Меню
Меню

Анемия аддисона бирмера развивается при дефиците витамина

Симптомы и диагностика болезни Аддисона-Бирмера

Есть несколько видов патологий, которые связаны с дефицитом микроэлементов в организме человека. Одна из них — анемия Аддисона-Бирмера. Впервые ее описал Аддисон. Позже она нашла подтверждение у Бирмера.

Именно он изучил болезнь. Он же подробно описал ее клинически. Это не болезнь аддисона. И не болезнь бирмера. Впоследствии это состояние справедливо получило название по именам двух своих исследователей: Аддисона-Бирмера.

Болезнь, которую описали Томас Аддисон в 1855 году, а потом и Антон Бирмер в 1868 году, стала известна среди медиков как пернициозная анемия. Это болезнь гибельная, злокачественная. Долгие годы она считалась заболеванием неизлечимым, которое протекает неудержимо и тяжело.

Группа врачей тогда сделала великое открытие. И потому оно было удостоено Нобелевской премии. Они смогли вылечить малокровие у собак путем добавления в пищу сырой печени. А потом им удалось также выделить из печени фактор, который устраняет анемию. Они его назвали витамином В12 или внешним фактором Касла.

↑ БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА-БИРМЕРА: СИМПТОМЫ

Анемия Аддисона-Бирмера развивается тогда, когда есть нехватка витамина В12 и фолиевой кислоты. Заболевание встречается в 30-50 случаях на 10 тысяч населения. Чаще подвергаются этому заболеванию женщины. Особенно в возрасте, превышающем 50 лет, риск развития болезни увеличивается. Есть предположение, что это имеет связь с менопаузой.

Сейчас достаточно ясен патогенез заболевания. Однако этиология остается только предположением.

Как правило, заболевают лица в возрасте свыше 40 лет. Для клинической картины болезни характерно наличие специфической триады нарушений в организме:

1)Нарушения со стороны пищеварительного тракта.

Гастрит по атрофическому типу протекает тяжело. Постепенно снижается функция железистого эпителия. Слизистая инфильтрируется. Она замещается клетками, которые не присущи данному органу. Происходит резкое сокращение выработки ферментов в крови. Выработка может вовсе прекратится.

2)Нарушения со стороны кроветворной системы.

Развивается мегалобластное кроветворение. Так образуются многие незрелые гранулоциты крови, которые не могут нормально выполнять свои функции. В этом течение анемии Аддисона-Бирмера напоминает злокачественные болезни крови.

3)Нарушения со стороны нервной системы.

Нет возможности усваиваться витамину В12 и фолиевой кислоте. Каждый из этих компонентов нужен для формирования клеток. При их участии происходит синтез ДНК и правильно образуется ядро клетки. Если этих компонентов недостаточно, то страдают первым делом гемопоэз и нервная ткань.

↑ Какова причина анемии Аддисона-Бирмера?

Ей способствует атрофия слизистой оболочки желудка. Это приводит к тому, что прекращается выработка пепсиногена, который обеспечивает доставку и всасывание цианкобаламина.

Отметим, что не во всех случаях атрофический гастрит приводит к тому, что получает развитие мегабластная анемия. Есть предположение, что развитие болезни – это следствие несколько факторов.

К нарушению усвоения В12 и фолиевой кислоты может привести обширное воспаление слизистой желудка и подвздошного отела кишечника. Или то, что они поражены злокачественными опухолями.

Пернициозная анемия в немалой степени – аутоиммунное заболевание. Ведь в сыворотке крови пациентов в 70-75% случаев обнаруживают антитела к внутренним клеткам желудка. Опыты над крысами показали, что подобные клетки являются причиной атрофии желудочной железистой ткани. Подобные антитела были обнаружены и в желудочном секрете.

Дополнительный фактор – наследственная склонность к заболеваниям поджелудочной железы.

Важен и образ жизни, который приводит к сбоям в иммунной системе. Скажем, эксперименты с жесткими диетами, резкий переход на вегетарианство, прием медицинских препаратов без контроля, нарушение дозировок при приеме лекарств.

Поражение кишечника паразитическими микроорганизмами – еще одна причина. А также в тот случай, когда патологическая кишечная микрофлора развивается сверх всякой меры.

Перечислим также отдельные факторы влияния.

  • в северных районах такая патология встречается чаще;
  • есть указания на то, что заболеваемость увеличивается у тех, кто работает со свинцом, а также у того, кто медленно травит свой организм окисью углерода;
  • после операции по удалению желудка, когда тотально ликвидируют секреторную функцию. Анемия может развиться через 5-7 лет;
  • есть информация о том, что мегабластная анемия развивается из-за токсического отравления у страдающих хроническим алкоголизмом.

↑ Симптомы болезни

Симптомы болезни развиваются незаметно. Уже за много лет до выраженной картины злокачественного малокровия можно обнаружить желудочную ахилию. Реже происходят изменения со стороны нервной системы.

В начале болезни появляется физическая и психическая слабость. Она нарастает. Больные жалуются на быстрое утомление, головокружение, головные боли, шум в ушах, «летающие мушки» в глазах, одышку. У них сердцебиение даже тогда, когда физическое напряжение маленькое. Беспокоит сонливость днем. А ночью – напротив, бессонница.

Затем присоединяются диспепсические явления. Скажем, анорексия, поносы. И больные отправляются в поликлинику к врачу, когда уже наступила значительная анемизация.

У других больных поначалу появляются боли и жжение в языке. Вот почему они идут к специалистам по болезням полости рта. В этих случаях достаточно осмотреть язык, чтобы обнаружить признаки типичного глоссита. Этого достаточно для того, чтобы поставить правильный диагноз. Диагностика подкрепляется анемичным видом больного и характерной картиной крови.

Классический симптом — глоссит Хантера — подтверждается тем, что на языке появляются ярко-красные участки воспаления. На них нельзя не обратить внимания. Ведь они очень чувствительны к приему пищи и лекарств.

Подобные изменения могут находиться на деснах, слизистой щек, мягком нёбе. Очень редко, но все-таки воспаления появляются на слизистой глотки и пищевода. Затем воспаления стихают, и сосочки языка атрофируются. Появляется «лакированный язык». Такое название язык получил из-за того, что он становится блестящим и гладким.

Во время обострения у больного необычный вид. У него кожа бледная, с лимонно-желтым оттенком. Нередко слизистые и покровы становятся желтушными. Изредка на лице наблюдается коричневая пигментация. Она имеет вид «бабочки» — на крыльях носа и над скуловыми костями. Лицо одутловатое. Довольно часто бывает отечность возле стоп и лодыжек.

Читайте также:  Как переливать кровь при анемии

Больные не бывают истощенными. Наоборот, они упитаны и склонны к ожирению. Печень в большинстве случаев увеличена. Иногда она достигает значительных размеров. Она нечувствительная, мягкой консистенции. У селезенки более плотная консистенция. Как правило, она пальпируется с трудом.

Возникающие симптомы анемии Аддисона-Бирмера можно разделить на проявления:

  • СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: нарушения регуляции движений, появление парестезии; боли в межреберье; изредка бывают поражения нерва зрительного и слухового; нарушение памяти.
  • СО СТОРОНЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА: глоссит характеризуется синдромом «лакированного языка» и болезненными ощущения в нем; тошнота, тяжесть в области эпигастрия, отвращения к пище, ухудшение вкусовых ощущений; печень увеличивается, реже – селезенка, появляется желтушность склер, слизистых оболочек;
  • ВНЕШНИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: ноги и руки холодные, кожа бледная с желтоватым оттенком, формируется синдром анемии Аддисона-Бирмера – лицо восковой куклы; одутловатость лица, значительные отеки; вялость, сонливость.
  • СО СТОРОНЫ СЕРДЦА: симптомы одышки, болей, дистрофических изменений в миокарде.

↑ Диагностика анемии складывается из нескольких этапов

Чисто визуально можно выявить пигментные пятна на лице, руках и теле, бледные кожные покровы, желтушный оттенок склер. Характерная картина выявляется при осмотре ротовой полости.

При пальпации можно обнаружить маленькое увеличение печени. Она может выступать за край ребра. Проведение неврологических проб показывает, что есть изменения чувствительности в конечностях.

Главным признаком мегабластной анемии считается наличие гиперсегментарных нейтрофилов. У них 5 и более сегментов в ядре. У человека, если он здоров, таких клеток встречается в пределах 2%. У того, кто страдает злокачественной анемией, гиперсегментарных нейтрофилов более 5%.

Важно также исследовать костный мозг. В нем обнаруживается мегалобластный рост клеток. Клетки в своем развитии останавливаются. Они предшествуют эритроцитам. Их размеры аномально увеличены. Они деформировались. Можно заметить большую разницу в уровне развития ядра и цитоплазмы. Большинство незрелых и деформированных клеток эритроцитов (мегабластов) не выходит в кровоток, поскольку они разрушаются в костном мозге.

Инструментальная диагностика предусматривает исследование желудочного сока. После этого обычно выявляют, что кислотность понижена или полностью отсутствует. Зато много слизи, которая по составу похожа на кишечную. При эндоскопическом исследовании явно наблюдается обширная атрофия слизистой оболочки желудка. Ее нередко называют «перламутровыми бляшками».

В этом случае можно выявить первопричину и определить правильное лечение. Для этого нужно измерить концентрацию данных веществ в сыворотке крови. Норма фолиевой кислоты – 5-20 нг/мл, норма В12 – 150-900 нг/мл. Если показатели ниже, то налицо свидетельство того, что есть дефицит этих компонентов в организме.

Для проведения пробы больному вводят витамин В12 внутримышечно, а потом определяют, сколько его в моче. Малое количество – при В12-дефицитной анемии, максимальное – при фолиево-дефицитной.

Нередко возникает необходимость провести гистологическое исследование тканей, поскольку одной из причин, которые могут вызвать анемию Аддисона Бирмера, становятся злокачественные новообразования. Таким больным необходимо дополнительно проконсультироваться у узких специалистов: невролога, эндокринолога, кардиолога, иммунолога.

↑ БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА-БИРМЕРА У ЖЕНЩИН

Среди тех, кому 60 лет и больше, частота заболевания составляет свыше 1%. При семейной предрасположенности к пернициозной анемии контингент больных моложе. Среди тех, кому доставляет страдания болезнь Аддисона женщин больше. Соотношение больных женщин и мужчин не изменяется. Оно постоянно составляет 10:7.

Для 65% пациентов основным фактором заболевания является образование антител против собственных клеток надпочечных желез. Преимущественно это характерно для женщин. Если поражения надпочечников врожденные, то часто обнаруживается и низкая активность щитовидной железы, молочница, недоразвитые половые органы, облысение, анемия, активный гепатит, витилиго.

В группу риска входят подростки, спортсмены, а также женщины при поздней беременности, у которых повышенная необходимость в витамине В12. Если взять детей, то у них патология получает развитие при наследственной предрасположенности к заболеванию.

Внешними факторами могут являться серьезное недоедание и вегетарианство матери, когда она вынашивает ребенка.

Витамин В12 синтезируется особым штаммом бактерий. Его всасывание происходит лишь тонком кишечнике. В его нижнем отделе.

У животных, которые питаются травой, а также у некоторых видов птиц в кишечнике есть бактерии, которые вырабатывают кобаламин. Вот почему они могут пополнять запасы вещества самостоятельно. В человеческом организме такие бактерии находятся лишь в толстой кишке. И витамин В12, синтезируемый ими, выходит вместе с каловыми массами.

Поэтому витамин В12 может поступать в организм человека лишь с продуктами животноводства. Он также есть в растительной пище, однако это неактивный его аналог. Большое содержание кобаламина в печени и почках. Чуть меньше — в морепродуктах и в мясе. Немного витамина содержится в молочных продуктах и в яйцах. Однако если их постоянно есть, то дефицита этого нутриента не будет.

Кобаламин накапливается в печени и других органах. Тем самым организм делает запасы. Они внушительны. Ведь их может хватить на два года даже в том случае, человек полностью откажется от продуктов животноводства.

Если анемия возникла во время беременности, то нехватка витамина В12 приводит к тому, что начинает отслаиваться плацента, наступают преждевременные роды. Если к плоду поступает мало кислорода, то это приводит к гипоксии, то есть к кислородному голоданию. А это влияет на рост и развитие ребенка.

Анемия может возникать, когда у организма повышенный расход витамина в период роста, большие силовые нагрузки, многоплодная беременность. Однако полноценное питание при условии, что нет других факторов, которые способствуют усугублению патологии, В12-дефицитную анемию устраняет.

Для профилактики анемии назначают фолиевую кислоту, но только определенным группам граждан. В частности, беременным женщинам – для того, чтобы предотвратить патологию спинного мозга плода. И кормящим мамам – тоже для того, чтобы правильно развивался ребенок. Пожилым людям – при некоторых формах анемии. Пациентам – в коматозном состоянии. Во всех остальных случаях в обычном рационе витамина вполне достаточно.

↑ ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ АДДИСОНА-БИРМЕРА

Сразу отметим, что лечение анемии Аддисона Бирмера имеет свои особенности. Лечение пернициозной анемии контролируют такие специалисты, как гематолог, гастроэнтеролог, невропатолог.

Читайте также:  При анемии какие сдать анализы

Суть основной терапии в том, чтобы восполнить дефицит витамина В12 в организме. Для этого его вводят под кожу. Параллельно идет лечение желудочно-кишечного тракта. Необходимо также нормализовать микрофлору. А в случае необходимости необходимо также устранить глистную инвазию.

При аутоиммунных патологиях одновременно с препаратами синтетического витамина нужно вводить глюкокортикостероиды. Они необходимы для того, чтобы нейтрализовать антитела к внутреннему фактору.

Нехватка фолиевой кислоты более благоприятна для организма в плане лечения, поскольку при ней не страдает секреторная функция желудка. И если ввести перорально терапевтические дозы препарата, то это быстро даст нужный эффект.

Фолиевая кислота – это отдельный препарат в форме таблеток. Она также может быть в виде раствора для инъекций. Бывает в составе комплексных витаминов.

Для тех, кто желает знать, как лечить заболевание, сообщаем, что при дефиците витамина В12 в организме использовать таблетки нет смысла. Ведь, если есть атрофический гастрит, то эффект от лечения становится нулевым. В лечении этого вида анемии необходимы внутримышечные или подкожные инъекции.

Лечение препаратами «Оксикобаламин» или «Цианокобаламин» в виде подкожных инъекций предусматривает два этапа — насыщение и поддержание.

Во время обострения каждый день больному вводят препарат. На дозировку и длительность курса влияют возраст и степени тяжести анемии. Как только показатели витамина В12 приходят в норму, необходимо провести поддерживающую терапию. Суть ее в том, чтобы вводить препарат раз в две недели.

Если анемия легкая или средней степени тяжести, то лечение можно отложить до полной диагностики. Ведь важно выявить причины дефицита. Если неврологические нарушения ярко выражены, и если есть значительные изменения картины крови, к лечению нужно приступать без промедления.

Нередко внешние признаки анемии Аддисона-Бирмера исчезают сразу же после начала лечения, то есть спустя считанные дни. Боли в языке и ротовой полости уходят. Прорезается аппетит. Организм не ощущает слабости. Восстанавливаются слух и зрение.

Всего через несколько суток количество мегабластов в костном мозге резко сокращается. Кроветворение восстанавливается, как правило, через 1-2 месяца. Симптомы тяжелых неврологических нарушений могут сохраняться нескольких месяцев. Но могут не исчезнуть вовсе.

Если лечение своевременное, то симптомы патологии постепенно устраняются. Покровы кожи приобретают естественный оттенок уже через пару недель. После того, как восстановлена норма эритроцитов, нет никаких проблем с пищеварением, нормализуется стул.

Постепенно сглаживаются неврологические расстройства. Чувствительность тканей нормализуется. Походка восстанавливается. Исчезают невропатия и провалы в памяти.

Если заболевание запущено, то атрофированные зрительные нервы, как и мышцы ног, к сожалению, не восстанавливаются. Очень редко, но бывает, что после выздоровления у пациентов появляется токсический зоб и микседема.

Для предупреждения развития заболевания необходимо правильно организовать рацион. В него обязательно должны быть включены продукты животноводства, в которых богатое содержание витамина В12. Нужно поменьше употреблять жирной пищи. Ведь она приводит к тому, что процессы кроветворения замедляются.

Злоупотребление препаратами от изжоги, которые снижают выработку соляной кислоты в желудочном соке, может привести к тому, что витамин будет разрушаться.

При хронических заболеваниях желудка и печени необходимо постоянно проводить анализ крови, чтобы знать, каково содержание витамина в организме. Человек в преклонном возрасте должен принимать витамин В12 в составе поливитаминных комплексов. Можно также для профилактики делать инъекции лекарственного препарата.

источник

Анемия Аддисона-Бирмера

Болезнь или анемию Аддисона-Бирмера часто путают с банальной В12-дефицитной анемией. Они похожи наличием неврологической симптоматики и мегалобластным кроветворением. Особенность, установленная независимо друг от друга англичанином Аддисоном и немцем Бирмером, в обязательной совокупности трех факторов:

  • тяжелая форма атрофического гастрита;
  • наличие дефицита витамина В12 из-за нарушения его усвоения, независимо от его количества в пищевых продуктах;
  • переход кроветворения на мегалобластный вид, характерный для эмбрионального периода развития человека.

Другое название — пернициозная (злокачественная) анемия. Она встречается у 110–180 человек из 100 тыс. населения. Преимущественно в пожилом возрасте, после 60. Среди женщин немного чаще, чем среди мужчин. Некоторые исследователи уверяют, что болезнью Аддисона-Бирмера страдает до 1% лиц старших возрастных групп. Если имеется наследственная предрасположенность, то заболевают молодые и люди средних лет.

Причины

Аддисон описал клинические симптомы злокачественной анемии в 1855 году, Бирмер — спустя 13 лет. Оба считали болезнь неизлечимой, поскольку главные поражающие факторы не были известны.

Через 2 года после Бирмера была установлена связь анемии с атрофией слизистой на внутренней поверхности желудка и с прекращением продуцирования пепсиногена.

Дальнейшие исследования позволили уточнить характер и степень изменений в желудке. Оказалось, что атрофия захватывает 2/3 слизистой и «убивает» клетки, называемые париетальными. Вместе с ними теряется способность вырабатывать фермент. Погибшие клетки замещаются другими, которые очень напоминают кишечные по способности к выработке слизи.

Стенка желудка инфильтрируется лимфоцитами и плазмой. Важно, что подобные изменения наблюдаются не только при пернициозной анемии, но и при обычном течении атрофического гастрита. При этом у пациентов даже при длительном стаже болезни нет малокровия.

Оказалось, что для развития болезни Аддисона-Бирмера нужны еще 2 компонента:

  1. наследственная предрасположенность;
  2. аутоиммунная настройка организма.

Влияние иммунитета подтверждено выявлением методом иммунофлюоресценции двух типов антител в сыворотке крови у пациентов:

  • к самим париетальным клеткам (у 90% пациентов);
  • к внутреннему фактору, продуцирующему пепсиноген (у 57% больных).

Антитела обнаружены в 76% случаев и в желудочном соке, именно они препятствуют всасыванию витамина В12.

Современные представления об иммунитете позволили раскрыть более тонкие механизмы нарушения: наследственный характер подтвержден наличием антител у здоровых родственников. В результате сбоя контроля за работой иммунной системы одновременно появляются антитела против клеток щитовидной железы, надпочечников, клеток Лангерганса в поджелудочной железе.

Читайте также:  Анемия тошнит и кружится голова

Что является первичным, поражение желудка или аутоаллергия, пока неясно. Оба процесса усиливают друг друга, тормозят регенерацию слизистой.

Клиническая картина

Клинические проявления при болезни Аддисона-Бирмера начинаются обычно с общих симптомов малокровия, но обязательно сочетаются с нарушениями пищеварения и неврологическими симптомами. Пациенты жалуются на:

  • повышенную утомляемость, сонливость, усталость;
  • у ¼ имеются боли в языке или во рту;
  • чувство тяжести после еды в эпигастральной зоне;
  • около 1/3 случаев сопровождаются онемением, «ползанием мурашек» на коже ног и рук;
  • возможно небольшое похудение, но чаще больные склонны к полноте;
  • при обострении возможен частый понос, каловые массы интенсивно окрашены в связи со скоплением стеркобилина;
  • повышение температуры вызывается усиленным распадом эритроцитов.

К редким симптомам относят:

  • нарушенное мочеиспускание, импотенцию у мужчин;
  • затруднение походки;
  • зрительные расстройства.

Симптоматика поражения черепных нервов (зрительного, обонятельного, слухового) вызывает изменение восприятия: снижение обоняния, слуха, зрения.

Крайне редко отмечались нарушения психического состояния, галлюцинации.

Диагностика

При осмотре врач обнаруживает:

  • бледность кожи;
  • лицо одутловатое;
  • коричневую пигментацию на носу и скулах;
  • небольшую иктеричность склер.

Осмотр полости рта дает типичную картину:

  • в начале заболевания язык выглядит «ошпаренным» с болезненными трещинами;
  • участки воспаления, язвочки на деснах, слизистой рта с переходом на глотку и пищевод;
  • в период разгара заболевания язык становится ярким, как будто лакированным, за счет атрофии и отека складок.

При пальпации живота определяется выступающий мягкий край печени, увеличение ее в размерах. Селезенка увеличивается редко.

Какое дополнительное обследование необходимо?

Сложность патологии предполагает участие в диагностике разных специалистов.

  1. Невролог проводит более сложное исследование, которое позволяет установить утраченную чувствительность в конечностях обычно с обеих сторон, измененные двигательные рефлексы, указывающие на поражения миелиновых оболочек спинного мозга.
  2. Для исключения вероятности раковой опухоли необходимо эндоскопическое исследование желудка. При атрофическом гастрите видны блестящие участки атрофии (перламутровые).
  3. На рентгеноскопии обращает на себя внимание ускорение эвакуации и сглаженность складок слизистой.
  4. Для подтверждения низкой всасываемости витамина В12 в желудке проводится тест Шиллинга: устанавливается количество выделенного витамина после введения внутреннего фактора. Обязательно проверяется соотношение снижения в крови и в моче. Низкий результат указывает на большое количество антител в желудочном соке.
  5. При анализе желудочного сока выявляют снижение концентрации или полное отсутствие соляной кислоты, много слизи.
  6. Гистологический анализ слизистой после биопсии указывает на истончение и потерю железистого эпителия. Для пернициозной анемии характерно полное отсутствие секреции гастромукопротеина и кислоты. Этот признак сохраняется в стадию ремиссии.
  7. На ЭКГ отмечаются проявления гипоксии миокарда, на фоне тахикардии возможны аритмии, признаки ишемии, раннего кардиосклероза. При длительной ремиссии и выздоровлении ЭКГ нормализуется.

Картина крови

Отсутствие витамина В12 приводит к нарушенному кроветворению в костном мозге. Гемоглобин снижается до 1,3 г %, а число эритроцитов падает еще интенсивнее, поэтому типична гиперхромия до 1,8 (одна клетка переполнена гемоглобином).

  • В периферической крови обнаруживают крупные клетки эритроцитарного ряда: мегалоциты и макроциты, по размерам они в 2 раза больше нормального эритроцита. В центре отсутствует просветление. Возможно появление клеток с нарушенной структурой, остатками ядер, которые изменяют чувствительность к обычной окраске и приобретают необычный цвет.
  • Количество ретикулоцитов падает. Если наблюдается рост, то это расценивается как благоприятный прогностический признак.
  • Одновременно угнетается росток белой крови: появляется лейкопения со сдвигом вправо и относительным лимфоцитозом.
  • Тромбоциты не только снижаются в количестве, но и растут в размерах. Кровоточивости с тромбоцитопенией не наблюдается.
  • Костный мозг выглядит ярко-красным. В нем преобладают бластные клетки эритроцитарного ряда разного возраста и степени дозревания. Ученые отмечают, что тип клеточных преобразований очень похож на изменения при злокачественных опухолях и лейкозах.

В фазу ремиссии костномозговое кроветворение приходит в нормальное русло. В отличии от гемолитической анемии распад эритроцитов происходит в костном мозге и является вторичным.

Лечение при пернициозной анемии

Для противодействия основным причинам болезни необходимо устранить дефицит витамина В12. При анемии Аддисона-Бирмера заменить его продуктами питания не удается. Необходимо введение больших доз лекарственных препаратов.

Через полгода некоторые пациенты могут отличаться потерей железа. Тогда им добавляются таблетированные формы железосодержащих препаратов кратким курсом.

Хорошим показателем лечения служит повышение числа ретикулоцитов, восстановление самочувствия. Улучшения следует ожидать уже к шестому дню. Существуют формулы, позволяющие рассчитать стандартный рост ретикулоцитарных клеток для объективной оценки состояния пациента.

На стабилизацию уходит в среднем до 1,5 месяца. Исчезают признаки: прекращаются парестезии, появляется сила в конечностях, не беспокоит головокружение.

Особенности течения

Сложности возникают при наличии клинических признаков, не подтвержденных изменениям кроветворения. В таких случаях ставится диагноз атрофического гастрита, а не болезни Аддисона-Бирмера.

Сомнения в правильном диагнозе появляются при плохой реакции на введение витамина В12, отсутствии неврологической симптоматики. Важно предусмотреть, что эффект лечения может быть уничтожен при имеющихся у пациента сопутствующих заболеваниях:

  • хронического пиелонефрита;
  • почечной недостаточности;
  • любой длительной инфекции;
  • болезней щитовидной железы;
  • раковых опухолях.

Поэтому следует досконально обследовать больного. Показательно, что даже при отсутствии клинического результата кроветворение становится нормальным.

Прогноз

В современных условиях редко приходится видеть коматозную стадию пернициозной анемии. Такое возможно только при полном отсутствии лечения. Сейчас больные выздоравливают, но нуждаются в наблюдении и предупреждении ремиссии.

При длительном течении заболевания у пациентов обнаруживается сопутствующая типичная патология:

  • в 1,8% случаев — диффузный токсический зоб;
  • 2,4% страдают микседемой (и, наоборот, у 9% пациентов с гипотиреозом проявляется пернициозная анемия).

Начальными проявлениями рака считаются:

  • нетипичное похудение;
  • устойчивость к лечению Цианкобаламином;
  • нормализацию кроветворения при неисчезающих симптомах.

Недостаточное изучение причин и последствий анемии Аддисона-Бирмера предполагает активное участие самого пациента в предупреждении рецидивов путем обеспечения качества питания, соблюдения диеты, устранения вредных привычек, своевременного лечения болезней желудка и кишечника. Для лечащего врача важно помнить об онкологической настороженности.

источник