Меню
Меню

Анемии связанные с обменом железа

Анемии, связанные с нарушением обмена железа

Всасывание железа в кишечнике, его транспорт и депонирование. Истощение гемоглобинового фонда человека. Анемии, связанные с нарушением обмена железа. Клиническая картина понижения уровня гемоглобина в крови. Диагностика и лечение различных видов анемий.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http: //www. allbest. ru/

1. Анемии, связанные с нарушением обмена железа

Нормальные показатели обмена железа

Железо сывороточное, мкмоль/л

Всасывание железа в кишечнике, его транспорт и депонирование.

Железо поступает в организм человека с продуктами питания. В среднем суточный рацион человека содержит 15-20 мг железа, но всасывается всего 1,5-2 мг.

Лучше всего усваивается железо не из яблок, гречки и грецких орехов, а из мяса, особенно телятины. В субпродуктах (печень, почки) железа тоже много, но там оно содержится в виде ферритина и гемосидерина, которые усваиваются не слишком хорошо.

Кинетика железа в организме.

1. В 12-перстной кишке трехвалентное пищевое железо (Fе+++) восстанавливается до двухвалентного Fе++.

2. В эпителиальных клетках слизистой кишечника Fе соединяется с белком апоферритином. В результате образуется ферритин. Ферритин — основной белок, депонирующий железо в физиологически доступной форме.

3. При полном насыщении апоферритина железом и превращении его в ферритин наступает так называемая «блокада» слизистой оболочки, при которой дальнейшее всасывание железа прекращается.

4. Ферритин нагружается на трансферрин и доставляется к местам использования.

На трансферрине есть рецепторы к железу, если существует дефицит железа, то свободных рецепторов много они подвергаются действию протеаз и рецепторы оказываются свободно в крови, таким образом, чем больше определяется свободных рецепторов тем больше дефицит железа. Часть рецепторов свободна и в норме.

В нормальных условиях трансферрин насыщается железом на 1/3 — это железо связанное с трансферрином и есть сывороточное железо.

Максимальное количество железа, которое мог бы присоединить трансферрин — это ОЖСС.

В организме условно можно выделить такие фонды железа:

Фонд депонированного железа (ферритин, гемосидерин) в условиях дефицита истощается в первую очередь. Ферритин — содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина. Это прелатентный дефицит железа в организме.

Фонд железа в составе транспортных белков (трансферрин) ослабляется после истощения запасов депо. При уменьшении железа в составе транспортных белков возникает дефицит его в тканях, вследствие чего происходит снижение активности железосодержащих тканевых ферментов. Это латентный дефицит железа в организме.

Клинически это проявляется развитием сидеропенического синдрома:

· пристрастие к острой, соленой, пряной пище

· дистрофические изменения кожи

· снижение сывороточного железа

· снижение насыщения трансферрина железом (менее 20%) — норма 30%

Истощение гемоглобинового фонда железа происходит в последнюю очередь. Уменьшение запасов этого металла в составе гемоглобина приводит к нарушению транспорта кислорода в ткани, что проявляется развитием железодефицитной анемии.

· снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Нb

© 2000 — 2018, ООО «Олбест» Все права защищены

источник

Анемии, развивающиеся при нарушениях обмена железа

К анемиям, развивающимся при нарушениях обмена железа, относят железодефицитные (сидеропенические) и железорефрактерные (сидероахрестические) анемии.

Железо участвует в функционировании всех биологических систем. Суточная потребность в железе составляет для мужчин 10 мг, для женщин 18 мг (в период беременности и лактации — 38 и 33 мг соответственно). Общее количество железа в организме составляет 4–4,5 г. Различают клеточное железо, внеклеточное железо и железо запасов (рис. 21–12).

Рис. 21–12. Схема обмена железа (Fe) в организме здорового мужчины с массой тела 70 кг.

Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сут. К этому могут привести:

Увеличение потерь железа при хронических, повторных кровопотерях (желудочных, кишечных, маточных и др.), а также массированных кровоизлияниях.

Возрастание расходования железа организмов при беременности и последующем вскармливании ребёнка (за этот период теряется в общей сложности более 800 мг железа), особенно на фоне ещё не проявляющегося клинического дефицита железа).

Снижение поступления железа в организм вследствие общего голодания, значительного уменьшения в рационе продуктов питания, содержащих железо, нарушения всасывания железа в ЖКТ (всасывается главным образом двухвалентное железо, входящее в состав гема; нарушение этого процесса развивается при хронических гастритах, энтеритах, резекциях желудка и особенно тонкой кишки).

Общая и клиническая характеристика железодефицитных анемий рассмотрена в статье «Анемия железодефицитная» (приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Патогенез железодефицитных анемий приведён на рис. 21–13.

Рис. 21–13. Основные звенья патогенеза железодефицитных анемий.

Проявления железодефицитных анемий приведены на рис. 21–14.

Рис. 21–14. Основные гематологические проявления железодефицитных анемий.

Костный мозг.

§ Сохраняется нормобластический тип кроветворения.

§ Часто (но не всегда) наблюдаются умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза. Увеличено число базофильных и полихроматофильных эритробластов при уменьшении количества оксифильных (признак торможения эритропоэза).

§ Снижено содержание депонированного в костном мозге железа и числа сидеробластов — нормобластов с гранулами железа.

Читайте также:  Анемия когда гемоглобин в норме

Периферическая кровь.

§ Снижено количество эритроцитов и значительно уменьшено содержание Hb (до 30–40 г/л). Это обусловливает развитие гемической гипоксии.

§ Цветовой показатель снижен до 0,6 и более.

§ Количество ретикулоцитов различно: от нормального до сниженного (при хроническом течении анемии) или повышенного (на начальных этапах анемии).

§ Пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (в связи со сниженным содержанием в них Hb).

§ Уровень железа (Fe 2+ ) в плазме крови понижен (сидеропения) до 1,8–7,2 мкмоль/л (при норме 12–30 мкмоль/л).

§ Содержание лейкоцитов имеет тенденцию к снижению (за счёт нейтрофилов).

§ Число тромбоцитов обычно в пределах нормы.

Ткани и органы. В большинстве тканей организма развиваются различные дистрофии. Они вызваны дефектами структуры и функциональной активности железосодержащих ферментов и других соединений (например, глутатионпероксидаз, каталазы, пероксидаз, цитохромов, миоглобина). В связи с этим, а также вследствие развития тканевой гипоксии, выявляются мышечная слабость (миастения), шелушение, трещины кожи и слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, изменения стенки ЖКТ (сопровождающиеся гипотрофическим глосситом, гастритом, энтеритом).

Железорефрактерные (порфиринодефицитные, сидеробластные, сидероахрестические) анемии развиваются в результате нарушения включения в гем железа. В молекуле гема железо связано с одной из разновидностей порфирина — протопорфирином (см. рис. 21–2). Порфирины синтезируются во всех клетках организма, но в наибольшем количестве — в эритрокариоцитах костного мозга и клетках печени. Порфирины являются обязательным компонентом железосодержащих ферментов — каталазы, пероксидаз, цитохромов, а также гемо‑ и миоглобина.

Общая и клиническая характеристика железорефрактерных анемий рассмотрена в статье «Анемия сидеробластная» (приложение приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Железорефрактерные анемии подразделяют на первичные (наследственные и идиопатические) и вторичные (приобретённые).

Первичные железорефрактерные анемии. Проявления первичных железорефрактерных анемий рассмотрены на рис. 21–15.

Рис. 21–15. Основные гематологические проявления первичных железорефрактерных (порфиринодефицитных) анемий.

Вторичные (приобретённые) железорефрактерные анемии.

Наиболее частые причины: дефицит пиридоксина (витамина B6) и хронические интоксикации (соединениями свинца, алкоголем, антимикобактериальным средством изониазидом).

Патогенез.

§ При дефиците витамина B6 нарушаются включение железа в молекулу гема и синтез Hb. В связи с этим увеличивается содержание железа в плазме крови и клетках различных органов.

§ При отравлении свинцом происходит блокада сульфгидрильных групп ферментов синтеза протопорфиринов (в частности, синтетазы d‑аминолевулиновой кислоты, декарбоксилазы уропорфириногена) и как следствие — гема.

§ Нарушение синтеза гема нередко (особенно при отравлении соединениями свинца) сочетается со снижением скорости образования глобина (преимущественно b‑цепи).

Проявления.

При свинцовом отравлении, как правило, наблюдаются изменения в системе крови, а также признаки поражения нервной системы и ЖКТ.

§ В костном мозге увеличено количество эритробластов, а также сидеробластов.

§ В периферической крови снижено количество эритроцитов (они гипохромные, мишеневидные, с базофильной пунктацией цитоплазмы), увеличено количество ретикулоцитов, повышен уровень железа (до 60–80 мкмоль/л).

§ Железо обнаруживается также в клетках разных органов и тканей, т.е. развивается гемосидероз.

§ В моче значительно увеличено содержание аминолевулиновой кислоты. Это является одним из наиболее характерных признаков свинцового отравления (как следствие блокады свинцом синтетазы d-аминолевулиновой кислоты).

§ Поражение нервной системы характеризуется развитием энцефалопатии (проявляющейся головной болью, снижением памяти, судорогами), полиневритов (с расстройством движений и чувствительности), парезов.

§ Повреждение ЖКТ проявляется резким снижением аппетита, «свинцовыми коликами» — схваткообразными сильными болями в животе, запорами.

Для витамин B6‑дефицитной анемии характерны незначительное снижение в периферической крови числа эритроцитов, выраженная их гипохромия, анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, наличие единичных мишеневидных эритроцитов, увеличение содержания железа в сыворотке крови.

источник

Обмен железа в организме

АНЕМИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Анемия — это состояние организма человека, характеризующееся снижением уровня гемоглобина, уменьшением количества эритроцитов, появлением их патологических форм, изменением витаминного баланса, количества микроэлементов и ферментов.

Анемия — не диагноз, а симптом, поэтому в обязательном порядке необходимо выяснять причину ее развития.

Критериями анемии у женщин, согласно данным ВОЗ, являются: концентрация гемоглобина — менее 120 г/л, а во время беременности — менее 110 г/л.

Анемия — одно из наиболее частых осложнений беременности. По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии у беременных в странах с различными уровнями жизни колеблется от 21 до 80 %. За последнее десятилетие в связи с ухудшением социально-экономической обстановки в России частота железодефицитной анемии значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза.

Анемия беременных в 90 % случаев является железодефицитной. Железодефицитная анемия — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа и проявляющийся симптомами анемии и сидеропении.

В развитых странах Европы и на территории России около 10 % женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией, у 30 % из них наблюдается скрытый дефицит железа, в некоторых регионах нашей страны (Север, Восточная Сибирь, Северный Кавказ) данный показатель достигает 50—60 %.

В конце беременности практически у всех женщин имеется скрытый дефицит железа, причем у ‘/з из них развивается железодефицитная анемия.

Наличие железодефицитной анемии нарушает качество жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. У беременных дефицит железа увеличивает риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии ведет к возникновению дефицита железа у плода.

Обмен железа в организме

Читайте также:  История болезни железодефицитная анемия 2016

Железо относится к одним из жизненно важных для организма элементов, входит в состав гемоглобина, миоглобина, участвует в функционировании множества ферментных систем организма, процессах тканевого дыхания и других физиологических процессах.

Из поступающего в организм с пищей в количестве 15—20 мг в сутки железа всасывается в двенадцатиперстной и проксимальных отделах тощей кишки не более 2—3 мг железа (предел усвоения организмом данного элемента). Причем интенсивность этого процесса определяется потребностью в железе (при его дефиците всасывание увеличивается). Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Высвобождение железа из продуктов снижается при их тепловой обработке, замораживании и длительном хранении.

Следует отметить, что всасывание железа усиливается под влиянием:

• белков животного происхождения;

Аскорбиновая кислота образует комплексы железа, хорошо растворимые в кислой среде желудка, и продолжает поддерживать их растворимость даже в щелочной среде тонкой кишки.

Фосфаты, фитин, танин, оксалаты, а также различные патологические процессы в тонкой кишке нарушают и угнетают всасывание железа.

Поступившее в кровь железо соединяется с трансферрином (белок (3-глобулиновой фракции), который осуществляет транспортировку железа в различные ткани и органы, в частности в эритробласты костного мозга, где оно включается в молекулы эритроцитов (1,5—3 г) и представляет основной фонд железа в организме. В результате физиологического гемолиза из распадающихся эритроцитов происходит высвобождение железа (15—25 мг/сут), которое соединяется в крови с трансферрином и вновь используется эритробластами для синтеза гемоглобина. Следует отметить, что 75 % железа человеческого организма находится в гемоглобине.

Важное физиологическое значение имеет фонд запасов железа, представленный ферритином и гемосидерином. Железо запасов содержится в макрофагах паренхиматозных органов (печень, селезенка). Общее количество железа в запасах составляет 0,5—1,5 г.

Небольшое количество железа (около 125 мг) входит в состав миоглобина, цитохромов, ферментов (каталаза, пероксидаза), некоторых белков. Наличие запасного фонда железа обеспечивает временную компенсацию в тех ситуациях, когда потери железа превышают его поступление с пищей.

Таблица 16.1. Основные гематологические показатели во время беременности

Показатели Небеременные женщины I триместр II триместр III триместр
Гемоглобин, г/л 139 (115-160) 131 (112-165) 126(110-144) 112(110-140)
Гематокритное число, %
Эритроциты (• 10 12 /л) 3,7 3,6 3,25 3,2
Лейкоциты (• 10 9 /л) 5,5 6,6 7,9 9,6
Нейтрофилы, % 0,5 0,2 0,2 0,1
Базофилы, % 2,0 1,7 1,5 1,5
Эозинофилы, % 38,0 27,9 25,2 25,3
Лимфоциты, % 4,0 3,9 4,0 4,5
СОЭ, мм/ч

Таким образом, в организме человека находится около 4 г железа.

Выводится железо из организма женщины в количестве 2—3 мг в сутки через кишечник, желчь, с мочой, через слущивающийся эпителий кожи, при лактации и менструациях.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г). Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4—5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа не может не возникнуть у многорожавших женщин (имеющих более 4 детей).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9417 — | 7460 — или читать все.

источник

ОБМЕН ЖЕЛЕЗА

Железо – микроэлемент с переменной валентностью.

Биологическая роль:

  1. Обеспечивает транспорт и накопление О2.
  2. Участвует в окислительно-восстановительных процессах (транспортирует электроны.)
  3. Участвует в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (гидроксилазы, СОД и др.)

Распределение железа:

Общее количество железа в организме взрослого здорового человека

транспортное 0,18% внутриклеточное

(ферритин, гемосидерин)

эритрон 70% метаболическое 4%

Транспортная форма железа – железо-трансферриновый комплекс.

Трансферрин — b-глобулин. М.м. 83000. Хорошо растворим в воде, Синтезируется печенью. В настоящее время известно 15 генетических вариантов этого белка. Каждая молекула трансферрина связывает 2 атома железа, В норме трансферрин насыщен железом на 1/3.В составе этого белка Fe +3 . Главная функция трансферрина – транспорт железа в костный мозг. На клетках существуют рецепторы к этому белку после связывания, с которыми происходит эндоцитоз, железо используется клеткой, белковая часть может вернуться в кровь.

Депонируетсяжелезо в печени, клетках РЭС, слизистой кишечника в составе двух белков

Ферритин – растворимый белок состоит из белковой части (апоферритина) и мицелл коллоидного железо-фосфатного комплекса. В составе этого белка Fe +2 . Синтез ферритина в клетке начинается при поступлении в нее железа. Длительное существование ферритина в клетке приводит к постепенному превращению его в гемосидерин. Насыщение ферритина железом – 17-23%.

Гемосидерин. Белок нерастворимый. Насыщение железом – 25-30%. Увеличение гемосидерина в клетке происходит при снижении синтеза белка или поступлении в клетку избытка железа (гемосидероз). При этом снижается активность ферментов, происходит разрушение клеток с последующим разрастанием соединительной ткани. Причины развития гемосидероза:

1. повышенное освобождение железа из эритроцитов (гемолиз, кровоизлияния)

2. недостаточное использование железа (анемии)

Уникальной особенностью железа является реутилизация этого элемента, его многократное повторное использование, Атом железа, однажды попав в организм, включается в кругооборот, в котором циркулирует продолжительное время (до 6-ти лет).

Однако организм теряет железо через кишечник, с потом, мочой, со слущивающимся эпителием, волосами, ногтями. Потери железа происходят при кровопотерях, беременности, лактации. Женщины теряют в среднем до 2,8 мг\сутки, мужчины – до 1,8 мг в сутки. Эти цифры определяют потребность организма в этом микроэлементе. У детей потребность зависит от возраста ребенка.

Источники железа – пища животного происхождения (100 г мяса содержит в среднем 4 мг железа). Пища растительного происхождения: зерно, фрукты, овощи в 100 г содержится 1,5-2 мг железа. Усвоение этого микроэлемента из животной пищи – 24 %, из растительной – менее 10%

Читайте также:  Анемия при беременности последствия для ребенка отзывы

Всасывание железа в значительной степени зависит от физического и химического его состояния, как в пищевых продуктах, так и в просвете кишечника. В пищевых продуктах железо содержится как в окисной, так и в закисной формах, Лучше всасывается двухвалентное железо (более растворимые соли). В просвете желудка в условиях кислой среды происходит образование комплексных соединений железа с аминокислотами, небольшими пептидами, витаминами, что предотвращает гидролиз окисных соединений и образование нерастворимых (закись-окись). В желудочном соке обнаружен железо-связывающий белок гастроферрин, регулирующий всасывание. В энтероцит железо проникает или в виде иона, или в виде низкомолекулярных комплексов, которые всасываются целиком. Эффективными комплексообразователями являются витамин С, фруктоза, цистеин, метионин. Наиболее интенсивно всасывается железо, входящее в структуру гемма. Угнетается всасывание фитином (отруби), соевым белком, фосфатами, чаем, кофе.

Поступление в энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозного апотрансферрина – белка, который синтезируется печенью и через желчь поступает в просвет кишечника, где связывает железо. На энтероците к этому белку есть рецептор, после связывания, с которым происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит.

Транспортируется железо трансферрином плазмы крови. На клетках различных тканей к трансферрину имеются рецепторы. После поглощения железо включается в ферритин, Этот процесс сопряжен с затратой АТФ, которая вместе с аскорбиновой кислотой восстанавливает железо трансферрина, способствуя его освобождения из состава белковой молекулы и включению в ферритин. Освобождение железа из ферритина и переход его в плазму крови осуществляется ксантиноксидазой (содержит медь).

Железодефицитные состояния:

  1. Усиление потерь железа (острые и хронические кровопотери)
  2. Алиментарный дефицит
  3. Нарушение всасывания (хронический энтерит)
  4. Усиление расхода внутри организма – эндогенный дефицит (беременность, лактация, рост у детей)
  5. Нарушение транспорта (дефицит трансферрина)
  6. Нарушение использования (снижение синтеза гема)

Проявления: 1. Гипохромная анемия (утомляемость, головные боли, повышенная возбудимость или депрессия, тахикардия, боли в области сердца, головокружение, снижение аппетита, сухость кожи, ринит, дисфагия.)

2. Тканевой дефицит (нарушение энергетического баланса клетки, приводящее к снижению синтеза белка, нуклеиновых кислот, функции секреции, подвижности, трофическим нарушением со стороны кожного эпителия, слизистых оболочек, извращению вкуса и обоняния.)

Гемохроматоз – отложение железа в различных органах и тканях.

  1. генетически обусловленное повышение всасывания железа в кишечнике;
  2. анемия с неэффективным эритропоэзом;
  3. избыток железа в диете и неадекватная терапия препаратами железа;
  4. многократные повторные переливания крови;
  5. врожденная недостаточность трансферрина.
  6. цирроз печени, развитие хронического панкреатита→усиление адсорбции железа.

Существует два основных типа патологических изменений при гемохроматозе: накопление железа в паренхиматозных органах и перегрузка ретикулоэндотелиальной системы.

Перегрузка железом паренхиматозных органов встречается и у больных с неэффективным эритропоэзом. Железо накапливается в печени, поджелудочной железе, миокарде и др. органах и сопровождается функциональными расстройствами и повреждением тканей.

Перегрузка железом ретикулоэндотелиальной системы наблюдается после парентерального введения препаратов железа в чрезмерных количествах или после многократных переливаний крови. Клинические эффекты при этом малочисленны, но существует вероятность перераспределения железа с повреждением паренхиматозных органов.

При развитии гемохроматоза, связанного с избытком железа в диете, возможно отложение этого микроэлемента как в РЭС, так и в паренхиматозных органах, что сопровождается явлениями цинги и остеопороза.

Особенности обмена железа в детском возрасте:

У детей баланс железа положительный: ребенок абсорбирует больше, чем теряет. При этом обеспечиваются потребности роста, за время которого происходит накопление около 4 г этого микроэлемента. Адсорбция железа в желудочно-кишечном тракте выше, чем у взрослых (1-10%). У новорожденных – менее 10% всасывается и плохо утилизируется. 1-3 мес. всасывается 15-96%. В дальнейшем эта величина снижается до 17% и значительно возрастает в пубертатный период. Тормозит всасывание железа секрет поджелудочной железы.

При рождении распределение железа такое же, как у взрослого, но вскоре меняется: снижается количество железа в депо и гемоглобине. Со 2-го месяца жизни железо из депо расходуется и 5-6 месяцам полностью исчезает.

У недоношенных детей количество железа в 2-3 раза меньше; в период новорожденности реутилизация микроэлемента из разрушаемых эритроцитов не происходит и ко второму месяцу жизни недоношенный ребенок остается практически без резерва.

Количество железа у новорожденных зависит от состояния матери. Обеспеченность этим микроэлементом плода снижается при хронических заболевания беременной, токсикозах второй половины (снижается число ворсинок плаценты). К концу 1-го полугодия ребенок исчерпывает все запасы, и последующая потребность в железе покрывается лишь за счет пищевого микроэлемента → риск развития железодефицитного состояния.

  1. грудной (не может быть обеспечена потребность за счет молочного вскармливания)
  2. пубертатный

Железодефицитная анемия в детском возрасте:

1. алиментарный дефицит железа (особенно в первые два года жизни т.к. ни коровье, ни материнское молоко не могут обеспечить необходимое количество железа). Преобладание молочных продуктов в рационе может привести к сидеропении и в более старшем возрасте

2. недостаток железа у матери (внутриутробный дефицит);

3. снижение всасывания железа (синдромы малабсорбции, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта);

4. потери железа (хронические кровопотери);

5. кровопотери плода в кровеносное русло матери.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9904 — | 7689 — или читать все.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector