Меню
Меню

Анемии у лиц старческого и пожилого возраста

Анемии у людей пожилого возраста

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Среди лиц пожилого и старческого возраста анемия (АН) является наиболее распространенным гематологическим синдромом и встречается, по различным данным, у 10–25% больных данной возрастной группы. В США частота ежегодно выявляемой АН у мужчин и женщин старше 65 лет составляет 90 и 65 на 1000 соответственно, причем с увеличением возраста отмечена тенденция к возрастанию частоты АН [1]. В большинстве cлучаев (75%) АН у стариков выявляется при госпитализации по поводу различных заболеваний, в то время как сам по себе анемический синдром является причиной госпитализации значительно реже (9%). Среди госпитализированных больных позднего возраста частота выявления АН достигает 50%, а среди амбулаторных пациентов – 20% [2].

Согласно общепринятой точке зрения, АН у стариков не связана с возрастными изменениями кроветворной ткани [3], а является в большинстве случаев проявлением различных заболеваний, одни из которых чаще встречаются в позднем возрасте (опухоли, дивертикулез кишечника), а другие не имеют строгой возрастной привязанности, но характеризуются рядом особенностей в позднем возрасте (инфекционно-воспалительные процессы, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта). Характер и выраженность клинической симптоматики при АН определяются, с одной стороны, неспецифическими проявлениями самого анемического состояния (одышка, головокружение и др.), а с другой – симптоматикой заболевания, лежащего в основе АН.

АН в позднем возрасте характеризуются целым рядом особенностей, которые имеют важное значение для своевременной диагностики и адекватного лечения:

у пожилых и стариков это заболевание имеет те же патогенетические механизмы развития, что и в других возрастных группах;

часто возникает в результате многих патогенетических и этиологических факторов (сочетанный дефицит железа, витамина B12, фолиевой кислоты и др.), что следует учитывать при диагностическом поиске и ведении больных;

неспецифические проявления АН у стариков могут маскироваться симптоматикой основного заболевания, часто встречающегося в позднем возрасте (одышка при сердечной и дыхательной недостаточности, головокружения у больных с сосудистой патологией головного мозга и т.д.);

развитие АН усугубляет симптоматику часто встречающихся в позднем возрасте заболеваний сердечно-сосудистой (стенокардия, сердечная недостаточность) и центральной нервной систем (дисциркуляторная энцефалопатия);

заболевание у стариков чаще, чем у молодых, является одним из проявлений хронических воспалительных процессов (инфекционных и неинфекционных), злокачественных опухолей, алиментарного дефицита;

АН может нарушать качество жизни пожилых и стариков в значительно большей степени, чем у лиц более молодого возраста, не отягощенных множественной сопутствующей патологией;

терапия АН у стариков требует комплексного подхода с использованием методов лечения основного заболевания, патогенетической (заместительной) и симптоматической терапии.

Механизмы развития и причины возникновения АН весьма разнообразны, в связи с чем в каждом конкретном случае врач должен быть ориентирован на выявление заболевания, лежащего в основе данного гематологического синдрома, т.е. причины АН.

С целью рационального диагностического поиска у больных АН, выявления причин, использования соответствующих лечебных и профилактических программ целесообразна группировка АН на основании ведущего патогенетического механизма их развития (не причины), т.е. выделение различных патогенетических вариантов этого заболевания.

В практических целях целесообразно выделить следующие патогенетические варианты АН:

АН при костномозговой недостаточности,

АН, связанная с уменьшением массы эритроцитов,

АН с сочетанным патогенетическим механизмом.

Удельный вес и клиническое значение каждого из патогенетических вариантов АН в различных возрастных группах неодинаковы. У больных пожилого и старческого возраста преобладающими являются такие патогенетические варианты, как железодефицитная, В12-дефицитная и фолиеводефицитная АН, в то время как гемолитическая АН, в частности ее наследственные формы, встречается значительно реже.

Железодефицитные АН (ЖДА) являются наиболее частым гематологическим синдромом у лиц пожилого и старческого возраста.

Основными критериями ЖДА являются следующие:

1. Низкий цветовой показатель.

2. Гопохромия этитроцитов, микроцитоз.

3. Снижение уровня сывороточного железа.

4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

5. Снижение содержания ферритина в крови.

Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ЖДА, следует считать цветовой показатель, отражающий, как известно, содержание гемоглобина в эритроците. Данный показатель представляет собой расчетную величину (в норме 0,85–1,05) и может быть рассчитан по формуле:

где А – содержание гемоглобина (в г/л),

В – количество эритроцитов, деленное на 10 12 .

Поскольку при ЖДА нарушен главным образом синтез гемоглобина при незначительном снижении количества эритроцитов, рассчитываемый цветовой показатель всегда будет ниже 0,85, составляя часто 0,7 или меньше (ЖДА являются гипохромными). Наряду с подсчетом цветового показателя в настоящее время с помощью современных анализаторов возможно непосредственное определение содержания гемоглобина в эритроците (МСН), выражающееся в пикограммах (в норме 27–35 пг). Наряду с количественными показателями гемоглобина и эритроцитов важна оценка морфологической картины эритроцитов, которые при ЖДА характеризуются наличием широкого просветления в центре. Кроме того, в мазке крови больных ЖДА встречается большое количество микроцитов с меньшим содержанием гемоглобина, а при специальной окраске выявляется резкое снижение количества эритроцитов с гранулами железа (сидероцитов). Морфологическая картина эритроцитов, как правило, отражаемая в анализах крови, дополняет количественные данные, а в ряде случаев, например при ошибочном подсчете эритроцитов и завышенном цветовом показателе, приобретает решающее значение в диагностике гипохромной АН.

Поскольку ЖДА являются гипохромными, то у каждого больного с гипохромной АН следует в первую очередь заподозрить ЖДА. Однако факт наличия гипохромной АН сам по себе не исключает других ее патогенетических вариантов (не все гипохромные АН являются железодефицитными!). Так, например, гипохромная АН может возникать при изменении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном его уровне в сыворотке крови (так называемые сидероахрестические АН). Различать эти состояния и тем самым верифицировать ЖДА позволяет исследование содержания железа в сыворотке. Этот анализ следует выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов, содержащих железо, или трансфузий эритроцитов, которые часто проводят пожилым больным с наличием АН до установления механизма и причины ее развития.

Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важным лабораторным показателем ЖДА является общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая степень «голодания» сыворотки и насыщения белка трансферрина железом.

Данный показатель при ЖДА всегда повышен. Снижение уровня железосодержащего белка ферритина, характеризующего величину запасов железа в организме, является существенным диагностическим критерием ЖДА. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина – один из специфических признаков железодефицитного характера гипохромных АН. Данный метод, однако, широко не используется в лабораторной практике в связи с его дороговизной. Дополнительными методами определения запасов железа в организме может быть подсчет числа эритроидных клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов). Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено, вплоть до полного их отсутствия.

Верификация ЖДА как одного из патогенетических вариантов АН определяет дальнейшее направление диагностического поиска и в то же время позволяет исключить другие патогенетические варианты АН у стариков, в частности часто встречающуюся в данной возрастной группе B12-дефицитную и фолиеводефицитную АН. После верификации железодефицитного характера АН необходимо выявить причину развития ЖДА у конкретного больного.

Развитие ЖДА у пожилых и стариков связано главным образом со следующими причинами.

Читайте также:  Меню для пациента с анемией

1. Хронические кровопотери различной локализации:

желудочно-кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

почечные (lgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом).

2. Нарушение всасывания железа:

энтериты различного генеза;

синдром недостаточности всасывания;

источник

Анемии в пожилом и старческом возрасте Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Богданов А.Н., Щербак С.Г., Павлович Д.

В обзоре рассматриваются современные представления о частоте , этиологии и патогенезе , диагностике и лечении различных анемий у больных пожилого и старческого возраста . (Для цитирования: Богданов А.Н., Щербак C.Г., Павлович Д. Анемии в пожилом и старческом возрасте // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2018. Т. 10. № 2. С. 19-26. doi: 10.17816/mechnikov201810219-26).

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Богданов А.Н., Щербак С.Г., Павлович Д.

Anemias in elderly and old

Recent information about frequency , etiology and pathogenesis , diagnostics and treatment different anemias in elderly and old patients are revelealed in this review. (For citation: Bogdanov AN, Shcherbak SG, Pavlovic D. Anemias in elderly and old. Herald of North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov. 2018;10(2):19-26. doi: 10.17816/mechnikov201810219-26).

Текст научной работы на тему «Анемии в пожилом и старческом возрасте»

■ АНЕМИИ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

А.Н. Богданов1,23, С.Г. Щербак12, Д. Павлович2

1 ГБУЗ «Городская больница № 40», Санкт-Петербург, Россия;

2 Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Россия;

3 ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова», Санкт-Петербург, Россия

Для цитирования: Богданов А.Н., Щербак С.Г., Павлович Д. Анемии в пожилом и старческом возрасте // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. — 2018. — Т. 10. — № 2. -С. 19-26. сЫ: 10.17816/тесЬп1коу201810219-26

Поступила в редакцию: 19.04.2018

Принята к печати: 27.06.2018

♦ В обзоре рассматриваются современные представления о частоте, этиологии и патогенезе, диагностике и лечении различных анемий у больных пожилого и старческого возраста.

♦ Ключевые слова: анемии; частота; этиология; патогенез; диагностика; лечение; больные пожилого и старческого возраста.

■ ANEMIAS IN ELDERLY AND OLD

A.N. Bogdanov1,2 3, S.G. Shcherbak12, D. Pavlovic2

1 City Hospital No 40 Saint Petersburg, Russia;

2 Saint Petersburg State University, Saint Petersburg, Russia;

3 Kirov Military Medical Academy, Saint Petersburg, Russia

For citation: Bogdanov AN, Shcherbak SG, Pavlovic D. Anemias in elderly and old. Herald of North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov. 2018;10(2):19-26. doi: 10.17816/mechnikov201810219-26

Received: 19.04.2018 Accepted: 27.06.2018

♦ Recent information about frequency, etiology and pathogenesis, diagnostics and treatment different anemias in elderly and old patients are revelealed in this review.

♦ Keywords: anemias; frequency; etiology; pathogenesis; diagnostics; treatment; elderly and old patients.

Анемии развиваются у каждого третьего жителя Земли, ухудшают течение сопутствующих заболеваний, снижают качество жизни и увеличивают риск летального исхода [1]. Чаще всего анемии возникают у детей дошкольного возраста, фертильных женщин и пациентов старших возрастных групп.

В настоящее время в мире проживает более 500 миллионов человек старше 65 лет, к 2030 г. их количество достигнет 1 миллиарда, к 2050 г. — 2 миллиарда [2]. Частота анемий в популяции у лиц старше 65 лет превышает 10 %, старше 85 лет — 20 %, в стационарах достигает 40 %, у пациентов домов престарелых — 50-65 % [1].

При анемии достоверно чаще встречаются хроническая сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, деменция, хроническая обструктивная болезнь легких, патология суста-

вов и депрессия [3]. Большое значение анемия имеет в развитии у гериатрических пациентов с синдромом frailty (уязвимости, старческой немощи), который сопровождается снижением функциональных резервов организма вследствие развития возрастных физиологических изменений, заболеваний, утраты активности, неадекватного питания и включает генерализованную слабость, снижение массы тела, сарко-пению, нарушение мобильности и потерю равновесия с повышенной частотой падений [4, 5].

Старение организма сопровождается снижением регенеративной способности стволовых кроветворных клеток, увеличением количества соматических мутаций в стволовых кроветворных клетках, клетках-предшественницах, Т- и В-клетках, что способствует нарушениям функции гемопоэтических клеток и увеличе-

нию частоты анемий, цитопений и гематологических неоплазий [6, 7]. Причинами анемии могут быть синдром недостаточности костного мозга, пищевой дефицит, хроническая болезнь почек, воспалительные процессы, в том числе обусловленные биологическим старением [8]. Абсолютный и относительный дефицит эритро-поэтина, нарушения гормональной регуляции, ожирение, полипрагмазия и прием алкоголя также повышают частоту анемии у гериатрических пациентов [2]. Между тем оптимальная концентрация гемоглобина у пациентов пожилого возраста должна быть выше, чем у более молодых лиц. При содержании гемоглобина у пожилых мужчин выше 140 г/л и у пожилых женщин выше 130 г/л соматические и когнитивные нарушения возникают достоверно реже, чем при уровне гемоглобина соответственно более 130 и 120 г/л [9].

Основными причинами анемий в пожилом возрасте являются дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты (1/3 случаев), хронические заболевания и патология почек (1/3 больных), у 1/3 пациентов генез анемии остается неясным. При исключении гемобластозов, прежде всего миелодиспластического синдрома, количество пожилых больных анемиями неясной этиологии составляет около 25 % [2].

Дифференциальный диагноз при анемии у пожилых пациентов

Для диагностики анемии у гериатрических пациентов используют критерии Всемирной организации здравоохранения: концентрация гемоглобина менее 130 г/л у мужчин, менее 120 г/л у женщин [10]. На первом этапе дифференциальной диагностики необходимо ориентироваться на средний объем эритроцита (МСУ), по величине которого анемии разделяют на микро-цитарные (МСУ 100 фл). К микроцитарным анемиям относятся железодефицитные анемии (ЖДА) и часть анемий хронических воспалительных заболеваний (АХВЗ), в группу нормоцитарных входят постгеморрагические и гемолитические анемии, анемии при гемобластозах, большинство АХВЗ, макроцитарные анемии включают мегалобластные (В12-дефицитные и фолиеводе-фицитные) и немегалобластные анемии.

При любой анемии необходимо определить количество ретикулоцитов. Ретикулоцитоз характерен для постгеморрагической и гемолитической анемий. При гемобластозах, АХВЗ,

В12- и фолиеводефицитной анемиях количество ретикулоцитов в норме или снижено. Рекомендуется определять ретикулоцитарный индекс по формуле: ретикулоциты (%) х гемоглобин фактический/гемоглобин нормальный х 0,5. При ЖДА и АХВЗ ретикулоцитарный индекс меньше 2, при гемолитических анемиях более 3.

На следующем этапе при микроцитарных и нормоцитарных анемиях исследуют обмен железа. Общепринятыми показателями являются концентрация сывороточного железа и ферритина. Снижение уровня ферритина коррелирует с запасами железа в организме и служит важным критерием ЖДА. Ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, при АХВЗ его концентрация повышается даже при абсолютном дефиците железа, поэтому его исследование недостаточно информативно. В этой связи для дифференциальной диагностики требуется также определить сатурацию трансферрина, концентрацию растворимого рецептора трансферрина и ферритиновый индекс (по формуле: рецептор трансферрина/ log ферритина). Диагноз ЖДА правомочен при концентрации ферритина 200 нг/мл, нормальной концентрации растворимого рецептора трансфер-рина и ферритиновом индексе 2 [11]. Для диагностики и оценки степени воспаления необходимо определить уровень С-реактивного белка, фибриногена и СОЭ. Современные методы изучения феррокинетики позволили выяснить, что у большинства больных ЖДА сочетается с АХВЗ [11]. При абсолютном дефиците железа («изолированная» ЖДА или в сочетании с АХВЗ) необходимо эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта.

Читайте также:  Анемия пальцев рук причины и лечение

Причины нормоцитарных анемий разнообразны (заболевания печени, гемолитические анемии, гемобластозы, метастазы солидных опухолей и др.), что требует оценки результатов клинического анализа крови (ретикулоцитоз, цитопения, изменения лейкоцитарной формулы), лабораторных (трансаминазы, билирубин, ЛДГ, проба Кумбса, стернальная пункция) и инструментальных исследований (фиброгастро-скопия, фиброколоноскопия, рентгенологические исследования и др.).

При макроцитарных анемиях определяют концентрацию витамина В12 и фолиевой кислоты. При нормальных лабораторных показателях

необходимо верифицировать причину немега-лобластной макроцитарной анемии (болезни печени, прием медикаментов, алкоголизм, гипотиреоз).

При обследовании пожилого пациента с анемией необходимо оценить скорость клубочко-вой фильтрации. Хроническая болезнь почек сопровождается анемией, выступающий независимым фактором риска летального исхода, вероятность которого особенно увеличивается при сочетании анемии, снижении скорости клу-бочковой фильтрации Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В12-дефицитные анемии встречаются значительно чаще фолиеводефицитных, особенно в старших возрастных группах. Частота В 12-дефи-цитных анемий составляет 10-50/100 000 населения в год, это один из наиболее частых видов анемий у пациентов пожилого и старческого возраста [14, 18]. Основной причиной служит снижение всасывания витамина В12, обусловленное аутоиммунным гастритом или мальаб-сорбцией витамина В12 из пищи, реже — заболевания кишечника, резекция желудка или гастрэктомия и вегетарианство (в том числе вынужденное). Нередко пернициозная анемия сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тиреоидит). Синдром мальабсорбции витамина В12 описан в 1995 г. и характеризуется неспособностью к высвобождению витамина В12 из пищи или связанного с ним протеина, ассоциируется с полипрагмазией (прежде всего с приемом бигуанидов и антацидов) и Н. р1-1огу [20].

Дефицит витамина В12 у пожилых больных нередко распознается плохо в связи с вариабельной и неспецифичной клинической картиной. Обычно в клинической картине у гериатрических пациентов с В12-дефицитной анемией преобладают проявления анемического синдрома,

значительно реже имеются признаки глоссита (пощипывание языка) и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты обычно описывают как «хождение по мягкому ковру» (фуникулярный миелоз). В то же время на ранней стадии заболевания при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 в клинической картине могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются при назначении препаратов витамина В12 [18, 20]. В связи с относительно медленным развитием заболевания пациенты нередко обращаются к врачу с крайне тяжелой степенью анемии: при уровне гемоглобина менее 30-40 г/л и количестве эритроцитов менее 1-1,5 • 1012/л.

В анализе крови выявляется макроцитарная анемия (МСУ больше 100, часто — 120 фемто-литров) при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения (до 1,5-2 • 109/л) и тромбоцитопения (до 40-50 • 109/л) без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. В мазке крови выявляют макроцитоз, гипер-хромию, часто — мегалоциты и гигантские ней-трофилы с гиперсегментированными ядрами («сдвиг лейкоцитарной формулы вправо»).

Диагноз подтверждается низкой концентрацией витамина В12 в сыворотке крови (менее 150 пмоль/л или 100 пг/мл), в сомнительных случаях диагностике помогает обнаружение повышенного уровня гомоцистеина и ме-тилмалоновой кислоты [19]. В миелограмме выявляют мегалобластический эритропоэз. Обязательно исключение глистной инвазии, проведение фиброгастроскопии (подтверждение атрофического гастрита, исключение опухоли желудка как причины анемии), при подозрении на фуникулярный миелоз — осмотр невропатолога.

У пожилых больных анемия нередко носит смешанный характер. Чаще всего имеется сочетание ЖДА и В12-дефицитной анемии, особенно через несколько лет после резекции желудка или гастрэктомии. Диагноз уточняется после исследования концентрации сывороточного железа, ферритина и витамина В12.

Лечение В12-дефицитной анемии у пожилых больных не отличается от лечения пациентов более молодого возраста: назначают препараты витамина В12. Через 4-8 дней наблюдается повышение количества ретикулоцитов до 200-300 %о («ретикулоцитарный криз»). Если через 1,5-2 месяца лечения нормализации концентрации гемоглобина не происходит, необ-

ходимо повторное обследование для верификации диагноза.

У отдельных пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей крови и требует стандартной диагностики и лечения препаратами железа [19]. При успешном лечении необходимый пожизненный прием витамина В12.

Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. Чаще выявляют относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии или на фоне цитостатической терапии [14]. Комбинированный дефицит витамина В12 и фо-лиевой кислоты возможен при тропической спру или глютеновой энтеропатии и в старших возрастных группах практически не встречается [18]. Клинико-лабораторные данные у больных фолиеводефицитной анемией сходны с таковыми при дефиците витамина В12 (отсутствуют признаки глоссита и фуникулярный миелоз), однако эти проявления редко встречаются и у пациентов с В12-дефицитной анемией.

Для лечения фолиеводефицитной анемии используют фолиевую кислоту. Следует подчеркнуть важность дифференцированного лечения В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии: пациентам с дефицитом витамина В12 в связи с возможностью усугубления неврологической симптоматики препараты фолиевой кислоты назначать не следует [14].

Гемолитические анемии обусловлены повышенным разрушением эритроцитов в связи с уменьшением длительности их жизни. Выделяют два основных вида гемолитических анемий: 1) наследственные (вызваны нарушением структуры мембраны эритроцита, активности ферментов эритроцитов, структуры или синтеза гемоглобина); 2) приобретенные (связанны с иммунными, механическими, химическими и паразитарными повреждениями клеток). Наследственные гемолитические анемии в пожилом возрасте практически всегда встречаются у больных азиатского и африканского происхождения, но не у европеоидов.

Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА) обусловлены образованием аутоанти-тел к эритроцитам. Частота АИГА в популяции составляет 1 : 40 000-1 : 80 000, женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Выделяют первич-

ные и вторичные АИГА. Более чем у половины пожилых пациентов развивается первичная АИГА, основной причиной вторичной АИГА являются лимфомы (прежде всего хронический лимфолейкоз), реже — солидные опухоли, заболевания соединительной ткани. В большинстве случаев АИГА вызываются тепловыми антителами [14, 21].

Клинические симптомы АИГА включают анемию, иктеричность склер (реже кожи), умеренную спленомегалию. При выраженной спле-номегалии следует думать о вторичной анемии на фоне лимфопролиферативного заболевания [14, 22]. При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску.

В клиническом анализе крови выявляют нормохромную анемию различной степени с нормоцитозом и высоким ретикулоцито-зом, в ряде случаев — анемию в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией (синдром Фишера — Ивенса). Для гемолитического криза характерны нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение количества нормоцитов в периферической крови. При биохимическом исследовании обнаруживается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции и повышение концентрации лактатдегидрогеназы. Характерно наличие антител к эритроцитам, однако их отсутствие не исключает диагноза АИГА. При пункции костного мозга обнаруживают гиперплазию эритроидного ростка, при АИГА на фоне лим-фомы — увеличение количества лимфоидных клеток, часто атипичных.

Для лечения АИГА у гериатрических пациентов применяют пероральные глюкокортико-стероиды в обычных дозировках, цитостати-ческие препараты (азатиоприн, циклофосфан) и ритуксимаб [23].

Апластические анемии (АА) — редкое заболевание: его частота составляет 1-3 случая на 1 миллион населения в год, у пожилых пациентов АА встречаются еще реже [14]. Подозрение на АА обычно возникает, когда у пожилого пациента обнаруживают выраженную анемию в сочетании с лейко/нейтропенией и тромбоци-топенией. В этой ситуации необходимо провести дифференциальную диагностику с острым лейкозом, миелодиспластическими синдромами и В12-дефицитной анемией. Следует иметь в виду возможность других причин панцитопе-нии: 1) злокачественные опухоли (другие лейкозы и лимфомы, метастазы солидных опухолей

Читайте также:  Острая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести

в костном мозге); 2) неопухолевые заболевания, прежде всего системная красная волчанка, синдром Фелти, гепатит и туберкулез [24].

Основными методами для уточнения диагноза являются трепанобиопсия костного мозга и стернальная пункция.

Для лечения АА у пожилых больных применяют иммуносупрессивную терапию, однако прогноз значительно хуже, нежели у молодых пациентов, что обусловлено гематологической и негематологической токсичностью препаратов [14].

Анемии неясного генеза (АНГ) — «диагноз исключения», эти анемии диагностируют у 25 % гериатрических пациентов после полноценного обследования. В патогенезе АНГ имеют значение факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [1, 2].

Для постановки диагноза АНГ необходимо исключить: 1) ЖДА (отсутствие нормализации гемоглобина через 3 месяца лечения препаратами железа); 2) АХВЗ (отсутствуют ревматические заболевания, воспалительные болезни кишечника, документированные инфекции); 3) В 12-дефицитную и фолиеводефицитную анемию (отсутствие нормализации гемоглобина через 3 месяца лечения витамином В12 или фо-лиевой кислотой); 4) гипертиреоз и гипотиреоз; 5) миелодиспластический синдром и другие опухоли системы крови; 6) заболевания почек со снижением скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин; 6) андрогенную депривацию (гормональная терапия в течение последнего года); 7) злоупотребление алкоголем [25, 26].

Методами лечения при АНГ являются препараты эритропоэтина, по показаниям проводят трансфузии компонентов крови [1].

Гемотрансфузионная терапия у пожилых пациентов

Клинические симптомы при развитии анемии (слабость, тахикардия, одышка) обычно развиваются при снижении концентрации гемоглобина ниже 70-90 г/л, однако у пожилых пациентов симптомы гипоксии возникают при меньшей выраженности анемии. Риск летального исхода у больных старших возрастных групп значительно выше при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Так, при концентрации гемоглобина 90 г/л риск летального исхода увеличивается в 1,5 раза, при сопутствующих кардиоваскулярных заболеваниях — в 5 раз, при уровне гемоглобина 80 г/л соответственно в 2 и 7 раз, 70 г/л — в 2,5 и 10 раз [1].

У больных молодого и среднего возраста трансфузию проводят по клиническим показаниям (признаки гипоксии). Решение о проведении гемотрансфузии у больных старших возрастных групп принимают индивидуально. Для поддержания удовлетворительного состояния пациентов и снижения риска летального исхода необходимо поддерживать концентрацию гемоглобина на уровне 90-100 г/л [1].

Анемический синдром у пациентов старших возрастных групп встречается часто, он ухудшает течение коморбидной патологии и прогноз заболевания. Наиболее распространенными видами анемий у гериатрических пациентов являются железодефицитные, В12-дефицитные, анемии хронических заболеваний, в том числе обусловленные патологией почек. У 25 % пациентов причина анемии остается неясной. Независимо от причины анемический синдром приводит к снижению качества жизни, повышению заболеваемости и летальности у лиц пожилого и старческого возраста, что требует своевременной диагностики и лечения.

1. Goodnough LT, Schrier SL. Evaluation and management of anemia in elderly. Am J Hematol. 2014;89(1):88-96. doi: 10.1002/ajh.23598.

2. Merchant AA, Roy CN. Not so benign haematology: anaemia of the elderly. Br J Haematol. 2012;156 (2):173-185. doi: 10.1111/j.1365-2141.2011.08920.x.

3. Lang CC, Mancini DM. Non-cardiac comorbidities in chronic heart failure. Heart. 2007;93(6):665-671. doi: 10.1136/hrt.2005.068296.

4. Abel GA, Klepin HD. Frailty and the management of hematologic malignancies. Blood. 2018;131:515-524. doi: 10.1182/blood-2017-09-746420.

5. Rohrig G. Anemia in the frail, elderly patient. Clinical Interventions in Aging. 2016;11:319-326. doi: 10.2147/ cia.s90727.

6. de Haan G, Lazare SS. Aging of hematopoietic stem cells. Blood. 2018;131:479-487. doi: 10.1182/ blood-2017-06-746412.

7. Shlush LI. Age-related clonal hematopoiesis. Blood. 2018;131:496-504. doi: 10.1182/blood-2017-07-746453.

8. Stauder R, Valent P, Theurl I. Anemia at older age: etiologies, clinical implications and management. Blood. 2018;131(5):505-514. doi: 10.1182/blood-2017-07-746446.

9. Patel KV, Longo DL, Guralnik JM. Hemoglobin concentration and the risk of death in older adults: differences by race/ethnicity in the NHANES III Follow-up. Br J Haematol. 2009;145(4):514-523. doi: 10.1111/j.1365-2141.2009.07659.x.

10. Nutritional Anaemias. Report of a WHO Scientific Group. World Health Organ Tech Rep Ser. 1968;405:5-37.

11. Nairz M, Theurl I, Wolf D, Weiss G. Iron deficiency or anemia of inflammation? Differential diagnosis and mechanisms of anemia of inflammation. Wiener Medizinische Wochenschrift. 2016;166(13-14):411-423. doi: 10.1007/ s10354-016-0505-7.

12. Lattanzio F, Corsonello A, Montesanto A, et al. Disentangling the impact of chronic kidney disease, anemia, and mobility limitation on mortality in older patients discharged from hospital. The Journals of Gerontology: Series A 2015;70(9):1120-1127. doi: 10.1093/gerona/glv068.

13. Johnson-Wimbley TD, Graham DY. Diagnosis and management of iron deficiency anemia in the 21st century. Therapeutic Advances in Gastroenterology. 2011;4(3):177-184. doi: 10.1177/1756283×11398736.

14. Гриншпун Л.Д., Пивник А.В. Гериатрическая гематология. Заболевания системы крови в старших возрастных группах. — М.: Медиум, 2012. — Т. 2. — С. 407-452. [Grinshpun LD, Pivnik AV. Geriatricheskaya gematologia. Zabol’evania sistemi krovi v starshih vozrastnih grupah. Moscow: Medium; 2012. Vol. 2. P. 407-452. (In Russ.)]

15. Румянцев А.Г., Масчан А.А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железоде-фицитной анемии. — М., 2014. — 16 с. [Rumyancev AG, Maschan AA. Federal’nie klinicheskie rekomendacii po diagnostike i lecheniju anemii, obuslovl’enoi deficitom vitamina B12. Moscow; 2014. 16 p. (In Russ.)]

16. Tarantino G, Brili E, Zambito Y, et al. Sucrosomial iron®: a new highly bioavaible oral iron supplement. Blood. 2015;126:4561.

17. Weiss G, Goodnough L. Anemia of chronic disease. New Engl J Med. 2005;352(10): 1011-1023. doi: 10.1056/ nejmra041809.

18. Nagao T, Hirokawa M. Diagnosis and treatment of macrocytic anemias in adults. J Gen Fam Med. 2017;18(5):200-204. doi: 10.1002/jgf2.31.

19. Румянцев А.Г., Масчан А.А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. — М., 2014. — 19 с. [Rumyancev AG, Maschan AA. Federal’nie klinicheskie rekomendacii po diagnostike i lecheniju anemii, obuslovl’enoi deficitom vitamina B12. Moscow; 2014. 19 p. (In Russ.)]

20. Wong CW. Vitamin B12 deficiency in the elderly: is it worth screening? Hong Kong Med J. 2015;21(2):155-64. doi: 10.12809/hkmj144383.

21. Цветаева Н.В., Никулина О.Ф. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аутоиммунных гемолитических анемий. — М., 2014. — 19 с. [Cvetaeva NV, Nikulina OF. Klinicheskie rekomendacii po diagnostike i lecheniju autoimunih gemoliticheskih anemii. Moscow; 2014. 19 p. (In Russ.)]

22. Zeerleder S. Autoimmune haemolytic anaemia —

a practical guide to cope with diagnostic and theura-peutic challenge. The Netherlands Journal of Medicine. 2011;69(4):177-184. doi: 10.1007/s40278-015-8592-6.

23. Dey A. Elderly female with autoimmune hemolytic anemia. J Midlife Health. 2015;6(3):132-133. doi: 10.4103/09767800.165596.

24. Gayathri BN, Rao KS. Pancytopenia: a clinico hematological study. J Lab Physicians. 2011 Jan;3(1):15-20. doi: 10.4103/0974-2727.78555.

25. Artz AS, Thirman MJ. Unexplained anemia predominates despite an intensive evaluation in a racially diverse cohort of older adults from a referral anemia. The Journals of Gerontology. Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. 2011 ;66A(8):925-932. doi: 10.1093/gerona/ glr090.

26. Price EA, Mehra R, Holmes TH, Schrier SL. Anemia in older persons: etiology and evaluation. Blood Cells, Molecules, and Diseases. 2011;46(2):159-165. doi: 10.1016/j. bcmd.2010.11.004.

♦ Адрес автора для переписки (Information about the author)

источник