Меню
Меню

Анемии у детей методическое пособие

Дефицитные анемии у детей

Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Особенность клинического течения заболевания у детей раннего возраста. Клинико-гематологическая характеристика различных форм малокровий. Изучение схемы энтеропатии при дефиците железа в организме ребенка.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

М инистерство здравоохранения республики У збекистан учебно-методический отдел высшего и среднего медицинского образования самаркандский государственный медицинский институт

Тема: Дефицитные анемии у детей

Составители:


Кудратова МюПю


профессор:


Абдуллаева М.Н.

Дефицитные Анемии у детей

Анемия у детей является одним из наиболее распространенных заболеваний, от неё дети не умирают, но тем не менее при ней создаются благоприятные условия возникновения и развития более серьезных заболеваний. Поэтому врач-педиатр работая в сельской местности участковым врачом обязан своевременно выявить и оценить признаки анемии, поставить диагноз, провести рациональную терапию дома, а если потребуется организовать стац.лечение.

Этиология, наиболее часто встречающиеся формы анемий.

Патогенез железодефицитных анемий.

Особенность клинического течения заболевания у детей раннего возраста. Классификация.

Клинико-гематологическую характеристику различных форм анемий.

Дифференциальный диагноз различных форм анемии.

Лечение, профилактика анемий.

Осмотреть ребенка по системам и органам

Оценить результаты лабораторных исследований (общего анализа крови, мочи, длительность кровотечения, свертываемость)

Поставить диагноз по классификации

Назначить комплексное лечение

Продумать профилактику заболевания.

Вопросы для самоподготовки:

Укажите особенности органов кроветворения у детей раннего
возраста

Особенности гематологической характеристики крови у детей первого года жизни

Процесс усвоения железа в желудочно-кишечном тракте.

б) по основной теме занятий:

Особенности этиологии анемии в современных условиях.

Какие классификации анемий знаете?

Какова взаимосвязь анемий с перенесенными инфекциями, со вскармливанием ребенка, интоксикацией. Выявить наследственную патологию.

Каковы изменения со стороны всех органов и систем (кожи, волос, со стороны сердца, крови, гемоглобина, железа, печени, селезенки).

Наиболее частые жалобы при анемиях у детей.

Основные этапы лечения анемий.

Показания к переливанию крови.

Профилактические мероприятия для предупреждения развития анемии.

Состояние здоровья населения, в первую очередь детей, в значительной степени определяется питанием. в настоящее время очевидно, что полноценное питание определяется не только энергетической ценностью пищи, сбалансированностью рациона по белкам, жирам, углеводам, но и обеспеченностью микроэлементами (МЭ).

О биологическом, особенно клиническом значении микроэлементов пока еще мало знают врачи.

Однако доказано, что дефицит микроэлементов вызывает большой риск нарушений формирования познавательной сферы, отставания роста, развития болезней, инвалидности, других ограничений социальных функций и даже смерти, что подчеркивает особую значимость МЭ для жизни и здоровья. Особенно подвержены развитию микроэлементной недостаточности плод, дети до трехлетнего возраста, женщины во время беременности и лактации.

Наиболее тяжелые последствия для здоровья населения имеет дефицит железа.

Самой распространенной формой железодефицитных состояний является железодефицитная анемия (ЖДА). ЖДА — это состояние, при котором запасы железа в организме недостаточны для нормального гомеостаза, то есть потребности превышают физиологическое поступление железа. Наиболее часто ЖДА болеют дети усиленного роста (ранний возраст и подростки ), молодые девушки и беременные.

В Узбекистане, согласно эпидемиологическим исследованиям, отмечается высокий прогрессирующий уровень развития анемии. Распространенность дефицита железа и его манифестной формы железодефицитной анемии, в частности, среди групп риска превышает 30% , т. е. тот критический уровень, рекомендуемый ВОЗ ( WHO, 1989) , который требует разработки специальной программы неотложных мер по профилактики и борьбе с анемией на государственном уровне.

Железодефицитная анемия (ЖДА) составляет более 80% всех анемий у детей . В настоящее время показано, что длительный дефицит железа у детей равного возраста может способствовать нарушению миелинизации нервных волокон, формирования структур мозга, что сопровождается задержкой умственного и моторного развития . Нередко симптомы сидеропении в раннем возрасте, особенно во втором полугодии жизни, мало заметны. У подростков симптомы железодефицитного состояния (ЖДС) могут иметь своеобразный характер наблюдается повышенная утомляемость, мышечная слабость, снижение памяти, снижение эмоционального тонуса и др. Этот астенический синдром часто связывают с переутомлением, особенностями подросткового периода и другими причинами, что может приводить к поздней диагностике ЖДС. ЖДА и латентный дефицит железа (ЛДЖ) заметно ухудшают качество жизни больных, приводят к снижению успеваемости, невротическим реакциям , конфликтам в школе и дома . Причины развития сидеропенических состояний у детей очень разнообразны и во многом определяются особенностями обмена железа в определенные возрастные периоды. По данным эпидемиологических исследований, в Центральноазиатских странах вообще и в Узбекистане, в частности , ведущую этиологическую роль в развитии железодефицитных состояний играет фактор несбалансированного , недостаточного питания.

Основными критериями ЖДА являются следующие:

— низкий цветовой показатель,

— повышение общей железосвязывающей способности сывоpотки

— снижения содержания ферритина в сыворотке.

Нередко при своевременной диагностике ЖДА у детей проводится нерациональная ее терапия (например, применения только диетотерапии, парентеральное введение препаратов железа, лечения “большими” дозами препаратов железа и др.).Остаются предметом дискуссии вопросы длительности ферротерапии при различныx стадиях ЖДС (ЖДА,ЛДЖ).Все это диктует необходимость уточнения оптимальных доз и сроков терапии препаратами железа разных групп при различных стадиях ЖДС.

Принципы лечения ЖДА сформулированы Л. И. Юдельсоном в1981 году и не потеряли своей актуальности до настоящего времени. Главные постулаты Л. И. Юдельсона о лечении ЖДА: Возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии без препаратов железа невозможно: Терапия ЖДА должна проводиться преимуществом нороральными препаратами железа;

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина;

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.

Лечение ЖДА — простая и благодарная задача. Его результаты при правильно подобранной терапии становятся очевидными уже через 2-3 недели.

В настоящее время основным методом лечения ЖДА следует считать назначение препаратов железа. Сегодня на фармацевтическом рынке страны имеется большой выбор препаратов железа. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктозы и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), перeносимостью, стоимостью.

Перед врачом -педиатром встает непростая задача дифференцированного подбора препарата железа для ребенка с учетом не только эффективности, но и их переносимости.

Выбору препарата для коррекции дефицита железа придается особое значение, поскольку длительность лечения составляет нескольку месяцев. При этом важна не Только высокая эффективность лечения, но и отсутствие побочных эффектов , а также приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике.

При выборе лекарственного препарата следует ориентироваться на содержание в нем двухвалентного железа , которое только и всасывается в кишечнике. Следует помнить, что содержащийся в пищевых продуктах ряд веществ — фосфорная кислота, соли, кальций ,фитин, танин — уменьшают всасывание железа. Такой же эффект дает одновременный прием препаратов гидроокись алюминия, соли магния. Всасывание железа лучше всего происходит при приеме препаратов железа перед едой, однако при появлении в процессе лечения диспепсических явлений прием препарата можно совмещать с едой ( до или сразу после приёма пищи).

После выбора железосодержащего препарата и способа его применения необходимо определить ежедневною суточную дозу лекарственного средство и кратность приема. Суточные терапевтические дозы пероральных солевых препаратов железа при лечении ЖДА у детей предложены экспертами ВОЗ ( WHO, 1989 ) : для детей до 3 лет — 3 мг/кг/сутки элементарного железа ; для детей старше 3 лет — 45-60 мг/сутки элементарного железа ; для подростков — до 120мг/сутки элементарного железа.

Терапевтический эффект при пероральном приёме препаратов железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение, и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемоглобина . Первым положительном клиническом симптомом, появляющимся при лечении препаратами железа, является уменьшение мышечной слабости.

На 10-12 дней от начало лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Начало подъёма уровня гемоглобина происходит на 3-4 неделе от начало терапии.

Суточная доза элементарного железа после нормализации уровня гемоглобина должна соответствовать 1\2 терапевтической дозе. Такой курс продолжается ещё 3 месяца . некоторые авторы рекомендуют у недоношенных детей для полного восполнения запасов железа в их организме продолжать ферротерапию в поддерживающий дозах до конца 2-го года жизни. Раннее прекращение лечения препаратами железа, как правило , приводит к рецидивам ЖДА .

Причиной неэффективной терапии препаратами железа может быть:

2) недостаточная доза лекарства

5) одновременный прием препарато , уменьшающий всасывание железа ;

6) имеющаяся незначительная кровопотеря (геморрой или др.)

Под анемией понимают патологическое состояние организма , характеризующееся снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови .

Дословный перевод термина «анемии» означает «бескровие». В действительности же речь идет о малокровии . Но своей сущности анемия может быть самостоятельным заболеванием , а также симптомом многих патологических состояний и заболеваний.

Общепринятой является предложения М. П. Кончаловский (1915) патогенетическая классификация анемии . Согласно этой классификации , анемии делят на три основные группы : вследствие кровопотерь — постгеморрагические ; вследствие нарушенного

Кровообразования — гиро и пластические: вследствие повышенного кроверазрушения — гемолитические.

Однако, как указывает А. И. Воробьев (1985), классифицирование анемий на основе патогенеза и нозологическое классифицирование невозможно «с позицией научной строгости», поскольку каждую анемию нельзя вместить в рамки группы, к которой она принадлежит. Например , постгеморрагическая железодефицитная анемия относится и к группе анемии, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования. И тем не менее, анемии делятся на основные группы с выделением их форм.

Наиболее приемлемой является следующая классификация.

Эта классификация не является совершенной, однако оценка анемии с точки зрения выяснения механизма ее развития является решающей не только в онимании сущности патологического процесса, но и в построении плана ее лечения.

Кроме того, анемия может оценивать по степени ее выраженности. По содержанию гемоглобина и эритроцитов различают легкую
(I степени) средней тяжести (II степени) и тяжелую форму (III степени) анемии (табл.1).

Рис. 1. Классификация анемии в детском возрасте (Л.И. Идельсон и соавторы, 1975; В.И. Калиничева, 1983, с изменениями)

Возможно разделение анемий по цветовому показателю: норма-, гип- и гиперхромная. (таблица №2 )

Величина цветного показателя

Для оценки прогноза анемии существенно значение имеет оценка состояния костно-мозгового кроветворения . Различают регенераторные, гипер-, гипо- и регенераторные анемии.

Под регенераторными понимают такие виды малокровия, когда они компенсируются за счет собственных возможностей организма . Если же полная компенсация достигается в результате лечения , то исходное состояние эритропоэза рассматривается как гипорегенераторное . Под регенераторным эритропоэза понимают такое состояние , когда и в результате лечения невозможно достичь полной компенсации.

Указанные типы анемий различают по количеству ретикулоцитов в периферической крови (табл.3).

источник

Учебно-методическое пособие для студентов 4 курсов педиатрического и лечебного факультетов Ташкент 2005

1. /Дефицитная анемия у детей.doc Учебно-методическое пособие для студентов 4 курсов педиатрического и лечебного факультетов Ташкент 2005

министерство здравоохранения
республики узбекистан

учебно-методический отдел высшего и среднего медицинского образования

самаркандский государственный
медицинский институт

Начальник Главного

Управления кадров науки

Тема: Дефицитные анемии у детей

Учебно-методическое пособие для студентов 4 курсов
педиатрического и лечебного факультетов

Ташкент — 2005

Составители: кандидат медицинских наук

Кудратова Мавжуда Пулатовна

Рецензенты: Зав.кафедрой факультетской педиатрии ТашПМИ

зав.кафедрой общей педиатрии №1 СамМИ

Дефицитные Анемии у детей

Анемия у детей является одним из наиболее распространенных заболеваний, от неё дети не умирают, но тем не менее при ней создаются благоприятные условия возникновения и развития более серьезных заболеваний. Поэтому врач-педиатр работая в сельской местности участковым врачом обязан своевременно выявить и оценить признаки анемии, поставить диагноз, провести рациональную терапию дома, а если потребуется организовать стац.лечение.

Студент должен знать:

  • Этиология, наиболее часто встречающиеся формы анемий.
  • Патогенез железодефицитных анемий.
  • Особенность клинического течения заболевания у детей раннего возраста. Классификация.
  • Клинико-гематологическую характеристику различных форм анемий.
  • Осложнения анемии.
  • Дифференциальный диагноз различных форм анемии.
  • Лечение, профилактика анемий.

Студент должен уметь:

  • Оценить жалобы
  • Собрать анамнез
  • Осмотреть ребенка по системам и органам
  • Оценить результаты лабораторных исследований (общего анализа крови, мочи, длительность кровотечения, свертываемость)
  • Поставить диагноз по классификации
  • Назначить комплексное лечение
  • Продумать профилактику заболевания.

Вопросы для самоподготовки:

а) по базисным знаниям:

  • Укажите особенности органов кроветворения у детей раннего
    возраста
  • Особенности гематологической характеристики крови у детей первого года жизни
  • Процесс усвоения железа в желудочно-кишечном тракте.

б) по основной теме занятий:

  • Особенности этиологии анемии в современных условиях.
  • Какие классификации анемий знаете?
  • Какова взаимосвязь анемий с перенесенными инфекциями, со вскармливанием ребенка, интоксикацией. Выявить наследственную патологию.
  • Каковы изменения со стороны всех органов и систем (кожи, волос, со стороны сердца, крови, гемоглобина, железа, печени, селезенки).
  • Наиболее частые жалобы при анемиях у детей.
  • Основные этапы лечения анемий.
  • Показания к переливанию крови.
  • Профилактические мероприятия для предупреждения развития анемии.

Состояние здоровья населения, в первую очередь детей, в значительной степени определяется питанием. в настоящее время очевидно, что полноценное питание определяется не только энергетической ценностью пищи, сбалансированностью рациона по белкам, жирам, углеводам, но и обеспеченностью микроэлементами (МЭ).

О биологическом, особенно клиническом значении микроэлементов пока еще мало знают врачи.

Однако доказано, что дефицит микроэлементов вызывает большой риск нарушений формирования познавательной сферы, отставания роста, развития болезней, инвалидности, других ограничений социальных функций и даже смерти, что подчеркивает особую значимость МЭ для жизни и здоровья. Особенно подвержены развитию микроэлементной недостаточности плод, дети до трехлетнего возраста, женщины во время беременности и лактации.

Наиболее тяжелые последствия для здоровья населения имеет дефицит железа.

Самой распространенной формой железодефицитных состояний является железодефицитная анемия (ЖДА). ЖДА – это состояние, при котором запасы железа в организме недостаточны для нормального гомеостаза, то есть потребности превышают физиологическое поступление железа. Наиболее часто ЖДА болеют дети усиленного роста (ранний возраст и подростки ), молодые девушки и беременные.

В Узбекистане, согласно эпидемиологическим исследованиям, отмечается высокий прогрессирующий уровень развития анемии. Распространенность дефицита железа и его манифестной формы железодефицитной анемии, в частности, среди групп риска превышает 30% , т. е. тот критический уровень, рекомендуемый ВОЗ ( WHO, 1989) , который требует разработки специальной программы неотложных мер по профилактики и борьбе с анемией на государственном уровне.

Железодефицитная анемия (ЖДА) составляет более 80% всех анемий у детей . В настоящее время показано, что длительный дефицит железа у детей равного возраста может способствовать нарушению миелинизации нервных волокон, формирования структур мозга, что сопровождается задержкой умственного и моторного развития . Нередко симптомы сидеропении в раннем возрасте, особенно во втором полугодии жизни, мало заметны. У подростков симптомы железодефицитного состояния (ЖДС) могут иметь своеобразный характер наблюдается повышенная утомляемость, мышечная слабость, снижение памяти, снижение эмоционального тонуса и др. Этот астенический синдром часто связывают с переутомлением, особенностями подросткового периода и другими причинами, что может приводить к поздней диагностике ЖДС. ЖДА и латентный дефицит железа (ЛДЖ) заметно ухудшают качество жизни больных, приводят к снижению успеваемости, невротическим реакциям , конфликтам в школе и дома . Причины развития сидеропенических состояний у детей очень разнообразны и во многом определяются особенностями обмена железа в определенные возрастные периоды. По данным эпидемиологических исследований, в Центральноазиатских странах вообще и в Узбекистане, в частности , ведущую этиологическую роль в развитии железодефицитных состояний играет фактор несбалансированного , недостаточного питания.

Основными критериями ЖДА являются следующие:

— низкий цветовой показатель,

— повышение общей железосвязывающей способности сывоpотки

— снижения содержания ферритина в сыворотке.

Нередко при своевременной диагностике ЖДА у детей проводится нерациональная ее терапия (например, применения только диетотерапии, парентеральное введение препаратов железа, лечения “большими” дозами препаратов железа и др.).Остаются предметом дискуссии вопросы длительности ферротерапии при различныx стадиях ЖДС (ЖДА,ЛДЖ).Все это диктует необходимость уточнения оптимальных доз и сроков терапии препаратами железа разных групп при различных стадиях ЖДС.

Принципы лечения ЖДА сформулированы Л. И. Юдельсоном в1981 году и не потеряли своей актуальности до настоящего времени. Главные постулаты Л. И. Юдельсона о лечении ЖДА: Возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии без препаратов железа невозможно: Терапия ЖДА должна проводиться преимуществом нороральными препаратами железа;

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина;

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.

Лечение ЖДА – простая и благодарная задача. Его результаты при правильно подобранной терапии становятся очевидными уже через 2-3 недели.

В настоящее время основным методом лечения ЖДА следует считать назначение препаратов железа. Сегодня на фармацевтическом рынке страны имеется большой выбор препаратов железа. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктозы и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), перeносимостью, стоимостью.

Перед врачом –педиатром встает непростая задача дифференцированного подбора препарата железа для ребенка с учетом не только эффективности, но и их переносимости.

Выбору препарата для коррекции дефицита железа придается особое значение, поскольку длительность лечения составляет нескольку месяцев. При этом важна не Только высокая эффективность лечения, но и отсутствие побочных эффектов , а также приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике.

При выборе лекарственного препарата следует ориентироваться на содержание в нем двухвалентного железа , которое только и всасывается в кишечнике. Следует помнить, что содержащийся в пищевых продуктах ряд веществ – фосфорная кислота, соли, кальций ,фитин, танин – уменьшают всасывание железа. Такой же эффект дает одновременный прием препаратов гидроокись алюминия, соли магния. Всасывание железа лучше всего происходит при приеме препаратов железа перед едой, однако при появлении в процессе лечения диспепсических явлений прием препарата можно совмещать с едой ( до или сразу после приёма пищи).

После выбора железосодержащего препарата и способа его применения необходимо определить ежедневною суточную дозу лекарственного средство и кратность приема. Суточные терапевтические дозы пероральных солевых препаратов железа при лечении ЖДА у детей предложены экспертами ВОЗ ( WHO, 1989 ) : для детей до 3 лет – 3 мг/кг/сутки элементарного железа ; для детей старше 3 лет – 45-60 мг/сутки элементарного железа ; для подростков – до 120мг/сутки элементарного железа.

Терапевтический эффект при пероральном приёме препаратов железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение, и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемоглобина . Первым положительном клиническом симптомом, появляющимся при лечении препаратами железа, является уменьшение мышечной слабости.

На 10-12 дней от начало лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Начало подъёма уровня гемоглобина происходит на 3-4 неделе от начало терапии.

Суточная доза элементарного железа после нормализации уровня гемоглобина должна соответствовать 1\2 терапевтической дозе. Такой курс продолжается ещё 3 месяца . некоторые авторы рекомендуют у недоношенных детей для полного восполнения запасов железа в их организме продолжать ферротерапию в поддерживающий дозах до конца 2-го года жизни. Раннее прекращение лечения препаратами железа, как правило , приводит к рецидивам ЖДА .

Причиной неэффективной терапии препаратами железа может быть:

  1. отсутствие ЖДА
  2. недостаточная доза лекарства
  3. недостаточная длительность лечения;
  4. нарушение всасывания в кишечнике;
  5. одновременный прием препарато , уменьшающий всасывание железа ;
  6. имеющаяся незначительная кровопотеря (геморрой или др.)

Под анемией понимают патологическое состояние организма , характеризующееся снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови .

Дословный перевод термина «анемии» означает «бескровие». В действительности же речь идет о малокровии . Но своей сущности анемия может быть самостоятельным заболеванием , а также симптомом многих патологических состояний и заболеваний.

Общепринятой является предложения М. П. Кончаловский (1915) патогенетическая классификация анемии . Согласно этой классификации , анемии делят на три основные группы : вследствие кровопотерь – постгеморрагические ; вследствие нарушенного

Кровообразования — гиро и пластические: вследствие повышенного кроверазрушения – гемолитические.

Однако, как указывает А. И. Воробьев (1985), классифицирование анемий на основе патогенеза и нозологическое классифицирование невозможно «с позицией научной строгости», поскольку каждую анемию нельзя вместить в рамки группы, к которой она принадлежит. Например , постгеморрагическая железодефицитная анемия относится и к группе анемии, связанных с кровопотерей; с нарушением кровообразования.

И тем не менее, анемии делятся на основные группы с выделением их форм.

Наиболее приемлемой является следующая классификация.

Эта классификация не является совершенной, однако оценка анемии с точки зрения выяснения механизма ее развития является решающей не только в онимании сущности патологического процесса, но и в построении плана ее лечения.

Кроме того, анемия может оценивать по степени ее выраженности. По содержанию гемоглобина и эритроцитов различают легкую
(I степени) средней тяжести (II степени) и тяжелую форму (III степени) анемии (табл.1).

Гемоглобин, г/л Эритроциты х10;/л 1 степень 2 степень

А. Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов:

Б. Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов:

дефицит активности клюкозо-6-

В. Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина:

2. Приобретенные гемолитические анемии

Рис. 1. Классификация анемии в детском возрасте (Л.И. Идельсон и соавторы, 1975; В.И. Калиничева, 1983, с изменениями)

Возможно разделение анемий по цветовому показателю: норма-, гип- и гиперхромная. (таблица №2 )

Степень насыщения Величина цветного показателя
Гипохромная 1,1

Для оценки прогноза анемии существенно значение имеет оценка состояния костно-мозгового кроветворения . Различают регенераторные, гипер-, гипо- и регенераторные анемии.

Под регенераторными понимают такие виды малокровия, когда они компенсируются за счет собственных возможностей организма . Если же полная компенсация достигается в результате лечения , то исходное состояние эритропоэза рассматривается как гипорегенераторное . Под регенераторным эритропоэза понимают такое состояние , когда и в результате лечения невозможно достичь полной компенсации.

Указанные типы анемий различают по количеству ретикулоцитов в периферической крови (табл.3).

источник

Читайте также:  Что нужно беременной с анемией

Добавить комментарий

Adblock
detector