Меню
Меню

Анемический синдром при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия ( Гипохромная анемия , Микроцитарная анемия )

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Читайте также:  При анемии принимать тотему и еще что

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник

Железодефицитная анемия

В организме условно можно выделить несколько фондов этого микроэлемента: депонированный, транспортный и гемоглобиновый (функциональный). При дефиците Fe происходит последовательное истощение всех фондов.

Фонд депонированного железа истощается в первую очередь. Однако количества микроэлемента в организме достаточно для синтеза гема и выполнения функции тканевыми ферментами, поэтому клинические признаки отсутствуют. Депо железа существует в двух формах: ферритин (70%) и гемосидерин (30%).

Фонд железа в виде транспортных белков (трансферрин) уменьшается после истощения депонированного. Уменьшение Fe в составе трансферрина влечет дефицит его в тканях и снижение активности тканевых ферментов. В организме это проявляется сидеропеническим синдромом.

В последнюю очередь происходит уменьшение функционального (гемоглобинового) фонда. Уменьшение запасов в составе гемоглобина уже нарушает транспорт кислорода в ткани — у человека развивается анемический синдром. Он наступает после истощения железа в депо и нарушения эритропоэза.

Патогенез

Уровень железа в организме зависит от питания и уровня всасывания в кишечнике. Процесс всасывания определяется состоянием слизистой и формой катиона — Fe2+ или Fe3+. Любые нарушения со стороны слизистой, возникающие при заболеваниях кишечника (синдром раздраженного кишечника, неспецифический язвенный колит, синдром мальабсорбции), влекут нарушение всасывания этого микроэлемента и дефицит его в организме. Всасывание усиливается под действием желудочного сока, животных белков и аскорбиновой кислоты.

Механизм всасывания состоит в переносе микроэлемента в энтероцит определенным белком. Напрямую в клетку может попасть Fe2+, а малорастворимое в щелочной среде Fe3+ должно восстановиться до Fe2+. Для всасывания Fe в кишечнике и дальнейшего синтеза эритроцитов в костном мозге необходимы витамины и микроэлементы: фолиевая кислота (принимает участие в синтезе ДНК эритроцитов), витамин В12 (образование липидной оболочки эритроцитов), аскорбиновая кислота (усиливает действие фолиевой кислоты), витамин В6 (участие в синтезе гема), никотиновая кислота (защита эритроцитов от гемолиза), цинк (содержится в ферменте карбоангидразе эритроцитов). Таким образом, всасывание и обмен железа — сложный процесс, на который влияет множество факторов.

Читайте также:  Современные препараты для лечения железодефицитной анемии

Развитие анемии напрямую связано с ролью железа и участием его в тканевом дыхании. Основные звенья патогенеза железодефицита состоят в нарушении синтеза гема, замедлении образования гемоглобина и транспорта кислорода к тканям, в результате чего развивается гипоксия. Параллельно снижается активность ферментов. Нарушение синтеза миоглобина и железосодержащих ферментов снижает активность антиоксидантных факторов, которые противостоят старению и болезням.

Гипоксия тканей, снижение активности ферментов и накопление продуктов обмена в тканях приводят к атрофическим изменениям кожи, слизистой, пищеварительного и дыхательного тракта, дистрофии склер. На фоне клеточной гипоксии снижается иммунологическая резистентность, что влечет обострение хронических заболеваний различных органов. Гемическая гипоксия вызывает гипертрофию межжелудочковой перегородки. В пожилом возрасте провоцирует приступы ишемической болезни сердца и ее прогрессирование.

Железодефицитное состояние проходит три стадии:

  • Прелатентная — уменьшаются запасы железа. Снижается содержание ферритина в крови и железа в костном мозге. При этом увеличивается абсорбция железа.
  • Латентная — развивается железодефицитный эритропоэз и в костном мозге снижается содержание сидеробластов. В этой стадии незначительно снижено сывороточное железо, но Hb в норме, увеличены всасывание Fe в кишечнике и железосвязывающая активность сыворотки.
  • Явная анемия — снижены показатели эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа.

Более полную информацию дает презентация на эту тему.

Классификация

  • Легкая степень — гемоглобин 90-110 г/л.
  • Средняя степень — гемоглобин 90-70 г/л.
  • Тяжелая степень— гемоглобин 70 г/л.

Причины железодефициной анемии

ЖДА формируется как хронический процесс, поэтому ее можно называть хроническая железодефицитная анемия. Для железодефицитной анемии свойственно длительное развитие и медленное течение. Хроническая анемия опасна тем, что влечет тяжелые и порой необратимые изменения в тканях.

Основные причины, вызывающие железодефицитную анемию:

  • Кровотечения различной локализации (носовые, желудочно-кишечные, из половых путей и уретры). Хроническими носовыми кровотечениями проявляются тромбоцитопатии и тромбоцитопеническая пурпура. Скрытое кровотечение при патологии желудочно-кишечного тракта может привести к ежедневным потерям 2 мг Fe. Существует множество причин этого: дивертикулярная болезнь, эрозивный гастрит, заболевания кишечника, среди которых особенно стоит выделить язвенный колит и болезнь Крона, геморрой, гастрит, анальная трещина, рак, полипы, ангиодисплазия, пептическая язва. Кровотечение из расширенных вен пищевода обычно обильное и диагностируется сразу.
  • Донорство.
  • Дефицит железа, связанный с нарушением всасывания. История болезни таких больных указывает на не специфический язвенный колит, целиакию, резекцию тонкого кишечника или желудка, атрофический гастрит. Всасываемость железа определяется тремя факторами: количеством поступившего железа, его формой и состоянием слизистой кишечника, которая играет большую роль в процессе всасывания.
  • Недостаточное питание (диеты, вегетарианство, анорексия, веганство).
  • Нарушения транспорта железа. Наследственные атрансферринемии, связанные с нарушением выработки трансферрина. При недостатке трансферрина железо комплексируется с другими белками, не попадает в костный мозг и не передается эритрокариоцитам и нарушается синтез гемоглобина.
  • Повышенная потребность в микроэлементе при различных состояниях — беременность, кормление грудью, быстрый рост, усиленные занятия спортом.
  • Глистные инвазии. Механическое воздействие глистов при анкилостомозе и некаторозе проявляется поражением тонкой кишки, кровотечением и анемией.

Настороженность представляют анемии у мужчин, а также у женщин после менопаузы. Эти состояния могут быть симптомом рака.

Причины железодефицитной анемии у женщин

Основными причинами анемии у женщин являются:

  • Аномальные маточные кровотечения на фоне миомы матки, беременности, дисфункции эндометрия, эндометриоза, фолликулярных кист, злокачественных опухолей, гормонопродуцирующих опухолей. При обильных или длительных месячных теряется 5 мг железа, что влечет анемию. Такое количество железа нельзя восполнить ни приемом железосодержащих продуктов, ни повышением всасывательной способности.
  • Частые беременности и роды. Потери железа при беременности, родах и лактации составляют чуть меньше 1 г. Для восстановления запасов железа потребуется не менее 45 лет. При повторных родах у женщины обязательно развивается анемия.
  • Нехватка железа в связи с истощением депо может быть обусловлена многоплодной беременностью.
  • Отягощенный акушерский анамнез: самопроизвольные выкидыши и кровотечения в предыдущих родах истощают депо Fe.
  • Осложненная беременность: многоплодие, ранний токсикоз, гестоз, юный возраст (младше 17 лет), предлежание плаценты, артериальная гипотония, преждевременная отслойка плаценты, инфекционные заболевания во время беременности.

Симптомы железодефицитной анемии

Снижение уровня железа и развитие анемии появляется двумя синдромами: сидеропенический, который является свидетельством нехватки железа в депо и анемический, характерный для любого вида анемии в развернутой стадии.

Недостаток железа при сидеропеническом синдроме проявляется в сухости кожи, появлении койлонихий (ложкообразная форма ногтей), ломкости ногтей, извращении вкуса. Также возможно появление глоссита (воспаление языка), дисфагии (нарушение глотания) и ангулярного стоматита (воспаление и трещины в уголках рта).

Анемический синдром проявляется головокружением, слабостью, утомляемостью, головными болями, бледностью кожи и слизистых, шумом в ушах. Признаки дефицита железа в организме проявляются снижением интеллектуальных возможностей и работоспособности. Дефицит железа в организме приводит к тахикардии и одышке при незначительной физической нагрузке.

Признаки железодефицитной анемии у женщин

Симптомы дефицита железа у женщин нарастают постепенно, если не имела место острая кровопотеря. Даже анемия средней тяжести может протекать бессимптомно. Чаще всего у женщин появляется сонливость, быстрая утомляемость, слабость и снижается концентрация внимания. Позже появляется одышка и сердцебиение. При анемии тяжелой степени появляются обмороки, головокружение и шум в ушах. Может появиться раздражительность и нарушиться сон. Из-за ухудшения кровообращения в коже, развивается повышенная чувствительность к холоду — женщины мерзнут даже в комнате при температуре комфорта.

Для анемии характерно снижение аппетита, постоянная тошнота и изменение частоты стула. У женщин нарушается менструальный цикл — месячные могут отсутствовать или, наоборот, быть очень обильными, вплоть до кровотечений. При прогрессировании анемии отмечается бледность кожи и слизистых, колебания пульсового давления, появляется систолический шум. Недостаток железа в крови влияет на иммунную защиту — женщины часто болеет ОРВИ, что еще больше усугубляет железодефицит.

Анализы и диагностика железодефицитной анемии

Диагностика начинается с клинического анализа крови. Анализ крови при выраженной железодефицитной анемии является показательным и диагностировать ее не составляет труда. Характерны следующие показатели анализа крови при железодефицитной анемии:

    Умеренная эритроцитопения (она появляется уже при Нb

Куликова Лариса Алексеевна

Саляхова Татьяна Юрьевна

Лекарства

Препараты двухвалентного железа: Актиферрин, Гемофер пролонгатум, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Фероплект, Тотема, Гемофер, Гемсинерал-ТД.

Препараты трехвалентного железа: Мальтофер, Мальтофер фол, Феррум Лек, Глобиген, Орофер, Ферумбо, Ферлатум, Ферлатум фол.

Процедуры и операции

Переливание эритроцитов проводится по жизненным показаниям:

  • Острая анемия на фоне кровопотери 30% объема крови. Такое состояние может быть при операциях, травмах или родах.
  • Продолжающееся кровотечение и кислородное голодание тканей.
  • Тяжелая анемии с явлениями гипоксии.
  • Тяжелая анемия и предстоящая экстренная операция.
Читайте также:  При анемии что давать грудничку

Железодефицитная анемия у детей

Согласно рекомендациям ВОЗ у детей первого месяца анемия диагностируется при гемоглобине меньше 115 г/л (содержание в венозной крови), после 6 лет — ниже 120 г/л. (содержание в венозной крови). В венозной крови уровень гемоглобина на 10–20% ниже, чем в капиллярной. У детей первых лет жизни причинами железодефицита являются: недостаточное депо железа и нерациональное вскармливание.

Важным фактором коррекции железодефицита у детей раннего возраста является сбалансированное питание — прежде всего грудное вскармливание, поскольку молоко матери содержит железо в биодоступной форме (всасываемость Fe составляет почти 60%). При относительно невысоком содержании этого микроэлемента в женском молоке, этого достаточно на протяжении первых 5-6 месяцев для здорового, доношенного ребенка.

Интенсивные обменные процессы у младенцев истощают запасы железа к этому времени, а у недоношенных это происходит к 3-му месяцу, даже если они вскармливаются адаптированными смесями, обогащенными железом. Это диктует важность своевременного введения прикорма: фруктовых и овощных пюре, овсяной и гречневой крупы, отваров сухофруктов. Грудничкам, страдающим анемией, вводят прикорм на 2-4 неделе раньше. Мясной прикорм (говядина и телятина) начинают в 6 месяцев.

В более старшем возрасте в питании должны присутствовать мясные субпродукты (печень, говяжий язык), сыр, желток, рыба, бобы, морская капуста, орехи, персики, шпинат. Аскорбиновая, яблочная и лимонная кислота, а также фруктоза, содержащаяся в овощах и фруктах, усиливают всасывание этого микроэлемента. Для детей с анемией важны прогулки на свежем воздухе, полноценный дневной и ночной сон.

Если у ребенка диагностирована анемия, при уровне гемоглобина 100 г/л и ниже обойтись без железосодержащих препаратов. Лечение состоит из нескольких этапов:

  • Устранение анемии — достижение нормального уровня гемоглобина. На это уходит 1,5-2 месяца.
  • Насыщение — восстановление запасов в депо. Лечение длится 3-6 месяцев.
  • Поддерживающая терапия — проводится в группе риска, к которой относятся дети с кровотечениями (носовыми, желудочно-кишечными) и девочки с обильными месячными. В поддерживающей терапии нуждаются подростки, которые опережают стандарты развития при активных занятиях спортом.

Суточные дозы железа на этапе устранения анемии составляют:

  • до 3 лет — 4-5 мг/кг/сутки;
  • 3-7 лет — 50-70 мг;
  • старше 7 лет — 100 мг, у подростков доза может достигать 120 мг.

При назначении препаратов Fe++ популярна «трапециевидная» методика, когда до момента нормализации уровня гемоглобина назначается 100% дозы, а потом она уменьшается на 50%. При назначении препаратов Fe+++ на протяжении всего лечения назначается 100% дозы. Препаратами выбора для детей являются неионные соединения железа. Представитель — Мальтофер, который обладает преимуществами:

  • высокая доказанная эффективность;
  • высокая безопасность (отсутствует риск интоксикации и передозировки);
  • имеет приятный вкус;
  • хорошо переносится (отсутствуют побочные эффекты со стоны ЖКТ);
  • отсутствует окрашивание десен и зубов;
  • не взаимодействует с пищей и другими препаратами;
  • удобные лекарственные формы для больных всех возрастов (капли, сироп, жевательные таблетки).

Излечением считают устранение тканевой сидеропатии и восстановление запасов Fe в организме. Маркером запасов Fe является ферритин сыворотки. Детям, перенесшим анемию, нужно 4-6 месяцев в году принимать витаминные комплексы, содержащие элементарное железо.

При беременности

Железодефицитная анемия у беременных — основная причина снижения иммунитета, риска септических осложнений, гипотонии и атонии матки, а также кровотечений в родах. Развитие анемии при беременности объясняется нарушением равновесия между повышенной потребностью в железе и его поступлением.

Беременность уже предрасполагает к железодефицитному состоянию, поскольку отмечается повышенное потребление этого микроэлемента для развития плода и возникает ранний токсикоз, который препятствует всасывание из ЖКТ магния, железа, фосфора, нужных для кроветворения. Потребность в железе при беременности повышается до 1518 мг/сут, поскольку эритропоэз у беременной усилен и растет плод. В свою очередь высокое содержание эстрадиола угнетает эритропоэз, а дефицит у беременной фолиевой кислоты, витамина В12 и белка только усугубляет анемию.

Биологическая значимость Fe определяется участием в тканевом дыхании. Поэтому при анемии у беременных развивается тканевая гипоксия с развитием метаболических расстройств. У беременных с тяжелой анемией развивается тканевая, гемическая и, в конечном счете, циркуляторная гипоксия, обусловленная дистрофическими изменениями в сердечной мышце, нарушением ее сократимости и ухудшением кровообращения в организме. Изменения при анемии приводят также к гормональным и иммунным нарушениям у женщины, способствуют развитию осложнений в родах, частота которых зависит от степени тяжести анемии. Даже при анемии легкой степени увеличивается риск смертности новорожденного, связанный с задержкой внутриутробного развития и преждевременными родами.

Прелатентный дефицит иногда возникает задолго до беременности и проявляется во время нее. Не выявленный в этот период и не скорригированный железодефицит после родов ухудшит состояние здоровья женщины на долгие годы. Поэтому лечению беременных с анемией придается большое значение, и оно имеет особенности.

  • Из-за высокой токсичности с 2009 г препараты сульфата железа (II) не назначаются беременным. Помимо осложнений в виде тошноты, рвоты, болей в желудке и кишечнике, сульфат железа вызывает запоры. Это важно для беременных, которые часто в III триместре страдают запорами, которые могут провоцировать обострение геморроя.
  • Беременным можно назначать препарат Тотема (глюконат Fe++, медь и марганец) или препараты с неионной формой железа (III): Мальтофер, Ферлагум,Феррум лек. Неионные препараты железа наиболее безопасны для лечения анемии у беременных и кормящих матерей.
  • При выявленной железодефицитной анемии женщинам назначают на весь период беременности препараты, которые имеют высокое содержание железа (не менее 100 мг дважды в сутки). Если не было большой кровопотери в родах, при нормальных менструальных потерях и полной компенсации анемии в результате лечения, в период лактации женщину переводят на прием половинной дозы (50-100 мг в день). Такой курс продолжается весь период лактации.
  • Функции железа в организме тормозятся при отсутствии ряда микронутриентов (цинк, марганец, молибден, медь, хром, йод, витаминов С и группы В). Учитывая то, что некоторые микроэлементы конкурируют с Fe за связь с рецепторами во время всасывания, поэтому лучше применять их в разное время. Рекомендуется дополнять лечение витаминно-минеральными комплексами, но разводить их с железосодержащими препаратами во времени.
  • Предпочтительным во время беременности является прием комбинированных препаратов железа и фолиевой кислоты.

Интенсивность всасывания Fe у беременной со II триместра увеличивается и становится в 10 раз больше, чем у небеременной женщины. Поэтому диета беременной женщины должна содержать повышенное количество легкодоступного железа. Наступающая после родов лактация также требует увеличения ежедневной потребности в железе (1,3-1,5 мг в сутки).

источник