Меню
Меню

Анемии и лейкозы сестринский процесс

Цели сестринского вмешательства при анемиях

При всех видах анемии могут быть следующие общие цели сестринского вмешательства: знание пациентом причин своего заболевания; прием пациентом лекарственной терапии по назначению врача; питание, адекватное заболеванию; профилактика пролежней, травм (падений, ожогов и т.д.); профилактика инфицирования, уменьшение депрессии.

В рамках сестринских вмешательств медсестре следует провести с пациентом и / или его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска развития осложнений или обострений. Она должна обучить пациента принципам рационального питания, приема лекарственных препаратов по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим физической активности. Необходимо обучить пациента уходу за кожей и слизистыми оболочками, за полостью рта, ногтями, волосами; проводить мероприятия по профилактике травматизма (объяснить пациенту необходимость ношения обуви без каблуков с закрытыми пятками, сопровождать его и т.д.). Медсестра должна оказывать пациенту психологическую поддержку.

Сестринский процесс при лейкозах

Лейкозы представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтическую ткань костного мозга. Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах мира колеблется в широком диапазоне: от 3 до 10 человек на 100000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Принципы классификации лейкозов

Можно выделить основные принципы классификации:

· острые, протекающие менее года

· хронические, существующие длительное время (однако необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах);

2. По степени дифференцировки опухолевых клеток:

3. В соответствии с цитогенезом

Эта классификация основывается на представлениях о кроветворении.

Острые лейкозы по цитогенезу подразделяются на:

Хронические лейкозы представлены лейкозами:

· хронический миелоцитарный лейкоз,

· хронический нейтрофильный лейкоз,

· хронический эозинофильный лейкоз,

· хронический базофильный лейкоз,

· эритремия / истинная полицитемия,

· первичная макроглобулинемия Вальденстрема,

· болезнь тяжелых цепей Франклина,

· лимфоматоз кожи — болезнь Сезари,

· хронический моноцитарный лейкоз,

· хронический миеломоноцитарный лейкоз,

С точки зрения данной классификации можно говорить об относительном переходе хронических лейкозов в острые лейкозы при продолжающемся, длительном действии этиологических факторов (действие вирусов, ионизирующего излучения, химических в-в и т.д.). То есть кроме нарушений клеток-предшественниц миело- или лимфопоэза развиваются нарушения, характерные для острых лейкозов; происходит «осложнение» течения хронического лейкоза.

Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами наблюдается у людей старше 40-50 лет, а острыми — в возрасте до 10-18 лет. Лейкозы относятся к группе заболеваний, называемых гемабластозами. Гемабластозы — это опухолевый процесс, новообразования, возникающие из клеток кроветворной ткани.

Гемабластозы подразделяются на 2 группы:

1) системные заболевания, диффузно поражающие кроветворную ткань, — лейкозы;

2) регионарные заболевания — гематосаркомы — образуют солидные опухоли

Гематосаркомы также происходят из кроветворных клеток, однако находящихся вне костного мозга. Кроме того, гематосаркомы в отличие от лейкозов характеризуются местным, локальным ростом. Их клетки первоначально не распространяются по системе кроветворения. Однако, учитывая единую опухолевую сущность обеих групп гемабластозов, лейкозы и гематосаркомы могут «переходить» друг в друга: метастазирование лейкозных клеток за пределы костного мозга приводит к развитию гематосарком, и наоборот, попадание клеток гематосарком в кроветворную ткань костного мозга обуславливает развитие лейкоза.

Острые лейкозы занимают ведущее место в структуре заболеваемости гемобластозами, составляя приблизительно 13 их общего числа. Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в 3-4 и 60-69 лет.

источник

Сестринский процесс при лейкозах

Введение
Лейкозы — представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтическую ткань костного мозга. Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах мира колеблется в широком диапазоне: от 3 до 10 человек на 100 000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины.
Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами наблюдается у людей старше 40-50 лет, а острыми — в возрасте до 10-18 лет. Лейкозы относятся к группе заболеваний, называемых гемабластозами. Гемабластозы — это опухолевый процесс, новообразования, возникающие из клеток кроветворной ткани.
Гемабластозы подразделяются на 2 группы: 1) системные заболевания, диффузно поражающие кроветворную ткань, — лейкозы; 2) регионарные заболевания — гематосаркомы — образуют солидные опухоли
Гематосаркомы также происходят из кроветворных клеток, однако находящихся вне костного мозга. Кроме того, гематосаркомы в отличие от лейкозов характеризуются местным, локальным ростом. Их клетки первоначально не распространяются по системе кроветворения. Однако, учитывая единую опухолевую сущность обеих групп гемабластозов, лейкозы и гематосаркомы могут «переходить» друг в друга: метастазирование лейкозных клеток за пределы костного мозга приводит к развитию гематосарком, и наоборот, попадание клеток гематосарком в кроветворную ткань костного мозга обуславливает развитие лейкоза.
Острые лейкозы занимают ведущее место в структуре заболеваемости гемобластозами, составляя приблизительно 13 их общего числа. Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в 3-4 и 60-69 лет.

1. Этиология
В настоящее время опухолевая природа лейкозов является общепризнаной, а следовательно, этиологические факторы для опухолей и лейкозов едины.
Выделяют три основные группы факторов: 1) ионизирующее излучение; 2) химические канцерогены; 3) вирусы.
Так же имеется так называемая генетическая предрасположенность к лейкозам, это может быть вызвано сниженной резистентностью хромосом к действию мутагенных агентов, а также недостаточной активностью ферментных систем репаративного синтеза нуклеиновых кислот. Другим существенным условием, способствующим реализации действия канцерогенных факторов и возникновению гемобластозов, является низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой резистентности организма. Эти механизмы препядствуют реализации эффектов канцерогенных агентов, инактивируя или элиминируя их.
Данные эпидемиологических исследований позволяют утверждать, что в семьях лиц, больных острыми лейкозами, риск заболеваемости повышается почти в 3-4 раза. Об определенном значении генетических факторов свидетельствует увеличение заболеваемости при некоторых генетических нарушениях и аномалиях развития (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера и др). При наличии острого лейкоза у одного из монозиготных близнецов вероятность заболевания другого составляет 25%. Считается, что роль генетических факторов ограничивается формированием предрасположенности к лейкозу, а затем реализуется под воздействием лучевых, химических факторов. Повышение мутабельности может быть вызвано наследственной нестабильностью генетического аппарата под воздействием онкогенных факторов.
В 1982 был выделен ретро-вирус от больного лейкозом – человеческий Т-клеточный вирус I-HTLV 1. Как и другие ретровирусы (I-HTLV 2 — волосатоклеточный лейкоз, I-HTLV 3 — вирус СПИД) вирус с помощью реверсионной транскриптазы способствует внедрению вирусного гормона в ДНК клетки хозяина, в результате чего клетка получает новую генетическую информацию, непрерывно пролиферирует без дифференцироваки (мутация).
По морфологическим (главным образом цитохимическим) критериям выделяют следующие основные формы острых лейкозов: лимфобластную, миелобластную, промиелоцитарную, миеломонобластную, монобластную, мегакариобластную, эритромиелоз, плазмобластную, недифференцируемую, малопроцентный острый лейкоз.

2. Патогенез
По законам моноклонального роста одна мутировавшая гемопоэтическая клетка дает начало образованию опухолевого клона в костном мозге. Лейкозные опухолевые клетки обнаруживают каратогенные свойства: снижение колониеобразующей способности, асинхронизм процессов пролиферации и дифференцировки, при этом чаще блокада дифференцировки. Отмечается удлинение митотического цикла, продолжительности жизни клеток. В лейкозном бластном клоне обнаруживают наличие 2х клеточных популяций «растущих» и «дремлющих» клеток (78-90%).
Одна мутировавшая клетка дает после деления огромное количество клеток (за 3 мес 1012 клеток) массой 1 кг и начинаются клинические проявления. Процесс этот сложен, в основе его лежат конкурентные взаимоотношения нормальных и опухолевых клеток. Злокачественные клетки избирательно угнетают нормальные клетки, сами более активно влияют на ростовые факторы.
При такой ситуации фракция пролиферирующих нормальных клеток-предшественников постепенно истощается. Поэтому внешней особенностью прогрессирования гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения. По мере развития острого лейкоза клетки обретают способность расти вне органов кроветворения: в коже, почках, мозговых оболочках.

3. Клиника
Клинические проявления острого лейкоза являются следствием пролиферации и накопления злокачественных лейкозных бластных клеток. количественно превышающих условный рубеж (более 1000 млрд) за которым истощаются компенсаторные возможности организма.
Клиническая симптоматика развернутой стадии ОЛ складывается из 5 основных синдромов:
1. гиперпластического
2. геморрагического
3. анемического
4. интоксикационного
5. инфекционный осложнений
Заболевание развива¬ется быстро. Температура тела поднимается до высоких цифр, нарастает общая слабость, беспокоит озноб, силь¬ная потливость, аппетит отсутствует, бывает носовое кро¬вотечение.
В клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический, геморрагический, интоксика¬ционный, иммунодефицитный, гиперпластический.
При осмотре можно обнаружить многочисленные кро¬воизлияния на коже. Развивается стоматит, некротичес¬кая ангина, шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, подкожная жировая клетчатка в области шеи отечна. Наблюдается желудочное кровотече¬ние при разрушении лейкозных инфильтратов стенки же¬лудка. В зависимости от формы острого лейкоза увели¬чиваются селезенка, печень, лимфатические узлы.

4. Диагностика
Диагностика острых лейкозов строится на данных цитологического исследования крови и костного мозга, обнаруживающих высокий процент бластных клеток. На ранних этапах их в крови обычно нет, но выражена цитопения. Поэтому при цитопении, даже касающейся одного ростка, необходима пункция костного мозга, которую можно делать амбулаторно. В костном мозге отмечается высокое (десятки процентов) содержание бластов при всех острых лейкозах, за исключением острого малопроцентного лейкоза, при котором в течение многих месяцев в крови и костном мозге процент бластных клеток может быть менее 15-20, причем в костном мозге при этой форме, как правило, процент бластов меньше, чем в крови. Форму острого лейкоза устанавливают с помощью гистохимических методов.
OAK — прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, количество ретикулоцитов уменьшено. Около 95 % всех лейкоцитов составляют миелобласты или гемоцитобласты (недиффе¬ренцированные клетки). Отмечается лейкоцитоз в период бластного криза.
При остром миелобластном лейкозе — в мазке крови определяются бластные (молодые) формы (миелобласты) и зрелые лейкоциты, а промежуточные формы отсутству¬ют (лейкемический провал). При остром лимфобластном лейкозе — в крови преобладают лимфобласты. Анемия и тромбоцитопения — «спутники» лейкоза.
Диагноз «острый лейкоз» может быть поставлен только при наличии в костном мозге или крови повышенного ко¬личества бластных клеток (15—20% и более). Обязателен анализ пунктата костного мозга (стерналъной пункции).
Основное диагностическое значение имеет исследование костного мозга. Основу диагностики ОЛ составляет обнаружение в пунктате костного мозга более 30% бластных клеток.

Читайте также:  Анемия после антибиотиков у ребенка

5. Лечение
Применяют патогенетическое лечение для достижения ремиссии с помощью комбинированного введения цитостатиков с целью ликвидации всех явных и предполагаемых лейкемических очагов, при этом возможна выраженная депрессия кроветворения. Ремиссией при остром лейкозе называют состояние, при котором в крови уровень тромбоцитов выше 10 -104 в 1 мкл, лейкоцитов-вышеЗ000 мкл, в костном мозге бластов менее 5%, а лимфоидных клеток менее 30%, нет внекостномозговых лейкемических пролифератов. 1. Лечебный режим.
Госпитализация в спе¬циализированное гематологическое отделение. Постельный режим. Питание должно быть высококалорийным.
Гормональная и цитостатическая терапия: преднизолон, антиметаболиты (б-меркаптопурин, метотрексат и др.) винкристин, винбластин, циклофосфан, противоопухолевые антибиотики (рубоминин, карминомицин).
Дезинтоксикационная терапия: гемодез, раствор аль¬бумина.
Иммунотерапия: интерферон, реаферон.
Трансплантация костного мозга.
Лечение инфекционных осложнений: помещение па¬циента в асептическую палату, назначение антибио¬тиков широкого спектра действия (полусинтетичес¬кие пенициллины + цефалоспорины), противовирус¬ные препараты (ацикловир).
Лечение анемии.
Лечение геморрагического синдрома (переливание тромбоцитов от ближайших родственников, свеже¬замороженной плазмы, аминокапроновой кислоты

6. Сестринский процесс при лейкозах
Проблема Действия медсестры
Потенциальная угроза здоро¬вью, связанная с дефицитом информации о своем заболе-вании Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой
Трудности в принятии измене¬ний диеты в связи со сложив¬шимися ранее привычками Провести беседу с пациентом о значении и влия¬нии диетического питания на течение болезни и выздоровление.
Поощрять пациента к следованию диете. Прово¬дить контроль за передачами родственников
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений ко-ординации и онемения конеч¬ностей Проводить контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его.
Оказывать помощь пациенту в выполнении ме¬роприятий по личной гигиене. Обеспечить средствами связи с медперсоналом
Тошнота, изменение вкуса Создать благоприятную обстановку во время еды.
Следить, чтобы пациент получал любимые блю¬да и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач.
Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)
Слабость, быстрая утомляе¬мость
Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности.
Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов
Затруднения глотания из-за болей в горле Рекомендовать принимать жидкую и полужид¬кую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание).
Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента
Снижение аппетита из-за де¬прессии и высокой температу¬ры тела; риск снижения массы
тела; риск воживания Провести беседу с пациентом и его родственни¬ками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время
еды.

Нарушение целостности сли¬зистой оболочки полости рта Проводить тщательный уход за полостью рта па¬циента
Нарушение целостности кожи из-за нарушения трофики 11роводить тщательный уход за кожей пациента
Риск инфицирования кожи из-за расчесов и «заед» в уголках рта Провести беседу с пациентом о значении гигие¬ны.
Следить за ежедневным приемом душа (возить на каталке).
Проводить туалет полости рта и кожи вокруг рта после каждого приема пищи
Незнание положения, облегчающего дыхание во время сна; риск развития пневмонии из-за снижения иммунитета и гиповентиляции Обучить пациента занимать положение Фаулсра. Обеспечить второй подушкой или поднять изго¬ловье кровати. Обучить дыхательным упражнениям
Трудности с мочеиспусканием из-за невозможности посещать туалет; риск инфицирования мочеполовой системы Провести беседу с пациентом о необходимости регулярного опорожнения мочевого пузыря. Подавать судно (мочеприемник) в постель по мере необходимости. Подмывать после каждого мочеиспускания
Страх смерти из-за отсутствия полной информации о стер-нальной пункции и химиоте¬рапии Провести беседу с пациентом. Оказать психологическую поддержку
Ограничение подвижности из-за слабости, головокружения, высокой температуры тела; дефицит самоухода и зависи¬мость из-за ограниченной подвижности Ежедневно проводить гигиенический уход по примерному стандарту

Заключение
Острый лейкоз — это заболевание из группы гемобластозов, злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из костного мозга, патоморфологическим субстратом которой являются лейкозные бластные клетки, соответствующие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.
Для лейкозов характерны: 1) безграничный рост, неконтролируемое размножение клеток — гиперплазия; 2) морфологическая анаплазия — потеря способности клетки к дифференцировке, созреванию, незрелость; степень омоложения клеток коррелирует со злокачественностью процесса; 3) угнетение номального кроветворения за счет быстрого разрастания опухолевых элементов, «вытеснения» ими, замещения нормальных ростков кроветворения. Это явление носит название метаплазии.
Принято классифицировать лейкозы по количеству клеток в периферической крови: а) при лейкемическом лейкозе, лейкемии количество лейкоцитов в периферической крови достигает сотен тысяч в 1 мкл; б) при сублейкемическом лейкозе число лейкоцитов увеличено до десятков тысяч в 1 мкл; в) при аллергическом лейкозе их количество не изменено или даже снижено. Алейкемический лейкоз рассматривается как начальная фаза развития заболевания, переходящая в дальнейшем в сублейкемическую или лейкемическую форму. Это проявление опухолевой прогрессии.
В большинстве случаев лейкозу сопутствуют анемия и тромбоцитопения, возникающие в результате метаплазии — замещения нормальных очагов кроветворения лейкозными элементами. Анемический синдром сопровождается развитием гипоксии. Следствием тромбоцитопении являются геморраргические диатезы. Особенно опастны кровоизлияния в
мозг, которые могут стать причиной гибели больного. Однако основным
осложнением лейкоза и непосредственной причиной гибели чаще всего
являются инфекции.
Литература

1. Закиряходжаев Д.З., Торубарова Д.А., Кадагидзе З.Г. и др. Клинико-иммунологические исследования у больных с нефробластомой и нейробластомой. //Актуальные вопросы онкологии.. — М., — 1998-56с.
2. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: Учебник: в 2–х томах.– М.:ГЭОТАР–МЕД, 2002. – Т 2, стр. 310с.
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.
4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005 — 310с.

* Все работы проверены антивирусом и отсортированы. Если работа плохо отображается на сайте, скачивайте архив. Требуется WinZip, WinRar

источник

Сестринский процесс при лейкозах

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ АНЕМИЯХ

Анемия — патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.
Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процесса кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.
По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2). При гипохромной — количество гемоглобина в крови снижается
в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9)

В механизме развития ряда анемий общим моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.

Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):

1. Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и

2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме

3. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора

4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного

Острая постгеморрагическая анемия.

В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

Клиническая картина:

Довольно тяжелое общее состояние больного, слабость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях — коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление по-
нижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае — анемический).

Читайте также:  Шум в голове при анемии

OAK — определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

Клиническая картина.

Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах. При осмотре отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней, над сердцем и крупными сосудами выслушивается систолический шум.

OAK — лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной показатель 0,5-0,7.

Лечение постгеморрагических анемий.

При острой постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).

При хронической постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.). Лечение назначает и контролирует гематолог.

Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4 — 5 недель.

Железодефицитная анемия.

Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле заболевают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано — 1млрд. больных, 30% из них женщины детородного периода. Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин: недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате, хронические кровопотери и др. В результате развивается железодефицитная анемия. Различают следующие формы железодефицитной анемии: ювенальный хлороз (бледная немочь), поздний хлороз, гастроэнтерогенная анемия, анемия беременных.

Поздний хлороз возникает у женщин преимущественно 30 — 45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасыванию железа). Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно — кишечного тракта, нейрогуморальные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями. Кроме общих для анемий клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечаются извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита. При осмотре отмечается резкая бледность, питание не понижено. Бывают стоматит, атрофия сосочков языка.

Исследование крови показывает, что при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина. Эта анемия относится к гипохромным анемиям. Эритроциты в мазке плохо окрашены, диаметр их уменьшен.

Ювенильный хлороз, или бледная немочь, является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников на костный мозг. Начало заболевания относится к периоду полового созревания. В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость. Эта анемия тоже гипохромная.

К железодефицитной анемии относится также, анемия после резекции желудка при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и др.

Назначается диета, богатая железом. Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, легких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др.

Основное медикаментозное лечение — железосодержащими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды.

При уменьшении количества сывороточного железа назначаются препараты железа парентерально: феррумлек ,фербитол, эктофер, ферковен.

В12-дефицитная анемия.

В12-дефицитная анемия — хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим малокровием, желудочной ахилией и поражением нервной системы. Раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона—Бирмера), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход. Известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина В12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с отсутствием в желудке особого вещества — гастромукопротеина, который содержится

в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает. Он предохраняет витамин B12 от разрушения при прохождении через желудок. В результате нарушается созревание эритроцитов. В развитии заболевания не исключена роль наследственности. В патологический процесс вовлекаются многие органы. Анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после резекции желудка, при атрофии слизистой оболочки желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом.

Клиническая картина.

Заболевание развивается постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35-60 лет). Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспепсические явления: понижение

аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии. Язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями. Температура тела нередко повышена. При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечнососудистой недостаточности. Часто пальпируется увеличенная печень и селезенка.

Показательны изменения крови. В12-дефицитная анемия является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоциты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца. Количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения).

Течение заболевания характеризуется определенной цикличностью, обострения чаше наблюдаются весной.

При запоздалом лечении, невыполнении врачебных рекомендаций могут развиться осложнения, например, кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга.

Назначают цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг в/м, фолиевую кислоту по 5-15 мг в сутки (только при наличии дефицита ее в крови).

Гемолитическая анемия.

Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. Наследственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия).

Клиническая картина.

Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повышением температуры тела.

Кожные покровы бледны, слегка желтушны, селезенка увеличена и болезненна при пальпации, при длительном лечении заболевания отмечается увеличение печени.

В течении заболевания могут быть периоды маловыраженных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния (гемолитические кризы): сильная боль в области селезенки и печени, повышение температуры тела,
сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови, усиление желтухи и развитие слабости.

Характерны для гемолитической желтухи определенные изменения лабораторных показателей. Анализ крови устанавливает выраженное снижение гемоглобина и некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия), сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено. Понижается осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эритроцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе). Появляются эритроциты меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов. Моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина). Иногда ночью моча может быть черного цвета.

удаление селезенки, переливание эритроцитарной массы. Для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты.

Гипопластическая анемия.

При воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению, способность его к восстановлению утрачивается. При менее тяжелых поражениях кроветворение восстанавливается.

Клиническая картина.

Как правило, пациенты жалуются на нарастающую слабость, одышку, потерю аппетита, кровотечения из десен и носовые кровотечения, затруднение при глотании, жжение во рту, длительные и обильные менструации, повышение температуры тела.

При осмотре определяется резкая бледность, на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии). Отмечаются явления некротической ангины — в зеве видны грязно-серые налеты, подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. Артериальное давление обычно снижено.

В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

При лабораторных исследованиях крови выявляется снижение гемоглобина, развивается резкая анемия, отмечается тромбоцитопения, время кровотечения значительно удлиненно. Количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено. Наступает выраженная лейкоцитопения, СОЭ увеличена. В моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови.

При этом заболевании симптомы бурно нарастают: возникают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния, появляются гематурия, носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения, некротические процессы в зеве.

При исследовании крови выявляют отсутствие молодых форм эритроцитов, резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов. В тяжелых случаях наступает летальный исход.

Читайте также:  Папаян а в жукова л ю анемии у детей 2001

Назначаются глюкокортикоиды (преднизолон), анаболические стероиды (неробол, анаполол), андрогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат, цитостатики (азатиоприн).

Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.

Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии.

Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.

Возможные проблемы пациентов:

— дефицит информации о заболевании

— страх перед неблагоприятным исходом

— нарастающая общая слабость

— диспептические нарушения и др.

Первичная профилактика анемий заключается:

— в рациональном питании с раннего детского возраста (грудное вскармливание);

— в своевременном лечении острых и хронических заболеваний желудка и 12-

— в урежении случаев резекции желудка;

— в качественном лечении гельминтозов;

— в лечении обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у

Вторичная профилактика — диспансеризация пациентов гематологом с регулярным контролем OAK и проведением курсов противорецидивного лечения препаратами железа.

Первичная профилактика В12-дефицитной анемии аналогична профилактике при ЖДА.

Вторичная профилактика — диспансерный учет, наблюдение за состоянием пациентов, OAK. Вводят витамины B12 два раза в месяц, осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю, периодически — гастроскопии или рентгеноскопии желудка.

Сестринский процесс при лейкозах

Лейкоз — злокачественная опухоль системы крови. Сущность лейкоза заключается в поражении костного мозга, селезенки, лимфатических узлов.

Количество больных лейкозами во всем мире растет с учетом увеличения заболеваемости хроническими болезнями ЖКТ, испытанием ядерного оружия, аварийных ситуаций на атомных электростанциях (Чернобыль и др.),
иммунодефицита населения и др. Заболевают преимущественно люди работоспособного возраста, подростки, дети.

Для сохранения жизни, работоспособности пациентов требуется много времени, средств, усилий, а это значит, что лейкозы все еще имеют большое социальное значение.

При лейкозе в периферической крови наблюдается большое количество незрелых лейкоцитов (бластов), которые обычно имеются только в костном мозге и в лимфатических узлах. В ряде случаев общее количество лейкоцитов в периферической крови не увеличивается, происходит только качественное их изменение. Такие лейкозы называются алейкемическими. Выделяют острый и хронический лейкоз.

Доказана опухолевая природа лейкозов. К возможным этиологическим факторам, вызывающим лейкоз, относят ионизирующее излучение, вирусы, ряд экзогенных химических веществ. Имеет значение генетическая предрасположенность, наследственная или приобретенная иммунная недостаточность.

Итак, существующие современные теории лейкозов.

— Опухолевые (клоновая теория).

— Канцерогенез — воздействие канцерогенных веществ на организм.

— Воздействие ионизирующей радиации (Хиросима,Чернобыль).

Патогенез лейкозов.

Клоновая теория. В основе лейкозов лежит хромосомная мутация в какой-либо одной клетке с последующим ее размножением и образованием клона патологических клеток. Играет роль и аутоиммунизация.

Острый лейкоз.

Основной субстрат опухоли составляют молодые, бластные клетки, которые в большом количестве содержатся в костном мозге. Выделяют следующие варианты острого лейкоза: 1) лимфобластный, 2) миелобластный, 3) монобластный, 4) промиелоцитарный, 5) недифференцированный и др.

Клиническая картина.

Заболевание развивается быстро. Температура тела поднимается до высоких цифр, нарастает общая слабость, беспокоит озноб, сильная потливость, аппетит отсутствует, бывает носовое кровотечение.

В клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический, геморрагический, интоксикационный, иммунодефицитный, гиперпластический.

При осмотре можно обнаружить многочисленные кровоизлияния на коже. Развивается стоматит, некротическая ангина, шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, подкожная жировая клетчатка в области шеи отечна. Наблюдается желудочное кровотечение при разрушении лейкозных инфильтратов стенки желудка. В зависимости от формы острого лейкоза увеличиваются селезенка, печень, лимфатические узлы.

OAK — прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, количество ретикулоцитов уменьшено. Около 95 % всех лейкоцитов составляют миелобласты или гемоцитобласты (недифференцированные клетки). Отмечается лейкоцитоз в период бластного криза.

При остром миелобластном лейкозе — в мазке крови определяются бластные (молодые) формы миелобласты изрелые лейкоциты, а промежуточные формы отсутствуют (леикемический провал). При остром лимфобластном лейкозе — в крови преобладают лимфобласты. Анемия и тромбоцитопения — «спутники» лейкоза.

Диагноз «острый лейкоз» может быть поставлен только при наличии в костном мозге или крови повышенного количества бластных клеток (15-20% и более). Обязателен анализ пунктата костного мозга (стернальной пункции).

1. Лечебный режим. Госпитализация в специализированное гематологическое отделение. Постельный режим. Питание должно быть высококалорийным.

2. Гормональная и цитостатическая терапия: преднизолон, антиметаболиты (6-меркаптопурин, метотрексат и др.), винкристин, винбластин, циклофосфан, противоопухолевые антибиотики (рубомицин, карминомицин).

3. Дезинтоксикационная терапия: гемодез, раствор альбумина.

4. Иммунотерапия: интерферон, реаферон.

5. Трансплантация костного мозга.

6. Лечение инфекционных осложнений: помещение пациента в асептическую палату, назначение антибиотиков широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины + цефалоспорины), противовирусные препараты (ацикловир).

8. Лечение геморрагического синдрома (переливание тромбоцитов от ближайших родственников, свежезамороженной плазмы, аминокапроновой кислоты).

Хронический миелолейкоз.

Хронический миелолейкоз — злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из клеток предшественниц миелопоэза.

Характерной особенностью хронического миелолейкоза является наличие филадельфийской хромосомы, которая обнаруживается у 90-97 % пациентов. Доказана роль ионизирующей радиации в этиологии хронического миелолейкоза.

Клиническая картина.

В начальной стадии хронический миелолейкоз практически не диагностируется.

В развернутой стадии пациенты жалуются на общую слабость, ощущение тяжести и боли в левом подреберье, повышенную потливость, кровоточивость десен. При обследовании выявляются значительное увеличение селезенки (селезенка так же, как и костный мозг, подвергается миелоидной метаплазии и достигает огромных размеров), лимфатических узлов, бледность кожных покровов, исхудание. Температура тела повышена. Печень тоже увеличена. При исследовании крови обнаруживаются незрелые формы лейкоцитов миелоидного ряда: миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные палочкоядерные и зрелые сегментоядерные нейтрофилы (отсутствует лейкемический провал или разрыв, так как есть и молодые бластные клетки, и промежуточные, и зрелые), значительно увеличивается количество лейкоцитов. Отмечается анемия. Заболевание протекает с периодически повторяющимися обострениями (бластными кризами) и ремиссиями.

Большое диагностическое значение имеют пункция грудины и исследование пунктата: обнаруживается много миелобластов и промиелоцитов.

Наиболее тяжелое осложнение — геморрагический диатез с обильным кровотечением.

Диагноз устанавливают на основании нарастающего нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, в сочетании с увеличенной селезенкой и наличием филадельфийской хромосомы в костном мозге.

Лечение хронического миелолейкоза осуществляется в стационаре. Назначают внутрь миелосан, миелобромол. Назначают рентгенотерапию (облучение области селезенки, костей, лимфатических узлов), а также препараты радиоактивного фосфора. При гиперлейкоцитозе назначают лейкоцитаферез. Электротеплопроцедуры противопоказаны.

В некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению — спленэктомии, пересадке костного мозга. Назначаются симптоматические средства.

Хронический лимфолейкоз.

Хронический лимфолейкоз — неопластическое лимфопролиферативное заболевание, характеризующееся пролиферацией и увеличением в периферической крови количества зрелых лимфоцитов, увеличением лимфатических узлов, селезенки и других органов.

Хронический лимфолейкоз характеризуется разрастанием лимфоидной ткани в лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, печени и других органах и системах. Наряду с общими для хронических лейкозов проявлениями: слабостью, потливостью по ночам, головокружением, кровоточивостью из десен, повышением температуры тела, отмечается значительное и распространенное увеличение лимфатических узлов: околоушных, подмышечных, паховых, средостенных, иногда лимфатических узлов брюшной полости.

Хронический лимфолейкоз отличается доброкачественным течением и, как правило, отсутствием признаков опухолевой прогрессии.

Лимфатические узлы умеренно плотные, между собой не спаяны, при пальпации безболезненны. Иногда они увеличиваются до размеров куриного яйца. В этом случае могут развиться патологические расстройства функции
внутренних органов, связанные с их сдавлением (например, сдавление венозных стволов). Селезенка значительно увеличена, плотная, безболезненная. Печень чаще тоже увеличена.

Кожные изменения проявляются экземой, псориазом, крапивницей. Могут развиться язвенная болезнь 12-перстной кишки, миокардиодистрофия с последующей сердечной недостаточностью. Часты пневмонии, бронхиты,
плевриты. Поражается нервная система: клиника менингоэнцефалита, параличей черепно-мозговых нервов, кома.

В терминальной стадии прогрессивно ухудшается общее состояние, нарастает интоксикация, лихорадка. Появляются инфекционно-воспалительные состояния. Развивается тяжелая почечная недостаточность. Прогрессивно увеличиваются лимфоузлы и селезенка.

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз, увеличенное количество зрелых лимфоцитов. В тяжелых случаях повышается количество лимфобластов и пролимфоцитов. Большое диагностическое значение имеют пункция грудины и исследование пунктата. Следует отметить нарастающую анемию и тромбоцитопению.

При развернутой картине заболевания, кроме рентгенотерапии и гормонотерапии, применяют различные химиотерапевтические препараты цитостатического действия: хлорбутин (лейкеран), циклофосфан.

Применяется полихимиотерапия — схема ЦВП (циклофосфан, винкристин, преднизолон) и другие схемы.

Лучевая терапия используется при увеличении лимфоузлов. Иногда — спленэктомия.

Проблемы пациентов при лейкозах:

— дефицит знаний о заболевании

— нарастающая общая слабость

— носовые и другие кровотечения

— проблемы семейных отношений

— изменение внешнего вида в процессе лечения и др.

Осуществляя сестринский уход в больнице и на дому, медсестра использует все три основные модели ухода (см. Действия медсестры при решении основных проблем пациентов с патологией системы крови).

Сестринский процесс
при геморрагических диатезах

Геморрагические диатезы — заболевания с нарушением механизма свертывания крови и повышенной кровоточивостью.

Нарушение многоэтапного процесса свертывания крови в том или другом звене приводит к развитию тех или иных форм геморрагического диатеза.

источник