Меню
Меню

Анемии у детей диагностика и лечение практическое пособие для врачей

Железодефицитные анемии у детей: профилактика и лечение

Железодефицитные анемии (ЖДА) — это очень часто встречающееся заболевание, для которого характерно снижение содержания гемоглобина в эритроцитах вследствие дефицита железа в организме, что и проявляется гипохромией и тенденцией к микроцитозу

Железодефицитные анемии (ЖДА) — это очень часто встречающееся заболевание, для которого характерно снижение содержания гемоглобина в эритроцитах вследствие дефицита железа в организме, что и проявляется гипохромией и тенденцией к микроцитозу [1, 2, 5, 6].

По данным ВОЗ, до 20% населения Земли страдают ЖДА, однако наиболее остро эта проблема стоит в акушерстве и педиатрии. Именно во время беременности и в раннем детстве наиболее часто возникают ситуации, приводящие к дефициту железа в организме. Это увеличение потребности в микроэлементе и снижение его депонирования, высокие темпы роста организма плода и ребенка, а также легко возникающая алиментарная недостаточность.

К развитию ЖДА в раннем детском возрасте могут привести и такие причины, как хронические микрокровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (например, при вскармливании смесями, изготовленными на коровьем молоке), снижение абсорбции железа вследствие воспалительных и иных заболеваний ЖКТ.

Однако не все факторы, вызывающие ЖДА, равнозначны. Существенные различия в причинах ее возникновения обусловлены географическими, социальными и социально-бытовыми условиями. Но именно знанием этих факторов определяется необходимый для каждого конкретного региона комплекс профилактических мероприятий. Например, по данным Д. Н. Дегтярева (1999), в Москве в последние годы значительно выросло число случаев ЖДА среди детей и беременных женщин. Причем среди беременных женщин частота ЖДА возросла более существенно, чем среди детей. Наблюдения, проведенные в нашей клинике (Т. В. Казюкова, А. Фаллух, 2001), показали, что среди детей первых 18 месяцев жизни, у которых железодефицитное состояние было диагностировано в 1999-2000 годах, практически не удается выявить характерных для этого состояния причинных факторов, в частности нарушения диететики; незначителен среди них также процент недоношенных и маловесных детей. В то же время у матерей этих детей оказалась достоверно высокой частота развития анемии во время беременности, частота возникновения токсикоза первой половины беременности; курение. Таким образом, очевидно, что возрастание частоты ЖДА среди московских детей в основном обусловлено осложненным течением беременности в сочетании с анемией беременных и вредными привычками матери. Это позволяет сформулировать основные направления профилактики заболевания, сконцентрировав на них усилия врачей и организаторов здравоохранения.

С другой стороны, с профилактическим назначением препаратов железа беременным связан ряд проблем. Во-первых, большинство ферропрепаратов характеризуются значительным числом побочных проявлений, а прием их для достижения нужного эффекта должен быть достаточно длительным. Во-вторых, до настоящего времени не сложилось единого мнения о наиболее оптимальных сроках проведения профилактической ферротерапии. Исследования гемограмм и ферритинового статуса пуповинной крови развивающихся плодов 22-36-недельного гестационного возраста (забор крови проводился методом кордоцентеза), проведенные на нашей кафедре (В. Калманова, 2000) и кафедре акушерства и гинекологии РГМУ (зав. — акад. РАМН, проф. Г. М. Савельева), показали, что уровень гемоглобина, число эритроцитов и, соответственно, потребление железа наиболее интенсивно возрастают у плода в период с 30-й по 36-ю неделю гестации. По-видимому, наиболее оптимальным сроком профилактической ферротерапии должен быть признан период беременности до 30 недель [2].

Естественной профилактикой ЖДА у всех детей первых месяцев жизни является сохранение и поддержка грудного вскармливания, по крайней мере в первые 4-5 месяцев жизни, когда наблюдается наиболее интенсивное потребление депонированного в антенатальном периоде железа. Многочисленные исследования показали, что при вскармливании детей смесями на основе коровьего молока наблюдается хроническая кровопотеря (вследствие диапедезной кровоточивости) со слизистой ЖКТ ребенка [9]. Поэтому особое внимание в профилактике ЖДА уделяется детям группы риска, находящимся на искусственном или смешанном вскармливании.

К группе риска относят детей, родившихся недоношенными или доношенными, но маловесными (например, при многоплодной беременности или задержке внутриутробного развития). При искусственном вскармливании таких детей следует использовать смеси, обогащенные железом (у доношенных детей — начиная с 3 месяцев, у недоношенных — с 2 месяцев). Кроме того, всем детям группы риска с профилактической целью начиная с двухмесячного возраста следует назначать препараты железа, которые они должны получать до достижения 12-18 месяцев, то есть достаточно длительно (дозы приведены в табл. 1).

Диагностика ЖДА обычно не представляет затруднения [1, 7, 8]. В анализах периферической крови довольно рано, еще на фоне нормальных показателей гемоглобина и числа эритроцитов, появляются признаки анизоцитоза (выявляемые морфологически или регистрируемые по увеличению RDV-показателя ширины распределения эритроцитов свыше 14,5%) за счет микроцитоза (снижение показателя MCV — среднего объема эритроцитов, менее 80 фл). Затем выявляется гипохромия (снижение цветового показателя до уровня менее 0,80 или показателя MCH — среднего содержания гемоглобина — менее 27 пг). В амбулаторной практике чаще используется морфологическая характеристика эритроцитов и определение цветового показателя.

Читайте также:  Что нельзя при железодефицитной анемии

Биохимическим критерием ЖДА является снижение уровня сывороточного ферритина до уровня менее 30 нг/мл. Другие показатели, такие как сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина и др., менее чувствительны, лабильны и поэтому недостаточно информативны. Но даже определение сывороточного ферритина оправданно только в спорных или сложных случаях диагностики ЖДА, когда возникает необходимость дифференциального диагноза.

Выявление ЖДА у ребенка служит основанием к проведению ферротерапии. Как правило, препараты железа назначают внутрь. Длительность курса терапии составляет от 3 до 6 месяцев в зависимости от тяжести анемии.

Для парентерального введения нужно иметь особые показания.

К ним относятся: выраженные побочные проявления при введении железосодержащих препаратов внутрь, нарушение абсорбции этих препаратов в кишечнике.

Таким образом, основной особенностью лекарственной профилактики и терапии ЖДА у детей является их длительность при условии перорального назначения. Этим обусловлены особые требования, предъявляемые к препаратам, применяющимся для ферротерапии: достаточная биодоступность, высокая переносимость, хорошие органолептические свойства, комплайентность и безопасность. Причем необходимо соблюдение каждого из перечисленных выше требований.

Современные препараты железа, используемые для лечения ЖДА, принято делить на препараты, содержащие двухвалентное закисное железо, и препараты трехвалентного железа (табл. 2).

Препараты двухвалентного железа (соли двухвалентного железа) обладают большей биодоступностью, чем препараты солей трехвалентного железа, препараты первого поколения, которые характеризовались крайне низкой биодоступностью и в связи с этим в настоящее время практически не применяются. Следует отметить, что при своем восстановлении в трехвалентное железо в слизистой оболочке ЖКТ двухвалентные соли железа образуют свободные радикалы, обладающие повреждающим эффектом. Именно с этим связаны побочные проявления, наблюдающиеся при ферротерапии солями двухвалентного железа: гастроинтестинальные расстройства (боль, тошнота, рвота, диарея) и отравление при их передозировке, которое также проявляется тяжелыми гастроинтестинальными расстройствами вплоть до некротического геморрагического энтероколита и некроза печени.

Препараты нового поколения, представляющие собой многомолекулярные комплексы гидроокиси трехвалентного железа, практически лишены этого побочного эффекта, т. к. не требуют восстановления и соответственно не вызывают образования свободных радикалов. Они намного лучше переносятся пациентами, практически не сопровождаются гастроинтестинальными расстройствами и более безопасны. При этом по биодоступности они не уступают препаратам солей двухвалентного закисного железа [10].

В основе препаратов трехвалентного железа нового поколения лежит полимальтозный комплекс гидрооксида трехвалентного железа. Это препараты для парентерального введения (венофер и феррум лек) и средства для орального применения (мальтофер и мальтофер фол). У каждого из них имеется своя сфера использования. Феррум лек вводится внутримышечно, венофер — внутривенно, мальтофер применяется у пациентов с ЖДА, в основном у детей, мальтофер фол, обогащенный фолиевой кислотой, предназначен главным образом для беременных женшин и девочек-подростков с ЖДА.

В раннем детском возрасте, когда необходимо длительное, в течение нескольких недель и месяцев, введение лекарственных средств, абсолютное предпочтение отдается специальным детским формам препаратов. Среди препаратов солей железа — актиферрин (капли и сироп). Могут также использоваться такие препараты, как тотема, выпускаемый в виде раствора, и ферронат — суспензия. Необходимо помнить, что тотема является комплексным препаратом, включающим глюконат железа, глюконат марганца и глюконат меди, что может ограничивать его применение у детей раннего возраста. Кроме того, длительный прием препаратов солей железа может сопровождаться окрашиванием зубов и десен.

В целом частота побочных проявлений при использовании, например, капель актиферрина составляет, по данным М. К. Соболевой, около 4%.

Как показывают наши наблюдения, а также ряд проведенных за рубежом исследований [3], использование капель мальтофера у детей первых месяцев жизни практически не вызывает побочных проявлений. Клиническая эффективность препарата высока и приближается к 90%. Восстановление уровня гемоглобина при легкой и среднетяжелой анемии достигается уже к третьей неделе терапии. Однако критерием излечения ЖДА является не столько повышение уровня гемоглобина, сколько ликвидация дефицита железа в организме, ликвидация сидеропении. Поэтому критерием излечения является восстановление нормального уровня ферритина сыворотки. По нашим данным, при использовании мальтофера сывороточный ферритин восстанавливается до нормальных значений к 6–8 неделе терапии.

Читайте также:  Анемии у детей для врачей

источник

Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах)

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

На основании данных современной литературы и анализа собственных клинических наблюдений освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы верификации причин анемического синдрома, обусловленного недостаточностью в организме ребенка железа, фолиевой кислоты и витамина В12. Изложены ключевые положения, лежащие в основе дифференциального диагноза между железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемиями. Представлены принципы лечения указанных дефицитных анемий у детей. Выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. При этом своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка в целом. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма, ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения по дифференциальной диагностике и лечению анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В12 у детей.

Ключевые слова: анемия, витамин В12-дефицитная анемия, дети, железодефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия.

Для цитирования: Заплатников А.Л., Османов И.М., Ефимов М.С., Дементьев А.А., Чабаидзе Ж.Л., Майкова И.Д., О.А. Кузнецова, А.С. Воробьева, Е.Р. Радченко, Гончарова Л.В., Гавеля Н.В. Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах). РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3:2-5.

Diagnosis and treatment principles of deficiency anemia in children (in tables and diagrams)
A.L. Zaplatnikov 1,2 , I.M. Osmanov 2 , M.S. Efimov 1 , A.A. Dementiev1, Zh.L. Chabaidze 1 , I.D. Maikova 2 , O.A. Kuznetsova 2 , A.S. Vorobieva 2 , E.R. Radchenko 2 , L.V. Goncharova 2 , N.V. Gavelia 2

1 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow
2 Z.A. Bashlyaeva Children’s City Clinical Hospital, Moscow

The article highlights the clinical, anamnestic and laboratory properties of iron-deficiency, folic acid-deficiency, and vitamin B12-deficiency anemia in children, based on the data of modern literature and in-house clinical observation analysis. The basic verification principles of the anemic syndrome causes associated with iron, folic acid and vitamin B12 deficiency in children are presented. The fundamental provisions underlying the differential diagnosis between iron-deficiency, folic acid-deficiency, and vitamin B12-deficiency anemia are also reviewed. In addition, the article describes the treatment principles in children with nutritional deficiency anemia. Anemia manifestation in a child determines the need for mandatory cause clarification of this pathological condition. At the same time, timely verification of the anemia etiology allows starting adequate therapy without delay, which determines its effectiveness and improves the child’s life quality as a whole. Late diagnosis and lack of adequate therapy, however, lead to the pathological processes progression. This has a negative impact on the child’s body growth and development and worsens his life quality in general. The authors came to the conclusion that it is necessary to present fundamental provisions for practicing pediatricians on anemia differential diagnosis and treatment associated with iron, folic acid and vitamin B12 deficiency in children, taking into account this problem urgency.

Keywords: anemia, vitamin B12-deficiency anemia, children, iron-deficiency anemia, folic acid- deficiency anemia.
For citation: Zaplatnikov A.L., Osmanov I.M., Efimov M.S. et al. Diagnosis and treatment principles of deficiency anemia in children (in tables and diagrams). RMJ. Medical Review. 2019;3:6–9.

В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.

Дифференциальная диагностика ДА у детей

Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В12-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).

Читайте также:  Железодефицитная анемия показатели обмена железа

Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В12, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).

Кроме этого, при фолиево- и витамин В12-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В12 [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.

Лечение ДА у детей

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector