Меню
Меню

Анализ крови при мегалобластной анемии

Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамина В12 и вещества цианокобаламина. Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

Что такое мегалобласты

Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.

Мегалобластная анемия, является одной из модификаций анемии фолиево дефицитным малокровием. Данную патологию необходимо лечить.

Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.

Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.

Классификация анемии по фактору возникновения

Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:

  • От большого объема потерянной крови,
  • От отклонений в эритроцитах,
  • От разрушения клеток эритроцитов.

Данный вид анемии находится на одной позиции в группе патологий малокровия, вместе с немегалобласными анемиями: анемия, которая вызвана дефицитом железа в организме, с апластической формой болезни, сидеробластной формой анемии.

Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.

Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.

Разделение мегалобластных анемий на виды

Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.

Существует два вида заболевания:

Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:

  • Отсутствие витаминов в рационе питания у больного,
  • В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ,
  • Нарушена транспортная система при метаболизме,
  • Повышенная потребность в витаминах организма.

Второй вид малокровия, который не связан с уровнем В12 в организме, мало изучен специалистами, поэтому факторы ее образования и развития не установлены.

Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.

Причины мегалобластной анемии, вызванные недостатком фолиевой кислоты

  • Небольшое количество витамина в продуктах,
  • Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике,
  • Отклонение в метаболизме,
  • Усиленный процесс потребления кислоты организмом.

Дефицит фолиевой кислоты может являться врожденной патологией, а также вследствие приема большого количества лекарственных средств при медикаментозной терапии туберкулеза, вирусных заболеваний. Разрушает витамин В12 прием алкогольных напитков и наркотических средств.

Причины мегалобластной анемии, которая вызвана недостаточным количеством в организме цианокобаламина

  • Употребление в пищу только продукты растительного происхождения вегетаприанство,
  • Болезнь полипоз,
  • Онкологическое новообразование в желудке,
  • Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни,
  • Оперативное вмешательство по удалению части желудка,
  • Болезнь золлингера-эллисона,
  • Время беременности,
  • Грудное вскармливание,
  • Инвазия, вызванная глистами,
  • Аутоиммунное врожденное заболевание целиакия,
  • Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника,
  • Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ,
  • Хроническая стадия гепатита,
  • Циррозные изменения в печени,
  • Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).

При малом объеме в организме Б12 и Б9 происходят отклонения от нормативных показателей в синтезировании клеток костного мозга. В клетках молекулы ДНК и молекулы РНК не происходит дифференцировка эритроцитов, но цитоплазма формируется нормально. Результатом данного отклонения, являются мегалобласты.

Причины возникновения малокровия

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.

Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.

Витамин В12 имеет две части коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.

Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.

Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.

Дефицит первой части кофермента (метилкобаламина), характеризуется фактором нарушения в синтезировании метионина (аминокислота). Метионин способствует нормальной функциональности нервной системы. Недостаточное количество этой части мегалоцит, вызывает отклонения в центральной нервной системе.

Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание миелоз (фуникулерный).

Симптоматика мегалобластной анемии

Симптоматика мегалобластной анемии изучена на основании заболевания Аддисона-Бирмера.

Она классифицируется на две стадии развития патологии:

  • Доклиническая начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований,
  • Клиническая стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.

Признаки и отличительные особенности мегалобластной анемии

Основными симптомами этого вида малокровия являются:

  • Сильное кружение головы,
  • Слабость всего тела,
  • Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
  • Тошнота,
  • Процесс воспаления ротовой полости,
  • Ощущение жжения на языке,
  • Стоматит,
  • Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

Но еще можно разделить на 4 вида признаков мегалобластной анемии: заболевания в неврологическом отделе, гипоксические (кислородное голодание организма) нарушения, патологии в головном мозге, нарушение желудочно-кишечного тракта.

При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:

  • Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
  • Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
  • Постоянное ощущение озноба,
  • Шаткость в движении,
  • Онемение в нижних конечностях,
  • Вялость ног,
  • Пропадает чувствительность кожных покровов,
  • Трудности в движении.
Читайте также:  Железодефицитная анемия при грудном вскармливании

Если патология в головном мозге, возможны:

  • Отсутствие памяти,
  • Галлюцинации,
  • Состояние потерянности,
  • Перевозбуждение,
  • Чувство постоянного раздражения,
  • Состояние комы,

Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.

При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:

  • Бледный оттенок кожи,
  • Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ,
  • Шелушение на кожных покровах,
  • Одышка при небольших физических нагрузках,
  • Ускоренное сокращение сердечной мышцы,
  • Аритмия,
  • Стенокардия,
  • Отечность,
  • Боль в грудной клетке.

При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:

  • Отвращение от мясной пищи,
  • Рвота,
  • Тошнота,
  • Диарея,
  • Снижение аппетита,
  • Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.

Особое внимание стоит уделить на людей пожилого возраста. Мало кто из них, даже при значительно низких показаниях гемоглобина, не обращаются за помощью.

Диагнсоитка

По результатам общего анализа крови, можно определить мегалобласттическую анемию в доклинической стадии, когда больной не ощущает признаков недомогания.

Общий анализ крови

В анализе отмечается такой состав в крови:

  • Количественный индекс эритроцитов понижен,
  • Эритроциты больших размеров,
  • Уровень цветности не менее 1,1,
  • Индекс гемоглобина низкий,
  • Плохое качество эритроцитов в молекулах находятся остатки ядра,
  • Низкий показатель ретикулоцитов (клетки – предшественники эретроцитов в процессе кроветворения),
  • Заниженный коэффициент нейтрофилов,
  • Пониженное содержание тромбоцитов,
  • Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.

После проверки состава крови при помощи общего анализа, доктор может назначить более полное обследование.

При обследовании необходимо акцентировать особое внимание на следующие видимые признаки заболевания:

  • Цвет кожи стал пергаментным,
  • Язык стал лакированным, и произошло увеличение его в размере,
  • Тахикардия,
  • Шумы в миокарде,
  • Спленомегалия селезенка большего размера,
  • Признаки миелоза согласно неврологической диагностике.

Биохимическая проверка обнаруживает в составе крови: билирубин, с завышенным индексом и высокое наличие в исследуемой жидкости лактатдегидрогеназа.

Необходим анализ на фолиевую кислоту.

Пункция костного мозга

Изучение методом пункции из костного мозга. В веществе, которое изучается данным методом, найдены мегалобласты. При помощи пункции, можно достаточно точно определить недостаток витаминов типа Б12 и Б9.

Также проводятся анализы: на наличие и объем фолиевой кислоты в биологической жидкости, проверка кала на глисты, рентген ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), а также УЗИ (ультра-звуковое исследование) внутренних жизненно важных органов.

По результатам УЗИ ЖКТ, при данном типе анемии обнаруживается атрофия стенок слизистой желудка или отдельной его части, пониженный коэффициент в желудке концентрации соляной кислоты.

Изучение мегалобластной анемии в детском организме

Поставить диагноз мегалобластная анемия в детском организме, можно только при помощи комплексного обследования ребенка и консультации узко профильных специалистов: врача ревматолога, гастроэнтеролога, а также нефролога.

Для установки диагноза проводят:

  • Биохимический анализ состава крови,
  • Ультразвуковая проверка почек,
  • Узи внутренних жизненно важных органов всего жкт.

Лечение

При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.

Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) устранение методом дегельментации.

Фактор заболевания, полипы удаление хирургическим методом.

Причина онкология желудка оперативное вмешательство.

Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.

Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.

Таблица продуктов питания, которые содержат наибольшее количество в своем составе фолиевой кислоты:

Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту)
Коэффициент в мкг
говяжья печень 240
треска и ее печень 110
зеленый шпинат 80
орехи грецкие 78
твердый сорт сыра 25,0- 50,0
концентрированное молоко (сухое) 30
мука из зерна ржи 55
крупа рис 19
винегретная свекла 13

Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6

Продукты, содержащие В12
Коэффициент в мкг
говядина (печень) 60
свинина (печень) 30
курятина (печень) 17
говяжий ливер (сердце) 25
говяжьи почки 20
свежая сельдь 13
свежая скумбрия 12
свежая сардина 11
морепродукты — мидии 12

Патогенная терапия

Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.

Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг до 1000 мкг.

Курс такой терапии предполагает применение цианокобаламина до наступления гематологической ремиссии. При положительной динамике терапевтического лечения, дозировку препарата необходимо уменьшить.

Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.

Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.

Если после анализа крови (проверочного) все показатели без отклонения от норматива, тогда применяется поддерживающая терапия цианокобаламином.

Дозировка не более 200 кг на 7 календарных дней.

При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.

Изменение состава крови при мегалобластной анемии

В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.

Когда мегалобластная анемия перешла в тяжелое течение заболевание и больной находится в состоянии комы тогда эффективно применение метода гемотрансфузии. Этот метод введения в организм очищенных эритроцитов.

При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.

Читайте также:  Лечение b12 дефицитной анемии тяжелой степени тяжести

При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.

Профилактика мегалобластической анемии

Дозировка витаминов в период профилактики не более 30% от дозировки при лечении.

Профилактическая методика производится с витамином В12 и В9.

Профилактические терапевтические курсы должны проходить до того периода, когда не наступит стабильность в показателях крови без отклонений.

Прогноз на излечение

Своевременное диагностическое обследование и правильная постановка диагноза, дают достаточно благоприятные и оптимистичные прогнозы на излечение мегалобластной анемии.

При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.

источник

Иммунология и биохимия

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия — анемия, при которой происходит ингибирование синтеза ДНК при образовании эритроцитов в костном мозге.Синтез гемоглобина не нарушен.

Патогенез мегалобластной анемии

Витамин B 12 и фолиевая кислота необходимы для синтеза ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). Любые причины дефицита витамина-B12 или фолиевой кислоты приведут к нарушению синтеза ДНК. Неадекватный синтез ДНК приводит к нарушению созревания ядра. В то же время синтез РНК и белков в цитоплазме клеток не нарушены, гемоглобин синтезируется! поэтому созревание цитоплазмы опережает созревание ядра. Синтез ДНК страдает во всех пролиферирующих клетках, таких как клетки костного мозга(предшественники эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) и слизистой оболочки ЖКТ.

На рис. 1 отражен нормальный процесс созревания эритроцитов в костном мозге ( грудина и тазовые кости).

На рис. 2 отражен процесс формирования макроцитарных эритроцитов при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12.

При дефиците В12/фолиевая кислота нарушено деление всех ростков кроветворения, имеет место неэффективный гематопоез, проявляющийся панцитопений, сокращение жизни эритроцитов (мегалобластная анемия).

Лабораторные данные при мегалобласной анемии:

Hb/Hct, MCV, ретикулоциты, RDW, WBC, тромбоциты (Plts)

Мазок периферической крови при мегалобластной анемии (кровь)

Макроциты – неполноценные эритроциты, овальные макроциты (рис.3).

Анизопойкилоцитоз (разнообразные формы и размер эритроцитов, рис.3)

Низкое содержание ретикулоцитов

Появление некоторого количества ядерных эритроцитов

Гиперсегментированные нейтрофилы (рис.3)

Гигантские тромбоциты (рис.3)

Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

Увеличение MCV, MCH при нормальном MCHC наблюдается при мегалобластной анемии, так как содержание гемоглобина в клетках повышено пропорционально увеличению размера эритроцитов.

В костном мозге при мегалобластной анемии изменено миелоидно/эритроидное отношение (от 2:1 к 1:2) из-за большого количества эритроидных предшественников.

Биохимические изменения при мегалобластной анемии: повышен непрямой билирубин,

в 1000 повышена активность лактатдегидрогеназы, повышено содержание гомоцистеина, снижено содержание витамина В12.

Клинические проявления мегалобластной (пернициозной анемии)

Мегалобластная анемия — это анемия, при которой дефицит витамина В12 обусловлен аутоиммунным разрушением париетальных клеток желудка, продуцируюших внутренний фактор: все симптомы анемии +• потеря веса, нарушения желудочно-кишечного тракта, боль в языке или во рту, глоссит; бледность и желтушность лимонного цвета, ранняя седина, ветилиго. Неврологические изменения (могут быть необратимыми): деменция, депрессия, поведенческие изменения (мегалобластное безумие); затруднения при ходьбе.

Патогенез пернициозной анемии (мегалобластной анемии)

Витамин B12 обычно всасывается в подвздошной кишке. Для всасывания витамина В12 в подвздошной кишке необходим внутренний фактор (специфический белок) — энтероциты (клетки слизистой кишечника) подвздошной кишки имеют рецепторы не к В12, а к внутреннему фактору. Связывание комплекса витамин В12-внутренний фактор с рецептором сопровождается эндоцитозом (комплекс «проваливается» внутрь энтероцита).

Внутренний фактор секретируется париетальными клетками фундального отдела слизистой оболочки желудка. Пернициозная анемия – результат аутоиммунного разрушения клеток слизистой желудка, что приводит к дефициту внутреннего фактора и нарушению всасывания витамина В12.

Проявление пернициозной анемии (мегалобластной анемии)

Дефектный синтез ДНК осуществляется во всех пролиферирующих клетках, в том числе и ЖКТ, что проявляется глосситом (рис.)

Наиболее характерныe изменения слизистой желудка при пернициозной анемии — отсутствие париетальных клеток в фундальных железах желудка и снижение количества главных клеток — железистых клеток. Железистый эпителий слизистой желудка замещается бокаловидными клетками, которые секретируют слизь.Эти клетки похожими на те, что содержаться в слизистой оболочке толстой кишки. Патологическое явление замещения железистых клеток желудка клетками, секретирующими слизь, известно как интестинализация желудка (превращение слизистой желудка в слизистую кишечника) (рис.) — характерно для мегалобластной анемии.

Основные изменения при дефиците витамина В12 включают мозг и спинной мозг. Поражение нервной системы обусловлены дегенерацией миелина в следствие накопления метилмалоната и пропионата из-за нарушения превращения метилмалонил КоА в отсутствие витамина В12

Все эти изменения наблюдаются также при дефиците фолиевой кислоты за исключением неврологических изменений, так как при дефиците фолиевой кислоты не накапливается метилмалонат.

Тест Шиллинга и мегалобластная анемия

Тест Шиллинга — медицинское исследование, которое проводится пациентам с дефицитом витамина-В12. Цель теста состоит в том, что бы определить есть ли у пациента пернициозная анемия. Тест Шиллинга включает две части

Часть 1: витамин В12 вводится перорально (через рот) и внутримышечно

Часть 2: Витамин B12 перорально вводится с внутренним фактором.

Часть 1. В этой части теста известное количество меченого радиоактивной меткой В12 вводят через рот.

Внутримышечно пациенту вводят избыток немеченого витамина В12. Избыток витамина В12, введенного в мышцы, насыщает запасы витамина в тканях и препятствует поглощению меченого В12. Если В12 поглощается в кишечнике, то он выделяться с мочой (суточная моча).

При наличии внутреннего фактора меченый радиоактивной меткой витамин В12 всасывается в кишечнике. Так как печень имеет рецепторы к В12, то запасы в печени насыщены немеченым витамином, а меченый будет выделяться с мочой.

Читайте также:  К чему приведет анемия крови

В норме > 8-10% меченного витамина B12 выводится с мочой в течение первых 24 часов.

У пациентов с пернициозной анемией или с дефицитом витамина В12 ухудшается всасывание и в суточной моче выводится меньше 8% витамина с меткой.

Часть 2 теста Шиллинга: витамин B12 и внутренний фактор.

Если первая часть теста Шиллинга выявила нарушение в выведении В12 с мочой, то испытание повторяют, но на этот раз больному через рот вводят меченый В12 с внутренним фактором.

Эта часть теста выполняется для того, чтобы дифференцировать пернициозную анемию и нарушение всасывания. Если на этот раз за сутки с мочой выделилось меченого В12 > 8-10%, то это показатель отсутствия собственной продукции фактора и основание для диагноза пернициозная (злокачественная) анемия. Если тест и на этот раз является ненормальным, то это отражение нарушения всасывания, обусловленного любой причиной.

Для дифференциальной диагностики анемии, связанной дефицитом витамина В12 или фолиевой кислотой, определяют содержание витамина В12. Содержание витамин В12 в крови менее 150нг/ мл позволяет диагностировать витамин В12 опосредованнуюмегалоюластную анемию. Содержании фолиевой кислоты в эритроцитах ниже 150 нг / мл) – лучшее доказательство фолиеводефицитной мегалобластной анемии. Концентрация фолиевой кислоты в плазме (менее 3 нг / мл) не информативна.

Всасывание и метаболизм витамина В12 и фолиевой кислоты
Запасы фолиевой кислоты в организме очень малы (на несколько недель), поэтому обеспеченность синтезов при участии фолиевой кислоты зависит от адекватного пищевого рациона. Фолиевая кислота содержится в зеленых листовых овощах и печени. Фолиевая кислота всасывается в тонкой кишке и циркулирует в свободной форме или связанной с альбумином.
Витамин B 12 (цианкобаламин) — в отличие от фолиевой кислоты — запасается организмом в большом количестве, которого в норме хватает на 2-6 лет. Так как всасывание витамина В12 является сложным и может быть нарушено различными механизмами, то большие запасы биологически целесообразны. Витамин В12 синтезируется микробами кишечника и поступает с животными белками пищи. Когда животный белок попадает в желудок, витамин B12 освобождается от белка и связывается специфическими белками «R», которые защищают витамин В12 от разрушения в желудке. Комплекс B12-R белки перемещается в двенадцатиперстную кишку, где ферменты поджелудочной железы расщепляют R белки. Освободившийся витамин В12 связывается с внутренним фактором (ВФ). Комплекс B12-внутренний фактор всасывается в подвздошной кишке. Всосавшийся витамин В12 связывается транспортным белком транскобаламином II и поступает в ткани.
Как витамин В12, так и фолиевая кислота являются ключевыми компонентами в синтезе ДНК.

Суточная норма фолиевой кислоты 200 -500 мкг. Снижение среднего потребления фолиевой кислоты в рационе до 2-300 мкг / день приводит к дефициту фолиевой кислоты.

Повышенные требования фолиевой кислоты у беременных, при гемолитической анемии, псориазе могут привести к быстро развивающемуся дефициту фолатов, если потребности не будут удовлетворены пищевыми иссточниками или нарушено всасывание.
Пациенты с дефицитом фолиевой кислоты средней тяжести более восприимчивы к токсичности таких препаратов как триметоприм, пириметамин и метотрексат.

Оральные контрацептивы и противосудорожные препараты требуют увеличения потребления фолиевой кислоты.

Алкоголики плохо всасывают фолиевую кислоту. Кроме того, метаболизм фолиевой кислоты приводит к функциональному дефициту фолиевой кислоты. Алкоголики не неспособны к запасанию фолиевой кислоты или исчерпывают запасы при нормальном уровне сывороточной фолиевой кислоты.

Этиология дефицита витамина В12

Дефицит, связанный с недостаточным потреблениием редок, его можно встретить только у очень строгих вегетарианцев. Всасывание витамина В12 определяется состоянием желудка, поджелудочной железы и подвздошной кишки.

Нарушение метаболизма в желудке — В12 не диссоциирует из комплекса с белками пищи — связано либо с отсутствием соляной кислоты либо ферментов. У 10-30% пациентов с частичной резекцией желудка развивается дефицит витамина B12.

Недостаточный уровень внутреннего фактора чаще всего происходит из-за разрушения париетальных клеток аутоантителами (злокачественная анемия).

Процессы в кишечнике включают недостаточность поджелудочной железы, синдромы слепой петли (бактериальное поглощение комплексов витамина B12-внутренний фактор) и у пациентов, зараженных широким лентецом.

Нарушения функции слизистой оболочки подвздошной кишки включают синдромы мальабсорбции и хирургического удаления терминального отдела подвздошной кишки.

Лекарства – метформин и ингибиторы протонной помпы

Подходы к пациенту с мегалобластной анемией

1. Признать, что мегалобластная анемия присутствует.

2. Диагностика дефицита витамина В12 и /или фолиевой кислоты

3. Определение основной причины дефицита

Диагностика дефицита витамина В12

Оказывается, что простое измерение уровня в сыворотке крови витамина В12 или фолиевой кислоты является совершенно неадекватным диагностике дефицита. У 30% людей с уровнем B12 соответствущему нижней границе нормы выявляется дефицит витамина, в то же время у многих людей с низким уровнем B12 емеются нормальные запасы витамина в тканях. Более надежным способом оценки дефицита В12 является тест на повышение уровня продуктов метаболизма. Поскольку В12 участвует в конверсии гомоцистеина в метионин, отсутствие В12 может привести к повышенным уровнем гомоцистеина. Также B12 участвует в преобразовании метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту. При дефиците дефиците В12 метилмалоновая кислота накапливается в сыворотке. Анализы на гомоцистеин и метилмалоновую кислоту широко доступны и рассматриваются как первая линия диагностики дефицита витамина В12.

Сывороточный уровень фолиевой кислоты также очень ненадежный. Так как фолиевая кислота необходима для превращения гомоцистеина в метионин, уровень сывороточного гомоцистеина также повышается при дефиците фолиевой кислоты и является более чувствительным маркером тканевых запасов фолиевой кислоты.

источник