Меню
Меню

Анализы при железодефицитной анемии тяжелой степени

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия — самая распространенная анемия и ее удельный вес составляет 80% среди всех анемий. Код железодефицитной анемии по мкб-10 — D50.

Железодефицит наиболее распространен среди школьников и женщин репродуктивного возраста. Недостаток железа в организме беременной — это почва, на которой развивается различная патология беременности и формируются врожденные пороки развития у ребенка. Это фактор риска серьезных сердечно-сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, она усугубляет течение любого заболевания, ухудшает его прогноз и качество жизни больного, а также ассоциируется с риском смерти. Эти данные диктуют важнось выявления и своевременного лечения железодефицитной анемии.

Чтобы понять важность проблемы железодефицита, нужно рассмотреть влияние железа на организм человека. Наиболее значимой его функцией является участие в тканевом дыхании — железо гемоглобина связывает и транспортирует кислород. Однако, его влияние на организм этим не ограничивается. Данный микроэлемент участвует во многих метаболических процессах и необходим для существования любой клетки. Железо необходимо для деления клетки, синтеза ДНК, энергетического обмена (в составе энзимов или кофакторов).

Железосодержащие ферменты участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы и поддерживают уровень иммунитета. Только при нормальном уровне этого микроэлемента в организме полноценно функционирует клеточный, гуморальный и местный иммунитет. Содержание железа сказывается на бактерицидной способности сыворотки, синтезе лизоцима, IgA и интерферона, играющих большое значение в иммунном ответе организма. Железо в составе миоглобина обеспечивает сокращение мышц.

Железо поступает в организм с продуктами питания и содержание его зависит от всасывания, которое происходит в двенадцатиперстной и в верхних отделах тощей кишки. Всасывается железо в двухвалентной форме в энтероцитах (клетки эпителия кишечника) и попадает в кровь, где превращается в трехвалентное, соединяется с белком трансферрином — он и осуществляет транспорт Fe в организме. Железо расходуется на текущие нужды организма и откладывается в депо.

В организме условно можно выделить несколько фондов этого микроэлемента: депонированный, транспортный и гемоглобиновый (функциональный). При дефиците Fe происходит последовательное истощение всех фондов.

Фонд депонированного железа истощается в первую очередь. Однако количества микроэлемента в организме достаточно для синтеза гема и выполнения функции тканевыми ферментами, поэтому клинические признаки отсутствуют. Депо железа существует в двух формах: ферритин (70%) и гемосидерин (30%).

Фонд железа в виде транспортных белков (трансферрин) уменьшается после истощения депонированного. Уменьшение Fe в составе трансферрина влечет дефицит его в тканях и снижение активности тканевых ферментов. В организме это проявляется сидеропеническим синдромом.

В последнюю очередь происходит уменьшение функционального (гемоглобинового) фонда. Уменьшение запасов в составе гемоглобина уже нарушает транспорт кислорода в ткани — у человека развивается анемический синдром. Он наступает после истощения железа в депо и нарушения эритропоэза.

Патогенез

Уровень железа в организме зависит от питания и уровня всасывания в кишечнике. Процесс всасывания определяется состоянием слизистой и формой катиона — Fe2+ или Fe3+. Любые нарушения со стороны слизистой, возникающие при заболеваниях кишечника (синдром раздраженного кишечника, неспецифический язвенный колит, синдром мальабсорбции), влекут нарушение всасывания этого микроэлемента и дефицит его в организме. Всасывание усиливается под действием желудочного сока, животных белков и аскорбиновой кислоты.

Механизм всасывания состоит в переносе микроэлемента в энтероцит определенным белком. Напрямую в клетку может попасть Fe2+, а малорастворимое в щелочной среде Fe3+ должно восстановиться до Fe2+. Для всасывания Fe в кишечнике и дальнейшего синтеза эритроцитов в костном мозге необходимы витамины и микроэлементы: фолиевая кислота (принимает участие в синтезе ДНК эритроцитов), витамин В12 (образование липидной оболочки эритроцитов), аскорбиновая кислота (усиливает действие фолиевой кислоты), витамин В6 (участие в синтезе гема), никотиновая кислота (защита эритроцитов от гемолиза), цинк (содержится в ферменте карбоангидразе эритроцитов). Таким образом, всасывание и обмен железа — сложный процесс, на который влияет множество факторов.

Развитие анемии напрямую связано с ролью железа и участием его в тканевом дыхании. Основные звенья патогенеза железодефицита состоят в нарушении синтеза гема, замедлении образования гемоглобина и транспорта кислорода к тканям, в результате чего развивается гипоксия. Параллельно снижается активность ферментов. Нарушение синтеза миоглобина и железосодержащих ферментов снижает активность антиоксидантных факторов, которые противостоят старению и болезням.

Читайте также:  Анемия у малыша 4 месяца

Гипоксия тканей, снижение активности ферментов и накопление продуктов обмена в тканях приводят к атрофическим изменениям кожи, слизистой, пищеварительного и дыхательного тракта, дистрофии склер. На фоне клеточной гипоксии снижается иммунологическая резистентность, что влечет обострение хронических заболеваний различных органов. Гемическая гипоксия вызывает гипертрофию межжелудочковой перегородки. В пожилом возрасте провоцирует приступы ишемической болезни сердца и ее прогрессирование.

Железодефицитное состояние проходит три стадии:

  • Прелатентная — уменьшаются запасы железа. Снижается содержание ферритина в крови и железа в костном мозге. При этом увеличивается абсорбция железа.
  • Латентная — развивается железодефицитный эритропоэз и в костном мозге снижается содержание сидеробластов. В этой стадии незначительно снижено сывороточное железо, но Hb в норме, увеличены всасывание Fe в кишечнике и железосвязывающая активность сыворотки.
  • Явная анемия — снижены показатели эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа.

Более полную информацию дает презентация на эту тему.

Классификация

  • Легкая степень — гемоглобин 90-110 г/л.
  • Средняя степень — гемоглобин 90-70 г/л.
  • Тяжелая степень— гемоглобин 70 г/л.

Причины железодефициной анемии

ЖДА формируется как хронический процесс, поэтому ее можно называть хроническая железодефицитная анемия. Для железодефицитной анемии свойственно длительное развитие и медленное течение. Хроническая анемия опасна тем, что влечет тяжелые и порой необратимые изменения в тканях.

Основные причины, вызывающие железодефицитную анемию:

  • Кровотечения различной локализации (носовые, желудочно-кишечные, из половых путей и уретры). Хроническими носовыми кровотечениями проявляются тромбоцитопатии и тромбоцитопеническая пурпура. Скрытое кровотечение при патологии желудочно-кишечного тракта может привести к ежедневным потерям 2 мг Fe. Существует множество причин этого: дивертикулярная болезнь, эрозивный гастрит, заболевания кишечника, среди которых особенно стоит выделить язвенный колит и болезнь Крона, геморрой, гастрит, анальная трещина, рак, полипы, ангиодисплазия, пептическая язва. Кровотечение из расширенных вен пищевода обычно обильное и диагностируется сразу.
  • Донорство.
  • Дефицит железа, связанный с нарушением всасывания. История болезни таких больных указывает на не специфический язвенный колит, целиакию, резекцию тонкого кишечника или желудка, атрофический гастрит. Всасываемость железа определяется тремя факторами: количеством поступившего железа, его формой и состоянием слизистой кишечника, которая играет большую роль в процессе всасывания.
  • Недостаточное питание (диеты, вегетарианство, анорексия, веганство).
  • Нарушения транспорта железа. Наследственные атрансферринемии, связанные с нарушением выработки трансферрина. При недостатке трансферрина железо комплексируется с другими белками, не попадает в костный мозг и не передается эритрокариоцитам и нарушается синтез гемоглобина.
  • Повышенная потребность в микроэлементе при различных состояниях — беременность, кормление грудью, быстрый рост, усиленные занятия спортом.
  • Глистные инвазии. Механическое воздействие глистов при анкилостомозе и некаторозе проявляется поражением тонкой кишки, кровотечением и анемией.

Настороженность представляют анемии у мужчин, а также у женщин после менопаузы. Эти состояния могут быть симптомом рака.

Причины железодефицитной анемии у женщин

Основными причинами анемии у женщин являются:

  • Аномальные маточные кровотечения на фоне миомы матки, беременности, дисфункции эндометрия, эндометриоза, фолликулярных кист, злокачественных опухолей, гормонопродуцирующих опухолей. При обильных или длительных месячных теряется 5 мг железа, что влечет анемию. Такое количество железа нельзя восполнить ни приемом железосодержащих продуктов, ни повышением всасывательной способности.
  • Частые беременности и роды. Потери железа при беременности, родах и лактации составляют чуть меньше 1 г. Для восстановления запасов железа потребуется не менее 45 лет. При повторных родах у женщины обязательно развивается анемия.
  • Нехватка железа в связи с истощением депо может быть обусловлена многоплодной беременностью.
  • Отягощенный акушерский анамнез: самопроизвольные выкидыши и кровотечения в предыдущих родах истощают депо Fe.
  • Осложненная беременность: многоплодие, ранний токсикоз, гестоз, юный возраст (младше 17 лет), предлежание плаценты, артериальная гипотония, преждевременная отслойка плаценты, инфекционные заболевания во время беременности.

Симптомы железодефицитной анемии

Снижение уровня железа и развитие анемии появляется двумя синдромами: сидеропенический, который является свидетельством нехватки железа в депо и анемический, характерный для любого вида анемии в развернутой стадии.

Недостаток железа при сидеропеническом синдроме проявляется в сухости кожи, появлении койлонихий (ложкообразная форма ногтей), ломкости ногтей, извращении вкуса. Также возможно появление глоссита (воспаление языка), дисфагии (нарушение глотания) и ангулярного стоматита (воспаление и трещины в уголках рта).

Читайте также:  Как определить анемию по внешним признакам

Анемический синдром проявляется головокружением, слабостью, утомляемостью, головными болями, бледностью кожи и слизистых, шумом в ушах. Признаки дефицита железа в организме проявляются снижением интеллектуальных возможностей и работоспособности. Дефицит железа в организме приводит к тахикардии и одышке при незначительной физической нагрузке.

Признаки железодефицитной анемии у женщин

Симптомы дефицита железа у женщин нарастают постепенно, если не имела место острая кровопотеря. Даже анемия средней тяжести может протекать бессимптомно. Чаще всего у женщин появляется сонливость, быстрая утомляемость, слабость и снижается концентрация внимания. Позже появляется одышка и сердцебиение. При анемии тяжелой степени появляются обмороки, головокружение и шум в ушах. Может появиться раздражительность и нарушиться сон. Из-за ухудшения кровообращения в коже, развивается повышенная чувствительность к холоду — женщины мерзнут даже в комнате при температуре комфорта.

Для анемии характерно снижение аппетита, постоянная тошнота и изменение частоты стула. У женщин нарушается менструальный цикл — месячные могут отсутствовать или, наоборот, быть очень обильными, вплоть до кровотечений. При прогрессировании анемии отмечается бледность кожи и слизистых, колебания пульсового давления, появляется систолический шум. Недостаток железа в крови влияет на иммунную защиту — женщины часто болеет ОРВИ, что еще больше усугубляет железодефицит.

Анализы и диагностика железодефицитной анемии

Диагностика начинается с клинического анализа крови. Анализ крови при выраженной железодефицитной анемии является показательным и диагностировать ее не составляет труда. Характерны следующие показатели анализа крови при железодефицитной анемии:

    Умеренная эритроцитопения (она появляется уже при Нb

Захарова Инна Александровна

Ставрова Татьяна Евгеньевна

Лекарства

Препараты двухвалентного железа: Актиферрин, Гемофер пролонгатум, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Фероплект, Тотема, Гемофер, Гемсинерал-ТД.

Препараты трехвалентного железа: Мальтофер, Мальтофер фол, Феррум Лек, Глобиген, Орофер, Ферумбо, Ферлатум, Ферлатум фол.

Процедуры и операции

Переливание эритроцитов проводится по жизненным показаниям:

  • Острая анемия на фоне кровопотери 30% объема крови. Такое состояние может быть при операциях, травмах или родах.
  • Продолжающееся кровотечение и кислородное голодание тканей.
  • Тяжелая анемии с явлениями гипоксии.
  • Тяжелая анемия и предстоящая экстренная операция.

Железодефицитная анемия у детей

Согласно рекомендациям ВОЗ у детей первого месяца анемия диагностируется при гемоглобине меньше 115 г/л (содержание в венозной крови), после 6 лет — ниже 120 г/л. (содержание в венозной крови). В венозной крови уровень гемоглобина на 10–20% ниже, чем в капиллярной. У детей первых лет жизни причинами железодефицита являются: недостаточное депо железа и нерациональное вскармливание.

Важным фактором коррекции железодефицита у детей раннего возраста является сбалансированное питание — прежде всего грудное вскармливание, поскольку молоко матери содержит железо в биодоступной форме (всасываемость Fe составляет почти 60%). При относительно невысоком содержании этого микроэлемента в женском молоке, этого достаточно на протяжении первых 5-6 месяцев для здорового, доношенного ребенка.

Интенсивные обменные процессы у младенцев истощают запасы железа к этому времени, а у недоношенных это происходит к 3-му месяцу, даже если они вскармливаются адаптированными смесями, обогащенными железом. Это диктует важность своевременного введения прикорма: фруктовых и овощных пюре, овсяной и гречневой крупы, отваров сухофруктов. Грудничкам, страдающим анемией, вводят прикорм на 2-4 неделе раньше. Мясной прикорм (говядина и телятина) начинают в 6 месяцев.

В более старшем возрасте в питании должны присутствовать мясные субпродукты (печень, говяжий язык), сыр, желток, рыба, бобы, морская капуста, орехи, персики, шпинат. Аскорбиновая, яблочная и лимонная кислота, а также фруктоза, содержащаяся в овощах и фруктах, усиливают всасывание этого микроэлемента. Для детей с анемией важны прогулки на свежем воздухе, полноценный дневной и ночной сон.

Если у ребенка диагностирована анемия, при уровне гемоглобина 100 г/л и ниже обойтись без железосодержащих препаратов. Лечение состоит из нескольких этапов:

  • Устранение анемии — достижение нормального уровня гемоглобина. На это уходит 1,5-2 месяца.
  • Насыщение — восстановление запасов в депо. Лечение длится 3-6 месяцев.
  • Поддерживающая терапия — проводится в группе риска, к которой относятся дети с кровотечениями (носовыми, желудочно-кишечными) и девочки с обильными месячными. В поддерживающей терапии нуждаются подростки, которые опережают стандарты развития при активных занятиях спортом.

Суточные дозы железа на этапе устранения анемии составляют:

  • до 3 лет — 4-5 мг/кг/сутки;
  • 3-7 лет — 50-70 мг;
  • старше 7 лет — 100 мг, у подростков доза может достигать 120 мг.
Читайте также:  Какие таблетки можно принимать от анемии

При назначении препаратов Fe++ популярна «трапециевидная» методика, когда до момента нормализации уровня гемоглобина назначается 100% дозы, а потом она уменьшается на 50%. При назначении препаратов Fe+++ на протяжении всего лечения назначается 100% дозы. Препаратами выбора для детей являются неионные соединения железа. Представитель — Мальтофер, который обладает преимуществами:

  • высокая доказанная эффективность;
  • высокая безопасность (отсутствует риск интоксикации и передозировки);
  • имеет приятный вкус;
  • хорошо переносится (отсутствуют побочные эффекты со стоны ЖКТ);
  • отсутствует окрашивание десен и зубов;
  • не взаимодействует с пищей и другими препаратами;
  • удобные лекарственные формы для больных всех возрастов (капли, сироп, жевательные таблетки).

Излечением считают устранение тканевой сидеропатии и восстановление запасов Fe в организме. Маркером запасов Fe является ферритин сыворотки. Детям, перенесшим анемию, нужно 4-6 месяцев в году принимать витаминные комплексы, содержащие элементарное железо.

При беременности

Железодефицитная анемия у беременных — основная причина снижения иммунитета, риска септических осложнений, гипотонии и атонии матки, а также кровотечений в родах. Развитие анемии при беременности объясняется нарушением равновесия между повышенной потребностью в железе и его поступлением.

Беременность уже предрасполагает к железодефицитному состоянию, поскольку отмечается повышенное потребление этого микроэлемента для развития плода и возникает ранний токсикоз, который препятствует всасывание из ЖКТ магния, железа, фосфора, нужных для кроветворения. Потребность в железе при беременности повышается до 1518 мг/сут, поскольку эритропоэз у беременной усилен и растет плод. В свою очередь высокое содержание эстрадиола угнетает эритропоэз, а дефицит у беременной фолиевой кислоты, витамина В12 и белка только усугубляет анемию.

Биологическая значимость Fe определяется участием в тканевом дыхании. Поэтому при анемии у беременных развивается тканевая гипоксия с развитием метаболических расстройств. У беременных с тяжелой анемией развивается тканевая, гемическая и, в конечном счете, циркуляторная гипоксия, обусловленная дистрофическими изменениями в сердечной мышце, нарушением ее сократимости и ухудшением кровообращения в организме. Изменения при анемии приводят также к гормональным и иммунным нарушениям у женщины, способствуют развитию осложнений в родах, частота которых зависит от степени тяжести анемии. Даже при анемии легкой степени увеличивается риск смертности новорожденного, связанный с задержкой внутриутробного развития и преждевременными родами.

Прелатентный дефицит иногда возникает задолго до беременности и проявляется во время нее. Не выявленный в этот период и не скорригированный железодефицит после родов ухудшит состояние здоровья женщины на долгие годы. Поэтому лечению беременных с анемией придается большое значение, и оно имеет особенности.

  • Из-за высокой токсичности с 2009 г препараты сульфата железа (II) не назначаются беременным. Помимо осложнений в виде тошноты, рвоты, болей в желудке и кишечнике, сульфат железа вызывает запоры. Это важно для беременных, которые часто в III триместре страдают запорами, которые могут провоцировать обострение геморроя.
  • Беременным можно назначать препарат Тотема (глюконат Fe++, медь и марганец) или препараты с неионной формой железа (III): Мальтофер, Ферлагум,Феррум лек. Неионные препараты железа наиболее безопасны для лечения анемии у беременных и кормящих матерей.
  • При выявленной железодефицитной анемии женщинам назначают на весь период беременности препараты, которые имеют высокое содержание железа (не менее 100 мг дважды в сутки). Если не было большой кровопотери в родах, при нормальных менструальных потерях и полной компенсации анемии в результате лечения, в период лактации женщину переводят на прием половинной дозы (50-100 мг в день). Такой курс продолжается весь период лактации.
  • Функции железа в организме тормозятся при отсутствии ряда микронутриентов (цинк, марганец, молибден, медь, хром, йод, витаминов С и группы В). Учитывая то, что некоторые микроэлементы конкурируют с Fe за связь с рецепторами во время всасывания, поэтому лучше применять их в разное время. Рекомендуется дополнять лечение витаминно-минеральными комплексами, но разводить их с железосодержащими препаратами во времени.
  • Предпочтительным во время беременности является прием комбинированных препаратов железа и фолиевой кислоты.

Интенсивность всасывания Fe у беременной со II триместра увеличивается и становится в 10 раз больше, чем у небеременной женщины. Поэтому диета беременной женщины должна содержать повышенное количество легкодоступного железа. Наступающая после родов лактация также требует увеличения ежедневной потребности в железе (1,3-1,5 мг в сутки).

источник