здоровый образ жизни, правильно питаться, а также соблюдать рекомендации врачей относительно того, как предупредить возникновение патологий, включая и малокровие.

Причины возникновения анемии

Причины гиперхромной анемии разнообразны, но самой распространённой является поступление в организм человека витаминов группы В недостаточном количестве.

Продукты с высоким содержанием витамина B12

Чаще всего такой авитаминоз наблюдается у женщин, самостоятельно назначающих себе диету, сопровождающуюся категорическим запретом или существенным ограничением употребления продуктов, в состав которых входят витамины группы В. К сожалению, в отдельных случаях человек питается правильно, но, невзирая на это, организм всё равно продолжает испытывать глубокий дефицит таких витаминов. Это случается, когда у больного имеются и другие патологии:

  • лимфома кишечника (злокачественная опухоль, поражающая стенки кишечника);
  • спру (белая диарея – патология, которой подвергаются те, кто посещает субтропические и тропические страны);
  • целиакия (заболевание, при котором ворсинки тонкого кишечника полностью повреждаются).

Эти заболевания, а также приём лекарственных средств, которые назначаются для предупреждения возникновения судорог, провоцируют нарушения, вследствие которых поступающие в организм витамины не способны усваиваться.

При таких заболеваниях, как псориаз, эксфолиативный дерматит, а также в период вынашивания плода организм нуждается в поступлении повышенного количества витамина В12. Если не изменить образ жизни, рацион питания, организм начинает испытывать недостаток этого важного витамина.

Гиперхромная анемия может быть спровоцирована атрофическим гастритом, метаболическим сбоем, злоупотреблением спиртных напитков. Также такое заболевание может выступать в качестве осложнения после проведения оперативного вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта.

Злоупотребление спиртными напитками может привести к анемии

Лечение такого заболевания важно начинать сразу, поскольку при бездействии провоцируются серьёзные осложнения, затрагивающие работу нервной системы и провоцирующие ослабление иммунитета.

Игнорирование признаков, отсутствие медикаментозной терапии могут вызвать умственную отсталость у детей, критические возрастные изменения у взрослых.

Также гиперхромная анемия может благоприятствовать частому инфицированию организма и слабому противостоянию иммунитета таким нежелательным процессам.

Опасность представляет и такое явление, как макроцитоз, вслед за которым развивается макроцитарная анемия, характеризующаяся стремительным разрушением крупных эритроцитов, а их формирование, образование, наоборот, существенно замедляются. В зависимости от размеров эритроцитов врачи различают нормоцитарную, макроцитарную, микроцитарную, мегалобластную анемии.

Симптоматика

Дефицитная анемия проявляется на первых стадиях в виде недомогания, невозможности совершать привычные манипуляции, сопровождающиеся незначительной физической нагрузкой.

Если вовремя не обратится к врачу, начинают проявляться и другие симптомы:

  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • потеря аппетита;
  • изменения вкусового восприятия;
  • учащённое сердцебиение;
  • одышка;
  • ярко-красный цвет языка;
  • колющие боли;
  • онемение конечностей;
  • возникновение судороги.

Одним из симптомов анемии может быть шум в ушах

При дефиците витамина В12 наблюдаются изменения внешних признаков. Кожный покров больного человека приобретает желтоватый оттенок, волосы теряют свою естественную окраску и начинают седеть. Волосы редеют за счёт их ломкости и стремительного выпадения. Также наблюдается повышенная хрупкость ногтевой пластины.

Также приходится испытывать неприятные признаки, касающиеся желудочно-кишечного тракта. В частности, достаточно часто больные жалуются на запоры или проявления диареи. Плохое самочувствие провоцируется ростом артериального давления.

Диагностика и лечение

Если больной обращается к врачу за помощью, перечисляя признаки, характерные для анемии, пациента незамедлительно направляют на диагностическое обследование, поскольку важно начать лечение сразу же, чтобы не позволить патологии создавать условия, благоприятствующие для возникновения опасных осложнений.

Как лечить анемию, какие медикаментозные препараты принимать, врачи знают, но без результатов диагностического обследования такие назначения не осуществляются.

Диагностические мероприятия

В связи с тем, что некоторые симптомы гиперхромной анемии идентичны некоторым другим заболеваниям внутренних органов, пациент должен обязательно пройти консультацию у гематолога, гастроэнтеролога, нефролога и нефролога.

Однако обойтись одними визуальными осмотрами у таких специалистов нельзя.

По этой причине пациенту рекомендуют сдать анализы крови, мочи и кала, чтобы провести лабораторные исследования и уточнить, какое конкретно развивается заболевание.

Выявить недостаточное количество витамина В12 и, соответственно, установить анемию, можно по результатам проведения общего и биохимического анализа крови. Уровень витамина В12 также можно определить в сыворотке крови. Проводя анализ мочи, обращается внимание на присутствие метилмалоновой кислоты, подтверждающей развитие анемии.

Чтобы исключить факт плохого самочувствия по причине функционального сбоя какого-либо внутреннего органа, пациенту рекомендуют пройти ультразвуковую диагностику органов брюшной полости. Отличить различные виды анемии, конкретизировать ту, которая развивается у больного, позволяет метод окраски мазков костного мозга.

Малокровие может возникать на фоне того, что организм пациента не способен эффективно всасывать витамины группы В, поэтому обязательно проводятся лабораторные исследования, чтобы разобраться, насколько организм пациента способен поглощать витамин В12.

Для уточнения диагноза проводят различные анализы

Лечение

Медикаментозная терапия разрабатывается и проводится с учётом данных, полученных после проведения инструментальной диагностики и клинических исследований в условиях лаборатории. Если малокровие возникло на фоне какого-то заболевания, лечение направляют обязательно на его устранение, а также проводят манипуляции, обеспечивающие дополнительное поступление витамина В12.

  • Если по результатам диагностики была установлена лёгкая форма анемии, врач настоятельно рекомендует внести соответствующие коррективы в рацион питания, ввести в ежедневное меню определённые продукты, обогащённые витаминами группы В.
  • Если же диагностирована средняя или тяжёлая форма анемии, пациенту назначают приём медикаментозных препаратов, которые обязательно нужно будет принимать, строго следуя указанной врачом схеме.

Лечение осуществляется под строгим контролем врача.

Если через некоторое время наблюдается позитивная динамика, медикаментозная схема остаётся прежней, и пациент продолжает следовать ей неукоснительно, принимая назначенные лекарственные средства.

Однако случается и так, что терапия не улучшает самочувствие больного, поэтому врач вынужден повторно направить его на диагностическое обследование, чтобы разработать новую схему лечения.

Гиперхромная анемия – заболевание, которое способно спровоцировать серьёзные патологии печени, сердечную недостаточность, если вовремя не обратиться за помощью к врачу и не пройти курс лечения. При проведении эффективной медикаментозной терапии удаётся нормализовать процесс кровообразования, улучшить самочувствие и обеспечить условия, благоприятствующие восстановлению здоровья.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector